Aula 1 Parte 1 Aterosclerose

Visão Geral da Aterosclerose e Suas Complicações

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica e sistêmica caracterizada pelo espessamento da túnica íntima arterial devido ao acúmulo progressivo de lipídios e elementos celulares. Sua evolução resulta da interação entre fatores de risco constitucionais e modificáveis, fundamentando se na resposta à injúria endotelial. Com o tempo, as lesões estruturam se em placas estáveis ou vulneráveis, cuja ruptura ou oclusão luminal precipita graves complicações isquêmicas como o infarto e o acidente vascular cerebral. O manejo clínico exige prevenção na atenção primária e abordagens intervencionistas, incluindo a angioplastia coronariana.

Conceito e Caráter Multissistêmico da Aterosclerose

A aterosclerose é caracterizada pelo espessamento da túnica íntima devido a depósitos de gordura, consistindo no acúmulo de gordura nos vasos ao longo dos anos, associado também a elementos celulares e matriz extracelular. A doença possui caráter sistêmico, crônico e evolutivo.

Na prática clínica, pacientes idosos com aterosclerose frequentemente apresentam outras comorbidades associadas, como hipertensão e tabagismo, além de enfisema pulmonar e asma. Por esse motivo, a abordagem do paciente exige a compreensão global dessas inter relações para evitar danos estruturais aos órgãos alvo.

Organização Histológica das Túnicas dos Vasos

Os vasos sanguíneos possuem três túnicas principais, sendo constituídos por três camadas concêntricas: a túnica íntima, a túnica média e a túnica adventícia. Sendo a camada mais fina da parede de um vaso sanguíneo normal, a túnica íntima contém o endotélio, que é a camada mais fina de células dessa estrutura e está em contato direto com o fluxo sanguíneo. A túnica média é composta por musculatura lisa e fibras elásticas, enquanto a túnica adventícia é a túnica mais externa da artéria.

Na aterosclerose, o processo patológico primário se estabelece na túnica íntima, onde o depósito de gordura e o acúmulo de substâncias extracelulares e tecido fibroso causam o seu espessamento e o consequente estreitamento vascular. Durante a angioplastia, é possível retirar um fragmento da placa de ateroma para identificar seus principais componentes no laboratório de anatomopatologia.

O Papel da Idade e Metabolismo na Aterosclerose

A idade é um fator de risco. Trata se de um fator constitucional imutável relacionado à aterosclerose. O envelhecimento associa se à desaceleração progressiva do metabolismo basal. A manutenção de uma ingestão calórica elevada em indivíduos idosos propicia o acúmulo de gordura e a formação da placa de ateroma, tornando a idade um fator de risco independente.

Com o avançar dos anos, essas alterações favorecem o quadro vascular. Ademais, a obesidade infantil pode fazer com que pacientes jovens apresentem infarto ou AVC na faixa dos 20 aos 50 anos.

Influência do Sexo Genética e Hábitos de Vida

Indivíduos do sexo masculino apresentam maior propensão ao desenvolvimento de placas de gordura. A predisposição genética, caracterizada pelo histórico familiar de elevação de colesterol e triglicerídeos, representa um fator de risco significativo mesmo para pessoas com IMC adequado.

Uma alimentação saudável e a prática de exercícios físicos reduzem o risco e podem ser mais determinantes na prevenção do que a própria genética. Quanto melhor for o estilo de vida, mais tempo o indivíduo demora para desenvolver placa de ateroma, ganhando qualidade de vida. O sedentarismo e uma dieta rica em gordura levam ao desenvolvimento de placa de ateroma, mesmo na ausência de predisposição genética.

Alvos Modificáveis na Prevenção Primária Vascular

Os fatores potencialmente reversíveis constituem o alvo principal das estratégias de prevenção na Atenção Primária. O objetivo de manter um estilo de vida saudável é retardar o aparecimento de sinais e sintomas de doenças cardiovasculares para idades mais avançadas. Praticar atividade física e ter alimentação saudável desde cedo faz com que a hipertensão surja apenas em idades avançadas, como 80 ou 90 anos. A hiperlipidemia deve ser manejada com orientações sobre alimentação, atividade física e combate ao sedentarismo.

A hipertensão arterial requer orientação sobre a necessidade do uso diário do medicamento. O diabetes deve ser manejado com orientações sobre o uso correto do medicamento e controle da alimentação.

O tabagismo é um processo inflamatório que facilita a formação de placa de ateroma. Fatores como dieta, orientação de alimentação saudável, estilo de vida, não fumar e não beber são modificáveis na prevenção de placa de ateroma. A falta de cuidados com a alimentação e a atividade física contribui para a formação da placa de ateroma. A orientação nutricional pré gestacional é recomendada para avaliar a qualidade do óvulo e definir uma alimentação saudável.

Teoria da Resposta à Injúria Endotelial

O lúmen de um vaso sanguíneo saudável encontra se inicialmente desobstruído. A patogênese da aterosclerose é explicada pela teoria da resposta à injúria e também descrita pela mesma teoria. A injúria vascular na patogênese da aterosclerose resulta em uma inflamação crônica.

A gordura possui um formato semelhante a uma agulha ou espinho, causando microlesões na túnica íntima ao passar por ela. A passagem de gordura arranha e machuca o endotélio vascular, provocando inflamação crônica. Desse modo, a aterosclerose envolve uma inflamação crônica da artéria por alguma forma de injúria endotelial crônica.

Eventos Celulares e Formação do Ateroma

Aterogênese: A formação da placa de ateroma é um processo lento e progressivo. Acompanhe a sequência dos eventos celulares:

1. Passo 1: O evento inicial corresponde à lesão (injúria) endotelial crônica.
2. Passo 2: Observa se aumento da penetração de gordura por insudação de lipoproteínas (LDL).
3. Passo 3: A insudação de lipoproteínas na túnica íntima estimula a adesão de monócitos e plaquetas, além da liberação de fatores plaquetários.
4. Passo 4: O processo de formação do ateroma envolve a migração de células musculares lisas, proliferação da íntima e acúmulo de colágeno.
5. Passo 5: O espessamento da túnica íntima ocorre devido à penetração progressiva da gordura ao longo dos anos.

Evolução Cronológica das Lesões Ateroscleróticas Primárias

A formação da placa de ateroma inicia se precocemente, com alterações microscópicas presentes desde a infância e vida intrauterina, influenciadas inclusive pela nutrição materna durante a gestação. A progressão inclui pontos lipoídicos ocorrendo em bebês e crianças e não apresentando sintomas, além de estrias lipoídicas observadas em crianças e jovens e não apresentando sintomas.

Posteriormente, ocorrem pequenos acúmulos focais de lipídios no meio extracelular presentes em jovens, sendo assintomáticos. Em fases avançadas, manifestando se principalmente em adultos e idosos nas fases de ateroma, fibroateroma e placa complicada, as lesões estruturadas provocam estreitamento luminal significativo e perda de elasticidade vascular.

Topografia Anatômica e Predileção por Bifurcações

As placas ateroscleróticas apresentam distribuição excêntrica e focal, comprometendo grandes artérias elásticas e artérias musculares de médio e grande calibre, com diâmetro individual que varia de 0,3 cm a 1,5 cm ao redor de óstios arteriais. As regiões de maior acometimento incluem a aorta abdominal, as artérias coronárias, as artérias poplíteas, as artérias carótidas internas e o círculo arterial cerebral (polígono de Willis).

As artérias dos membros superiores, bem como os ramos renais e mesentéricos, são comparativamente mais poupados. Além disso, as estrias lipídicas caracterizam se por pontos e estrias amareladas coalescentes de um centímetro ou mais, principalmente nos óstios arteriais.

Coloração Macroscópica e Componentes Histológicos da Placa

Em estágios iniciais ou leves, observam se a superfície interna lisa e a conformação cilíndrica regular da aorta. Conforme a placa se desenvolve, sua apresentação se modifica.

A coloração macroscópica da placa correlaciona se com o seu componente histológico predominante: a cor amarela da placa de ateroma indica maior quantidade de lipídios, aparecendo também como áreas amareladas nas estrias da aorta; a branca indica fibrose e colágeno; e a marrom avermelhada ou áreas marrons e vermelhes denotam a presença de trombo superposto ou hemorragia intraplaca, apresentando a lesão uma disposição excêntrica e focal.

Progressão para Rigidez Vascular e Desestruturação Hemodinâmica

Os vasos sanguíneos normais possuem formato arredondado e contam com a capacidade de contrair e relaxar para bombear sangue e nutrientes. Contudo, o acúmulo de placa de ateroma torna o vaso sanguíneo rígido e endurecido, prejudicando a regulação hemodinâmica.

Na aterosclerose avançada, a aorta pode se apresentar totalmente calcificada. Dessa forma, a aorta com aterosclerose severa apresenta hemorragia, trombo e deformidade total.

Organização Geral e Formação da Placa Ateromatosa

A placa de ateroma é formada por três componentes básicos: células, tecido conjuntivo e depósitos de gordura. As proporções desses elementos variam individualmente conforme o perfil de cada paciente, dependendo de fatores como atividade física, genética e tipo de alimentação.

Esse acúmulo de gordura na túnica íntima ocorre ao longo dos anos, unindo se progressivamente em agregados maiores, com a parte central composta por gordura.

Constituição Histológica e Mecanismos da Injúria Lipídica

A análise histológica detalha os elementos constitutivos e os mecanismos da lesão vascular:

• Componente celular: A componente celular também inclui células inflamatórias. O grupo engloba macrófagos e células musculares lisas.
• Tecido conjuntivo: O tecido conjuntivo da placa inclui colágenos, fibras elásticas e proteoglicanos. A matriz possui fibras elásticas e colágenos.
• Depósitos gordurosos: Esses depósitos consistem em lipídios e colesterol intra e extracelulares. A estrutura apresenta colesterol e lipídios livres.
• Formato lipídico: O lipídio acumulado pode apresentar formato pontiagudo em forma de farpa, causando injúria endotelial crônica ao passar pelo endotélio. Essa alteração gera injúria crônica no vaso.
• Atividade macrofágica: Na túnica íntima, essa atividade gera acúmulo de gordura e estreitamento do lúmen do vaso. O processo provoca estreitamento luminal progressivo.

Diferenciação Histológica Entre Placa Estável e Vulnerável

O crescimento continuado da túnica íntima preenchida por gordura leva à atrofia secundária da túnica média. Dessa forma, na vigência de aterosclerose, o acúmulo de gordura na túnica íntima provoca o estreitamento do lúmen do vaso.

A proporção relativa entre os componentes histológicos define a estabilidade estrutural da placa aterosclerótica.

Visão Geral e Mecanismos Vaso Oclusivos

A aterosclerose acarreta graves manifestações isquêmicas e estruturais nos órgãos alvo, afetando o coração, cérebro, rins, intestino e membros inferiores. A formação de placas ateroscleróticas nos vasos sanguíneos pode causar obstrução arterial generalizada. A calcificação confere rigidez vascular extrema, o que, somado a picos de hipertensão, predispõe à ruptura e a quadros como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral.

A calcificação representa uma das possíveis complicações da placa de ateroma. A aterosclerose pode causar a oclusão completa do vaso sanguíneo ou o desprendimento de fragmentos que se deslocam para outros locais. Quando ocorre oclusão total, o processo interrompe a irrigação tecidual na área correspondente. Além disso, ateroembolismo pode causar microinfartos na microcirculação.

Desfechos Isquêmicos: IAM, AVC e Gangrena

Entre as principais manifestações da doença encontram se o infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral, o aneurisma e a gangrena. A ruptura da placa de ateroma gera trombos e êmbolos que ocluem a artéria coronária, causando infarto por interrupção da irrigação sanguínea no coração, e predispõe ao acidente vascular cerebral.

No sistema nervoso central, a patologia evolui por diferentes vias. A hemorragia decorrente da ruptura de uma placa ou vaso pode causar um AVC. Ademais, a ruptura da placa de ateroma pode gerar êmbolos que vão para o cérebro através do polígono de Willis, causando um AVC. Por fim, a trombose pode causar oclusão completa em membros inferiores, levando à necrose por falta de oxigenação.

Estratégia Intervencionista Cirúrgica e Endovascular Recorrente

O tratamento das complicações obstrutivas da aterosclerose abrange intervenções cirúrgicas e endovasculares, indicadas com base na gravidade da estenose luminal. Entre as opções, destaca se a Cirurgia de Revascularização do Miocárdio (Ponte de Safena) para desviar o fluxo sanguíneo ao redor da obstrução coronariana grave. Esse procedimento consiste na retirada de um vaso, geralmente da perna, para substituir a obstrução, podendo ser realizado repetidas vezes ao longo dos anos. Como, uma alternativa moderna, temos a Angioplastia Coronariana com Implante de Stent, um procedimento endovascular no qual um cateter transporta um dispositivo expansível até o ponto de estenose. A expansão do dispositivo achata a placa aterosclerótica contra a parede arterial, desobstruindo o lúmen e restabelecendo a perfusão de oxigênio e nutrientes aos tecidos isquêmicos.

Além disso, na anamnese de pacientes idosos, é comum observar a repetição de procedimentos sem alteração do estilo de vida. Idosos frequentemente apresentam dificuldade em modificar hábitos alimentares e de vida após infartos, o que pode levar a episódios recorrentes, tornando fundamental a presença de uma rede de apoio.