Aula 13 Distúrbios Hemodinâmicos II Parte 1

Fisiopatologia da Formação e Evolução dos Trombos

A hemostase é um processo fisiológico altamente regulado que mantém a fluidez do sangue, mas distúrbios nesse equilíbrio podem culminar na trombose. A patogênese desse evento é descrita pela clássica tríade de Virchow, que envolve a lesão endotelial, o fluxo sanguíneo anormal e a hipercoagulabilidade. Enquanto o sistema venoso é frequentemente afetado pela estase, propiciando a trombose venosa profunda e o temido risco de embolização pulmonar, o território arterial sofre principalmente com a turbulência e lesões de bifurcação. Independentemente de sua origem, o destino do trombo varia desde a propagação até a dissolução pela plasmina ou a recanalização do vaso. Compreender essa dinâmica vascular é essencial para prever complicações graves e intervir precocemente.

Fases Sequenciais do Processo Hemostático Fisiológico

Cabe pontuar que, diferentemente da resposta inflamatória, na qual ocorre vasodilatação e o fluxo de sangue fica mais lento, a hemostase é focada na pronta contenção do sangue. Esse processo é didaticamente dividido em quatro fases sequenciais: vasoconstrição reflexa, hemostase primária, hemostase secundária e fibrinólise. Em uma visão sistêmica, a hemostasia envolve uma cascata onde a lesão endotelial expõe o colágeno e o fator de von Willebrand, ativando as plaquetas para formar um tampão, seguido pela formação de fibrina, o que garante maior estancamento e reestruturação do vaso.

1. Fase 1: Vasoconstrição reflexa: Resposta imediata de contração vascular local para conter o sangramento inicial.
2. Fase 2: Hemostase primária: O evento central da hemostasia primária é a formação de um tampão plaquetário temporário.
3. Fase 3: Hemostase secundária: Ativação em cascata que resulta na deposição de fibrina, conferindo estabilidade ao tampão.
4. Fase 4: Fibrinólise: Etapa final de dissolução do coágulo para restabelecimento do fluxo normal.

Estabilização por Fibrina e Resolução Fibrinolítica

A Transição para a Estabilidade e a Resolução do Coágulo

Na hemostase secundária, ocorre a ativação da cascata de coagulação, culminando na conversão do fibrinogênio em fibrina estável. O principal evento da hemostasia secundária é a formação de um tampão resistente de fibrina. Esse polímero de fibrina envolve o tampão plaquetário inicial, transformando o em um coágulo resistente que promove a interrupção definitiva do sangramento, fornecendo as condições mecânicas necessárias para a reestruturação e regeneração do endotélio vascular.

A última fase da hemostasia é a fibrinólise, que consiste na degradação tecidual e enzimática localizada do coágulo de fibrina. Esse processo impede a oclusão permanente do vaso e restabelece a patência vascular após a cicatrização do tecido.

Os Três Pilares da Tríade de Virchow

A Desregulação da Hemostase e os Fatores Predisponentes

A trombose consiste na formação de trombos ou coágulos dentro da corrente sanguínea mesmo com o vaso intacto, caracterizando se como uma massa sólida de constituintes sanguíneos em vasos íntegros ou com lesões não resolvidas. A trombose é uma alteração do processo de equilíbrio da hemostasia e, diferentemente do coágulo fisiológico, o trombo desenvolve se de maneira desregulada na corrente sanguínea.

A patogênese da trombose é descrita pela tríade de Virchow. Os três fatores principais da tríade de Virchow são: lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade.

Lesão Endotelial como Gatilho da Coagulação

A Perda da Integridade Vascular como Disparador

O fator mais importante para desencadear a coagulação é a lesão endotelial, que constitui o fator etiológico mais crítico para o desencadeamento da trombose. O endotélio normal exerce funções anticoagulantes e antiplaquetárias ativas; contudo, a sua perda ou disfunção expõe o colágeno subendotelial. A alteração ou exposição do colágeno deixa o endotélio mais fragilizado, o que pode levar a uma ruptura no endotélio.

A exposição do colágeno facilita a ligação do fator de von Willebrand com as plaquetas, propiciando a formação de um coágulo. Esse evento inicia imediatamente a adesão e ativação plaquetária, além de disparar a cascata de coagulação. Diversos agentes físicos, químicos e biológicos são capazes de induzir injúria endotelial de relevância clínica, comprometendo a homeostase vascular de forma aguda ou crônica.

Lesões Mecânicas e Estresse Químico no Endotélio

Agressões Físicas e Químicas à Parede Vascular

A integridade vascular pode ser comprometida tanto por estímulos mecânicos quanto por agressões químicas. No plano mecânico, a hipertensão arterial e a consequente pressão hidrostática elevada gerada pelo sangue podem causar lesão e dano às células endoteliais por forças de cisalhamento. Além disso, situações de politrauma por impacto mecânico, como acidentes automobilísticos, podem lesionar os vasos e desencadear a formação de múltiplos coágulos na região da lesão.

Quimicamente, toxinas provenientes de medicamentos, drogas ou micro organismos são fatores químicos que podem lesionar o endotélio ao entrar em contato com ele, agredindo as membranas celulares diretamente. Paralelamente, as toxinas do tabaco, em especial a nicotina, causam lesão celular no endotélio ao entrar em contato com a parede do vaso, fragilizando a microvasculatura. Com o tempo, o tabagismo pode levar a um acidente vascular cerebral, especialmente quando há um aneurisma na região craniana.

Por fim, a inflamação pode levar a danos endoteliais por meio da presença de células de defesa e da liberação de mediadores químicos, como as citocinas, que perpetuam a disfunção endotelial.

Estresse Oxidativo e Espécies Reativas

A Ação das Espécies Reativas no Endotélio

O estresse oxidativo representa um importante fator na indução de disfunção vascular. Nesse processo, produtos metabólicos e substâncias geradas pelo metabolismo, como espécies reativas de oxigênio, podem lesionar o endotélio. As espécies reativas de oxigênio são substâncias altamente reativas que atacam diretamente a estrutura celular, de modo que as espécies reativas de oxigênio causam peroxidação e dano à bicamada lipídica de fosfolipídios celulares.

A origem dessas moléculas é diversa: as espécies reativas de oxigênio podem ser liberadas por bactérias, fungos, metabolismo alterado, toxinas, drogas, medicamentos ou por auto oxidação. Há também um claro impacto proporcional envolvido nesse microambiente, uma vez que, quanto mais espécies reativas de oxigênio estiverem presentes, maior será o dano ao endotélio.

Diabetes e a Cascata de Necrose Celular

Disfunção Vascular Crônica e Necrose Isquêmica

O diabetes mellitus promove alterações endoteliais importantes no sistema cardiovascular. Sob a influência de um estado hiperglicêmico crônico, o aumento dos níveis de glicose no diabetes leva à glicação de componentes da membrana celular endotelial e do glicocálice. A glicação de estruturas da membrana celular pode provocar alterações celulares e contribuir para a ocorrência de infarto, afetando a integridade do vaso e favorecendo obstruções severas.

Quando ocorre a interrupção do fluxo sanguíneo, o infarto envolve um processo de necrose celular de caráter isquêmico. Posteriormente, a necrose decorrente do infarto desencadeia uma resposta inflamatória local de modo reflexo. No contexto geral da lesão endotelial, a relação entre infarto, necrose e resposta inflamatória ocorre por meio de um efeito cascata que amplifica os danos vasculares.

Aterosclerose e Danos por Toxinas Infecciosas

Aterosclerose, Infecções e Lesão Endotelial

As alterações crônicas modificam profundamente a arquitetura da parede vascular. O acúmulo de gordura, células inflamatórias e células musculares na parede vascular pode formar uma placa que diminui o calibre do vaso, obstruindo e lentificando o sangue. Placas ateroscleróticas ou ateromas podem fragilizar a parede das artérias por meio do acúmulo de gordura, células inflamatórias e células musculares, resultando em obstrução mecânica e prejuízos hemodinâmicos.

Paralelamente, os agentes infecciosos também agridem essa barreira. Fungos e bactérias liberam toxinas que levam à necrose das células endoteliais. A necrose endotelial provocada por toxinas fúngicas ou bacterianas expõe o colágeno subendotelial, permitindo que a matriz extracelular entre em contato direto com o sangue circulante.

Metástase Tumoral e Neovascularização

Angiogênese e Disseminação Tumoral

No cenário oncológico, as neoplasias demandam um expressivo aporte de nutrientes para garantir seu crescimento. Na neoplasia, ocorre a tendência de formação de novos vasos por angiogênese para nutrir o tumor. No entanto, esses novos vasos gerados de forma desordenada no tumor são estruturalmente muito frágeis.

Células neoplásicas podem danificar o endotélio e migrar de um local para o outro, rompendo a barreira vascular. Células neoplásicas podem invadir outros locais por meio do processo chamado metástase. Essa migração sistêmica ocorre por caminhos distintos. A metástase de células neoplásicas pode ocorrer por meio da corrente sanguínea, que é a via hematogênica. Além da via sanguínea, a metástase de células neoplásicas pode ocorrer por meio do sistema linfático.

Natureza Física dos Êmbolos Circulantes

A Composição Física da Embolia

A compreensão da patologia vascular exige a análise de como materiais estranhos se propagam na circulação. Um êmbolo pode ter natureza sólida, líquida ou gasosa, não sendo restrito apenas à natureza trombótica. Embora a maioria dos eventos decorra de fragmentos de trombos, outras substâncias como gordura, bolhas de ar ou líquido amniótico também podem obstruir o fluxo de vasos sanguíneos.

Consequências da Estase e Turbulência no Fluxo

O coração bombeia o sangue com alta pressão, circulando de vasos de maior calibre próximos ao coração para vasos de menor calibre nos membros e tecidos. O fluxo sanguíneo fisiológico normal é sempre central e do tipo laminar, caracterizado pela disposição das células e plaquetas no centro da corrente sanguínea, envolvidas por uma coluna periférica de plasma que as isola do endotélio.

O fluxo sanguíneo anormal manifesta se através da estase (caracterizada pela lentificação do fluxo, ocorrendo predominantemente no sistema venoso) ou da turbulência (fluxo caótico e muito rápido associado ao sistema arterial). Ambas as condições interrompem o padrão laminar, propiciando o contato físico direto das plaquetas com a parede vascular (fenômeno de marginação) e impedindo a diluição e depuração dos fatores de coagulação ativados.

Além disso, tanto o fluxo lento quanto o fluxo turbulento podem lesionar o endotélio e alterar essa camada protetora dos vasos. Como o sangue em estase apresenta uma maior tendência para a ocorrência de coagulação, o fluxo sanguíneo anormal, caracterizado por sangue muito rápido ou muito lentificado, torna se uma causa direta de formação de trombos. Nesse sentido, o repouso no leito, especialmente após cirurgias de grande porte, predispõe à coagulação devido a lesões vasculares.

Fatores Sistêmicos e Viscosidade Sanguínea

O fluxo sanguíneo depende diretamente da força motriz sistêmica e das propriedades físicas do sangue. Na insuficiência cardíaca, por exemplo, a falência do bombeamento reduz a velocidade do fluxo; esse sangue lentificado favorece a aproximação e a agregação de plaquetas ao endotélio.

Além disso, a viscosidade do sangue é influenciada pela concentração de proteínas plasmáticas, contagem de plaquetas e células circulantes, além da ação de fármacos como o ácido acetilsalicílico (AAS). Distúrbios hematológicos como a anemia falciforme também alteram o fluxo sanguíneo. Nessa doença, as hemácias assumem um formato irregular de meia lua (falciformação), o que eleva a viscosidade. O movimento desordenado e o impacto dessas hemácias rígidas geram lesão mecânica ao endotélio e comprometem o funcionamento do sangue.

Alterações Estruturais e Estase Vascular

Alterações anatômicas locais nos vasos comprometem significativamente a hemodinâmica. A dilatação vascular aumenta o diâmetro da luz do vaso, o que reduz a velocidade hemodinâmica e torna o fluxo de sangue muito lento. Nos aneurismas, por exemplo, a parede vascular dilatada e deformada gera áreas de lentificação de fluxo e turbulência local.

De forma semelhante, as varizes provocam dilatação e deformação de vasos sanguíneos, principalmente nos membros inferiores, alterando o fluxo. Essas veias tortuosas apresentam valvas incompetentes que, sob a ação da gravidade, falham em impedir o refluxo sanguíneo, dificultando o retorno do sangue ao coração e culminando no acúmulo de sangue em estase.

Eventos mecânicos diretos também influenciam o fluxo: a obstrução de um vaso sanguíneo gera uma lentificação do fluxo de sangue a montante, enquanto a compressão externa de um membro (como ocorre temporariamente na aferição de pressão com esfigmomanômetro) altera provisoriamente o fluxo sanguíneo local.

Mecanismos Genéticos da Hipercoagulabilidade Primária

A hipercoagulabilidade é caracterizada pelo aumento da coagulação, manifestando se por alterações que predispõem a trombos. Essa alteração pode ter causa primária, de origem genética ou congênita, ou causa secundária, adquirida. A hipercoagulabilidade pode ser de origem primária, que possui causa genética. Além disso, a hipercoagulabilidade pode ser de causa secundária, que é adquirida ao longo da vida.

Um exemplo clássico é a deficiência de antitrombina III. A antitrombina III é um fator anticoagulante que inibe a formação de trombina. A deficiência de antitrombina III reduz a inibição de trombina, o que gera mais conversão de fibrinogênio em fibrina e maior formação de coágulos. De modo geral, o aumento do fibrinogênio eleva a conversão em fibrina, o que favorece a formação de coágulos. Por fim, vale ressaltar que a pró trombina é o precursor da trombina, que por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina, facilitando a formação de coágulos.

Estase e Trauma na Hipercoagulabilidade

A tendência à hipercoagulabilidade pode ser temporária ou crônica na prática clínica. Traumas e lesões no corpo são causas de hipercoagulabilidade devido ao dano muscular que estimula a coagulação. Adicionalmente, o dano tecidual elevado e procedimentos cirúrgicos que lesionam a musculatura e a integridade vascular podem gerar tendência à hipercoagulabilidade.

Por outro lado, a imobilidade física prolongada é muito perigosa. A mobilidade reduzida de um paciente em repouso lentifica a circulação sanguínea, aumentando a propensão à formação de coágulos. O sangue parado aumenta a concentração local de fatores de coagulação, como antitrombina e fibrinogênio. Como prevenção, o uso de anticoagulantes e de meias compressivas nos membros inferiores é recomendado após cirurgias para auxiliar no retorno venoso. Além disso, a utilização de meias compressivas pneumáticas intermitentes na região da panturrilha auxilia na circulação sanguínea em cirurgias de grande porte, como a cirurgia bariátrica.

Fatores Hormonais e Neoplásicos Sistêmicos

As flutuações hormonais representam uma causa crucial de hipercoagulabilidade adquirida. Alguns medicamentos contraceptivos aumentam o risco de trombose por estimularem o fígado a produzir mais fibrinogênio. Da mesma forma, alterações hormonais na gestação e no puerpério aumentam temporariamente a tendência de coagulação sanguínea. Essa predisposição à hipercoagulabilidade, particularmente em mulheres usando contraceptivos hormonais ou durante a gestação/puerpério, pode levar à trombose venosa profunda (TVP) e embolização.

Além dos fatores hormonais, o desenvolvimento de tumores malignos altera o equilíbrio hemodinâmico de forma crônica. Neoplasias podem levar a uma tendência de hipercoagulabilidade ao induzirem um estado pró coagulante sistêmico por meio de citocinas inflamatórias.

Classificação do Estado Físico dos Êmbolos

A Natureza Física dos Êmbolos

A hipercoagulabilidade predispõe à formação de trombos que podem se desprender e circular pelo sistema vascular. O êmbolo é toda a massa que se desloca pela corrente sanguínea.

O êmbolo pode ser sólido, líquido ou gasoso. Essa distinção de estado físico é fundamental para classificar o tipo de embolia.

Efeitos Patológicos da Estase Venosa Crônica

Consequências da Estase no Fluxo Sanguíneo

A estase sanguínea diminui o fluxo e a renovação de sangue local, gerando uma condição de hipóxia (baixa oxigenação) que inicia uma lesão celular (inicialmente reversível) por falha na produção de ATP e danos às células por falta de oxigênio. De fato, a diminuição da perfusão devido ao sangue parado acarreta a falta de oxigênio suficiente, gerando lesão por hipóxia. A congestão e a diminuição do fluxo de sangue diminuem a renovação do sangue no local afetado, pois o represamento do sangue impede a renovação do volume circulante e a oxigenação celular local. A consequente hipóxia prolongada gera depletionamento de ATP e falha nas bombas iônicas de membrana das células endoteliais, evoluindo para lesão celular. Caso a lesão progrida, a necrose decorrente da trombose tem característica isquêmica pela falta de oxigenação.

Sob o ponto de vista molecular, a redução da velocidade do fluxo impede que proteínas pró coagulantes sejam diluídas ou depuradas pelo fígado, promovendo sua ativação e acúmulo no local. Essa maior concentração local de fatores de coagulação favorece a formação de trombos e coágulos na região.

Além disso, o fluxo sanguíneo deve ser constante para evitar que as células se aproximem do endotélio, e o sangue necessita de um fluxo do tipo fluxo laminar para evitar a marginação indesejada. O sangue em estase favorece o fenômeno da marginação celular: Com a perda do fluxo laminar, hemácias e plaquetas aproximam se da parede vascular periférica, facilitando o contato físico direto das plaquetas e leucócitos com a superfície endotelial ativada. Essa aproximação e a ligação das células ao endotélio podem formar coágulos. Adicionalmente, a marginação propicia o rolamento, a adesão provisória e a adesão mais integral das células de defesa para que elas migrem.

Mecanismos de Formação da Trombose Venosa Profunda

Acometimento de Veias Profundas

A trombose venosa profunda também é chamada de flebotrombose. Essa condição, a trombose venosa profunda, ocorre principalmente em veias mais profundas localizadas nos membros inferiores. O desenvolvimento desta patologia é comum em pacientes que apresentam estase por diminuição do fluxo sanguíneo venoso.

O desenvolvimento de trombos está estreitamente ligado à disfunção ou incompetência de válvulas venosas, que falham em conter o refluxo sanguíneo. O represamento do fluxo reduz a perfusão local e promove a deposição contínua de fibrina e plaquetas na parede dos vasos profundos, gerando o trombo mural. Quando o trombo está alojado na parede do vaso, ele é chamado de trombo mural. Esse refluxo de sangue provocado por defeito em válvulas venosas gera acúmulo de sangue local, menor concentração de oxigênio e menor circulação. A isquemia ocorre quando há um acúmulo de sangue venoso que não consegue retornar e fica em estase. Além disso, vale destacar que a obstrução de uma região pelo deslocamento do êmbolo reduz a perfusão e a circulação sanguínea.

O Caminho da Embolização Pulmonar

Mapeamento: A embolia é o processo no qual uma massa sólida, líquida ou gasosa se desloca pela corrente sanguínea. Quando a massa que se desloca na corrente sanguínea é de origem trombótica, originada de um coágulo, ela é chamada de tromboêmbolo. O coração direciona o fragmento sólido pelo sentido fisiológico do fluxo venoso. Dessa forma, o coágulo ou trombo formado nos membros inferiores pode se deslocar e migrar em direção ao pulmão. Além disso, o deslocamento de um êmbolo pode causar trombose venosa profunda e chegar ao pulmão, causando hemorragia pulmonar. O termo tromboembolismo pulmonar é utilizado porque o êmbolo é de origem trombótica. O êmbolo se desloca e obstrui a passagem do sangue em um determinado segmento, levando ao tromboembolismo pulmonar (TEP).

1. Formação local: Um coágulo se desenvolve nas veias profundas dos membros inferiores (TVP).
2. Desprendimento do tromboêmbolo: O êmbolo de origem trombótica se desprende e entra na circulação.
3. Ascensão venosa: O fragmento migra de forma progressiva pelo sistema venoso sistêmico, seguindo o sentido fisiológico do fluxo.
4. Acometimento pulmonar: O êmbolo atinge o pulmão, obstruindo um segmento arterial pulmonar, o que caracteriza o TEP e resulta em hemorragia pulmonar.

Espectro Clínico do TEP: Do Infarto ao Choque

O impacto clínico do tromboembolismo pulmonar depende diretamente do calibre do vaso obstruído.

Se o êmbolo obliterar pequenos ramos arteriais pulmonares, ocorrerá apenas infarto pulmonar focal ou necrose limitada; contudo, se um trombo se deslocar e obstruir um vaso de maior calibre (como a bifurcação da artéria pulmonar), ele pode desencadear um tromboembolismo grave e levar o paciente a óbito. Esse desfecho pode ocorrer porque o tromboembolismo pulmonar pode levar a um choque cardiogênico, situação na qual o coração não consegue bombear o volume de sangue que deveria. Isso afeta o débito cardíaco, que corresponde a bombear um volume de sangue ideal para circular para o corpo em um determinado tempo.

Embolias Não Trombóticas e Suas Origens

Embora a discussão sobre o tromboembolismo destaque frequentemente os coágulos, a definição de embolia engloba qualquer massa intravascular desprendida que seja transportada pela circulação. É fundamental compreender que o êmbolo pode ser constituído de diferentes naturezas, tais como pedaço de osso, gordura ou líquido amniótico.

Estas variações explicam quadros clínicos específicos, como a embolia gordurosa decorrente de fraturas em ossos longos ou a embolia por líquido amniótico em contextos obstétricos, reforçando a grande complexidade desses distúrbios hemodinâmicos.

Sinais e Sintomas Clínicos da Flebotrombose

A trombose venosa profunda manifesta se através de alterações clínicas e estruturais marcantes decorrentes da obstrução ao fluxo de sangue.

• Congestão Vascular: Ocorre especialmente em regiões superficiais devido à obstrução mecânica ao retorno do sangue venoso, que gera um estado de estase sanguínea.
• Edema: O sangue parado gera um aumento da pressão hidrostática no vaso, o que força a saída de fluido plasmático para o compartimento intersticial.
• Dor Local: Sintoma típico especialmente em casos de congestão venosa, decorrente da distensão tecidual e da compressão de terminações nervosas pelo sangue acumulado e pelo edema volumoso (mecanismo similar ao edema inflamatório).
• Úlceras Varicosas: A trombose pode ocasionar o surgimento dessas lesões; a hipóxia persistente induz necrose de tecidos superficiais, manifestando se como lesões ulceradas, descamativas e de difícil cicatrização.
• Alterações Estruturais: Macroscopicamente, os pontos de acúmulo trombótico conferem um aspecto nodular e granular ao longo do trajeto da veia acometida.

Turbulência e Lesão Endotelial Arterial

A Relação entre Dinâmica Arterial, Turbulência e Lesão no Endotélio

No sistema arterial, a turbulência sanguínea geralmente ocorre porque a artéria é muscular e pulsa, fazendo o sangue circular com maior pressão. Qualquer fluxo sanguíneo anormal e muito intenso gera forças mecânicas que causam dano ao endotélio.

Esse processo é especialmente crítico nas regiões de bifurcação dos vasos sanguíneos, onde o fluxo de sangue atinge maior velocidade e fica mais turbulento. Por conta disso, a trombose gerada por turbulência geralmente acontece próxima a essas bifurcações vasculares.

Por fim, essa turbulência e o consequente acúmulo de sangue lesionam diretamente as células endoteliais, expondo o colágeno subendotelial e desencadeando a cascata de coagulação.

Barreiras de Fluxo: Ateromas e Aneurismas

O Impacto de Alterações Estruturais no Fluxo Sanguíneo

Obstáculos físicos no trajeto vascular, como as placas de ateroma (placas de gordura nos vasos), alteram drasticamente a hemodinâmica. A placa de ateroma interrompe o fluxo regular, tornando o mais turbulento, o que favorece a coagulação sanguínea. Devido a isso, essas placas apresentam uma tendência muito maior para a formação de trombose. Além disso, a pressão gerada quando o sangue em alta velocidade colide contra essas barreiras físicas lesiona o endotélio vascular adjacente.

Outra alteração estrutural crítica são os aneurismas, que consistem em uma dilatação de um vaso sanguíneo decorrente do enfraquecimento de sua parede. Nesses locais, o fluxo sofre distorções severas e, com o tempo, a parede vascular afetada pode ficar fatigada e vir a romper. Esse rompimento pode causar uma hemorragia grave e potencialmente fatal, especialmente se ocorrer na região cerebral.

Diferenças entre Vegetações e Trombos Murais

A Diferença Clínica e Anatômica entre Vegetações e Trombos Murais

No sistema cardiovascular, os trombos de origem arterial ou cardíaca que se desenvolvem aderidos a superfícies específicas possuem apresentações clínicas distintas. Os trombos localizados sobre as válvulas cardíacas são denominados vegetações. Essas vegetações valvares apresentam alto risco de serem colonizadas por micro organismos, como bactérias e fungos, o que pode desencadear endocardite infecciosa e destruição valvar acelerada.

Por outro lado, os trombos murais representam a trombose cardíaca caracterizada pelo acúmulo de trombo na parede cardíaca. Eles desenvolvem se aderidos às câmaras do coração ou da aorta, estando frequentemente associados a infartos do miocárdio prévios ou a disfunções de contração miocárdica.

Propagação, Embolização e Dissolução do Trombo

Evolução do Coágulo: Propagação, Embolização e Dissolução

Após a sua formação inicial, o coágulo intravascular pode seguir diferentes caminhos evolutivos imediatos. A propagação é um desses caminhos. Um dos destinos do trombo é a propagação, que consiste no aumento de seu tamanho pela deposição de fibrina e plaquetas com ativação da cascata de coagulação, podendo obstruir a passagem do sangue. Nessa evolução, o trombo possui uma cabeça, onde ele começa a se formar, e uma cauda, que se propaga. Além disso, o trombo sempre se propaga no sentido do fluxo sanguíneo.

Outra via importante é a fragmentação e migração, conhecida como embolização. O trombo pode sofrer embolização, que ocorre quando ele se desprende e se desloca para outras regiões do corpo, sendo então chamado de tromboêmbolo. Na prática, o tromboêmbolo é o sangue coagulado que se deslocou e está circulando pela corrente sanguínea. Esse fenômeno de tromboembolismo ou tromboêmbolo ocorre quando o êmbolo é uma massa que se desloca a partir de um coágulo sanguíneo.

Por fim, o corpo pode restaurar a patência vascular naturalmente por meio de dissolução. O trombo pode sofrer dissolução através da ação da plasmina, que degrada o coágulo de fibrina, seguido por eliminação através de fagocitose.

Organização e Recanalização do Trombo

Mecanismos de Reparo: Organização e Recanalização

Quando uma oclusão persiste, o sistema vascular reage de forma adaptativa. O trombo pode sofrer organização e recanalização. O processo de organização e recanalização constitui uma tentativa de isolar o trombo que não foi eliminado e de restabelecer o fluxo sanguíneo local.

Nessa resposta tecidual, a atividade do endotélio é determinante. Em alguns casos, o coágulo pode ser isolado pelo próprio endotélio do vaso em uma determinada região. No processo de organização do trombo, o endotélio pode isolar o trombo, impedindo que ele se desloque da parede do vaso. Assim, o endotélio pode isolar um trombo para evitar que ele se desloque da parede do vaso, em um processo chamado de organização e recanalização. Por fim, vale ressaltar que o processo de organização e recanalização geralmente acontece com o trombo para trás.