Aula 2 Parte 1 Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto Agudo do Miocárdio

O infarto agudo do miocárdio representa uma consequência grave da doença isquêmica cardíaca, geralmente relacionada à progressão da aterosclerose. Ao longo dos anos, a placa de ateroma pode sofrer ruptura, erosão ou hemorragia, desencadeando trombose e oclusão coronariana. A interrupção do fluxo sanguíneo provoca isquemia e, conforme o tempo de obstrução, necrose do miocárdio. Tabagismo, hipertensão, diabetes, alterações lipídicas e outros fatores aumentam o risco, inclusive em pessoas jovens expostas a dispositivos eletrônicos ou drogas. A extensão do dano depende da coronária atingida, da demanda cardíaca e da circulação colateral. Por isso, reconhecer rapidamente os sintomas e realizar reperfusão precoce é essencial para preservar o coração e reduzir complicações.

Impacto Clínico do Infarto

A doença isquêmica cardíaca é uma causa muito importante de morte nos Estados Unidos e no Brasil. Nos Estados Unidos, aproximadamente 1,5 milhão de pessoas por ano sofrem um ataque cardíaco, e cerca de 500 mil pessoas por ano são hospitalizadas por ataque cardíaco.

A principal causa do infarto agudo do miocárdio é a aterosclerose. O infarto representa uma consequência tardia da formação progressiva da placa de ateroma, que pode avançar quando não é controlada. A formação de uma placa aterosclerótica não ocorre de um dia para o outro.

Inflamação Vascular pelo Tabaco

O tabagismo é um fator de risco importante para o infarto e uma das principais causas de infarto. O processo inflamatório causado pelo tabaco é intenso nos vasos sanguíneos, estimulando o espessamento vascular.

Esse processo reduz rapidamente o lúmen, por onde passam nutrientes e oxigênio. Essa inflamação acelera o espessamento dos vasos e a diminuição do lúmen vascular, contribuindo diretamente para a progressão da obstrução arterial e para o desenvolvimento do infarto.

Exposição Precoce e Infarto Jovem

Tradicionalmente, o tabagismo era associado principalmente a pessoas mais idosas, com 60 ou 70 anos. Esse grupo incluía indivíduos que utilizavam cigarros artesanais feitos de palha e, posteriormente, cigarros industrializados.

Atualmente, observa se aumento do risco em populações cada vez mais jovens devido ao uso de dispositivos eletrônicos, incluindo vaporizadores, narguilé e cigarros eletrônicos. Uma doença antes típica de pessoas com 50 ou 60 anos já pode acometer adolescentes de 15, 18 ou 20 anos.

Danos Pulmonares na Juventude

O uso precoce de narguilé, vaporizadores e cigarros eletrônicos está relacionado ao surgimento de doenças pulmonares crônicas em indivíduos jovens, incluindo enfisema, asma e bronquite, que também acometem uma população cada vez mais jovem. Crianças de 7 ou 8 anos podem iniciar o consumo ao observar o comportamento dos pais; além disso, crianças de 8 e 9 anos já podem começar a usar dispositivos eletrônicos para fumar. Quando chegam aos 18 ou 20 anos, já podem apresentar maior predisposição a doença pulmonar obstrutiva crônica ou até infarto. Por isso, o atendimento pediátrico pode incluir adolescentes com infarto e crianças expostas precocemente a fatores de risco cardiovasculares e pulmonares.

Oclusão e Necrose Miocárdica

O infarto ocorre quando há oclusão completa de uma artéria coronária, vaso responsável pela irrigação da musculatura e das fibras musculares cardíacas. A placa de ateroma pode sofrer erosão, ulceração ou fissura. O aumento da demanda cardíaca pode completar a obstrução de uma placa que já ocupava 80% ou 90% do vaso, assim como a contração causada pelo frio pode completar a obstrução de um vaso que já estava 80% ou 90% obstruído.

Com a interrupção do fluxo, a área que anteriormente recebia irrigação deixa de receber nutrientes e oxigênio, caracterizando uma área localizada de necrose isquêmica. A área cardíaca afetada pode sofrer necrose a longo prazo e, conforme o tamanho da região afetada e a duração da obstrução, o paciente pode evoluir para óbito.

Aterosclerose e Trombose Aguda

Aproximadamente 90% dos infartos são derivados de aterosclerose complicada. A placa formada ao longo dos anos pode sofrer alteração súbita, levando à oclusão completa do vaso ou à ruptura da placa com formação de um trombo.

Esse trombo pode originar se diretamente na artéria coronária ou em outra região do corpo, desprender se e alcançar a circulação coronariana, produzindo a obstrução responsável pelo infarto.

Trombose e Circulação Colateral

A patogênese mais comum envolve trombose coronariana oclusiva associada a uma placa coronária estenótica. Essa placa pode estar fissurada ou rota, e o trombo pode formar se na própria coronária ou chegar a ela após se desprender de outro local.

A extensão da circulação colateral é importante porque esses vasos podem continuar irrigando a área afetada após a obstrução do vaso principal. Pode haver trombose sem infarto quando a circulação colateral é suficiente para manter a irrigação da área afetada.

Demanda, Choque e Obstrução

O infarto pode ser precipitado por aumento da demanda miocárdica ou por choque hemodinâmico. Uma placa que provoca obstrução de 70%, 80% ou 90% pode não ter causado oclusão completa, mas tornar se crítica quando a demanda cardíaca aumenta durante caminhada, subida de escadas ou corrida.

O frio também pode induzir contração do vaso e completar a obstrução. A perda de sangue pode contribuir para o choque hemodinâmico, enquanto a queda da pressão arterial pode facilitar o colabamento vascular e o infarto.

Principais Fatores de Risco

Os principais fatores de risco maiores para o infarto incluem alterações lipídicas, condições clínicas e tabagismo.

• Dieta rica em lipídios: fator de risco maior para o infarto.
• Hiperlipidemias: fator de risco maior, incluindo aumento de triglicerídeos e colesterol LDL. O aumento de triglicerídeos e colesterol LDL pode decorrer tanto da alimentação quanto de fatores genéticos.
• Hipertensão arterial sistêmica: fator de risco maior para o infarto.
• Diabetes mellitus: fator de risco maior para o infarto.
• Tabagismo: fator de risco maior para o infarto.

Fatores de Risco Adicionais

Os fatores de risco menores incluem características clínicas, comportamentais e familiares.

• Obesidade: fator de risco menor para o infarto.
• Baixa atividade física: fator de risco menor para o infarto.
• Sexo masculino: fator de risco menor para o infarto.
• Envelhecimento: fator de risco menor para o infarto.
• História familiar: fator de risco menor para o infarto.
• Estresse: fator de risco menor para o infarto.
• Uso de contraceptivo oral sem acompanhamento médico adequado: fator de risco menor para o infarto.
• Aumento da ingestão de carboidratos: fator de risco menor para o infarto.

Mudanças Graduais e Adesão

A orientação deve ser realizada de forma acessível e gradual, especialmente em pacientes idosos. Mudanças bruscas, como interromper imediatamente alimentos habituais e iniciar atividade física diária sem adaptação, podem reduzir a adesão.

Por isso, é importante envolver a rede de apoio, explicar as modificações necessárias e negociar metas progressivas. A adaptação pode incluir manter determinada alimentação ocasionalmente no fim de semana e substituir deslocamentos de carro por caminhadas curtas, como percorrer duas ou três quadras a pé.

Mecanismos Coronarianos Alternativos

• Causas não ateroscleróticas: Aproximadamente 10% dos infartos decorrem de causas não ateroscleróticas.
• Vasoespasmo coronariano: Pode ocorrer com ou sem aterosclerose, estar relacionado principalmente ao uso de cocaína e estar associado ao infarto.
• Trombose mural: Pode ocorrer no ventrículo esquerdo, inclusive em pacientes com miocardiopatia de Chagas, e estar associada ao infarto.
• Aneurisma coronariano: Pode ser congênito ou adquirido e estar associado ao infarto.

Isquemia Sem Aterosclerose Detectável

• Isquemia sem aterosclerose detectável: Pode ocorrer sem doença coronariana aterosclerótica detectável.
• Dissecção e choque: São possíveis contextos relacionados à isquemia, embora a relação específica não esteja completamente especificada.

Cocaína e Vasoespasmo Coronário

Em pacientes jovens com infarto, considere o vasoespasmo coronariano como uma causa possível. O uso de cocaína pode provocar oclusão e formação de trombo mesmo em pessoas de aproximadamente 20 anos que não apresentem placa aterosclerótica significativa.

Por isso, a investigação do uso de drogas é necessária no atendimento de pacientes jovens com quadro de infarto.

Doenças Crônicas e Infarto Precoce

Pacientes com miocardiopatia de Chagas e outras doenças crônicas geralmente já são acompanhados por cardiologista ou por especialistas. Registrar esse acompanhamento no prontuário é relevante se o paciente apresentar infarto e procurar atendimento de urgência.

Crianças com anemia falciforme podem apresentar crises de dor e, embora sejam acompanhadas por especialistas, também podem sofrer infarto em idade precoce.

Placa Crônica e Evento Agudo

O infarto associado à aterosclerose exige um acometimento crônico caracterizado por aterosclerose coronária severa. A placa não surge de um dia para o outro: sua formação ocorre ao longo de vários anos.

Exames periódicos podem identificar precocemente aumento de gordura, colesterol e triglicerídeos. Campanhas de saúde, como mamografia ou teste de PSA, também podem incluir hemograma e dosagens desses lipídios, favorecendo o diagnóstico e o acompanhamento dos fatores de risco. A sequência de eventos do infarto pode começar com uma placa de ateroma crônica e grave.

Oclusão e Resposta Miocárdica

A sequência evolui da alteração da placa para a oclusão, a isquemia e a lesão miocárdica, com extensão variável conforme as características da obstrução.

1. Etapa: Após a formação crônica da placa, pode ocorrer uma alteração aguda em sua estrutura, envolvendo uma alteração aguda na estrutura da placa de ateroma.
2. Etapa: A alteração provoca oclusão arterial e leva à isquemia. A oclusão pode formar se diretamente na coronária ou resultar de um trombo originado em outra região do corpo e posteriormente deslocado para a coronária.
3. Etapa: Em seguida, ocorre uma resposta miocárdica à oclusão, estabelecendo o infarto agudo.
4. Etapa: A extensão das consequências depende do tempo de obstrução, do grau de comprometimento e do tamanho da coronária atingida. A extensão do infarto depende do tamanho da placa e da coronária atingida.
5. Etapa: A localização e o tamanho do infarto dependem de vários fatores. A severidade da obstrução e a velocidade de progressão das obstruções coronarianas influenciam esses aspectos; a obstrução de uma coronária principal ou maior pode causar maior expansão do infarto.

Diagnóstico e Reperfusão Precoce

A rapidez entre a suspeita, o diagnóstico e a reperfusão influencia diretamente a preservação do miocárdio.

1. Suspeitar: Encaminhe rapidamente o paciente à sala de emergência para realizar eletrocardiograma e exames sanguíneos.
2. Diagnosticar: Após o diagnóstico, pode se iniciar o tratamento e a reperfusão da área que deixou de receber oxigênio e nutrientes.
3. Reperfudir: Quanto mais rápida a reperfusão, maior a possibilidade de preservar a área cardíaca comprometida.
4. Preservar: O diagnóstico precoce reduz a mortalidade e a morbidade, aumenta a quantidade de miocárdio preservado e favorece a manutenção da função ventricular esquerda.

Hemorragia Dentro da Placa

A placa de aterosclerose coronária severa pode sofrer uma alteração súbita em sua morfologia, como a hemorragia intraplaca. As partículas de gordura presentes na corrente sanguínea podem traumatizar a superfície vascular; quanto maior a quantidade de gordura no vaso, maior a possibilidade de lesões na placa.

O sangramento intraplaca ativa a cascata de coagulação, levando à formação de coágulo. Esse coágulo pode deslocar se para a coronária ou, caso já esteja nela, produzir oclusão completa.

Ruptura da Placa Vulnerável

As alterações da placa podem incluir erosão, ulceração e fissura. Placas vulneráveis apresentam grande quantidade de gordura e capa fibrosa mais fina, sendo mais suscetíveis à ruptura. Já placas estáveis apresentam capa fibrosa mais espessa e menor quantidade de gordura.

Apesar dessas diferenças, ambas podem romper se. Com a ruptura, as plaquetas ficam expostas ao colágeno, ocorre trombose e forma se o trombo responsável pela oclusão.

Progressão da Obstrução Coronária

A obstrução coronariana evolui gradualmente e pode culminar em um evento agudo.

1. Etapa: Inicialmente, a artéria coronária apresenta se normal, sem espessamento das túnicas íntimas e sem placa de ateroma.
2. Etapa: Ao longo dos anos, a placa aumenta e reduz progressivamente o lúmen vascular.
3. Etapa: A redução da irrigação das fibras cardíacas pode comprometer o desempenho do coração, causando maior cansaço ao subir escadas ou realizar atividades, mesmo antes do infarto.
4. Etapa: Processo crônico: a formação da placa pode culminar em evento agudo, com ruptura, trombose e oclusão coronariana.

Extensão do Infarto Miocárdico

Comparação pela profundidade da lesão e pelos fatores que influenciam sua extensão.

Progressão Subendocárdica Transmural

A progressão habitual segue uma sequência anatômica e causal definida:

1. Etapa: Inicie com uma placa de ateroma crônica e severa.
2. Etapa: Prossiga com a ruptura da placa, a trombose sobre a lesão e a formação do infarto subendocárdico.
3. Etapa: Observe que esse infarto pode permanecer restrito ao endocárdio ou expandir se e tornar se transmural.
4. Etapa: Nas causas não ateroscleróticas, como cocaína, a evolução pode ocorrer diretamente, sem a sequência prolongada de formação da placa.

Distribuição Anatômica Cardíaca

Distribuição anatômica e frequências relativas dos infartos cardíacos.

Propagação Retrógrada do Trombo

A extensão do infarto pode ocorrer pela propagação retrógrada do trombo. Um trombo localizado em uma coronária fina pode permanecer alojado nesse vaso ou deslocar se em sentido retrógrado para uma coronária maior, influenciado pelo movimento de contração e relaxamento cardíaco. Os batimentos cardíacos, o ritmo cardíaco e a oxigenação do sangue influenciam o infarto. Ao atingir uma coronária maior, aumenta a área de miocárdio privada de irrigação e, consequentemente, a extensão do infarto. Assim, a propagação retrógrada de um trombo pode aumentar a extensão do infarto.

Mecanismos de Expansão do Infarto

Além da propagação retrógrada do trombo, outros mecanismos podem ampliar a área comprometida. O vasoespasmo proximal reduz ainda mais a chegada de nutrientes e oxigênio. A motilidade cardíaca prejudicada, comum em pacientes idosos com múltiplos infartos prévios, também pode agravar a irrigação miocárdica. Além disso, a deposição de microêmbolos de plaquetas e fibrina, as arritmias cardíacas e a redução da massa miocárdica podem transformar um infarto subendocárdico em transmural.

Cronologia da Lesão Isquêmica

A isquemia persistente progride em uma sequência temporal, das alterações funcionais ao infarto estabelecido.

1. Etapa: Inicie entre 60 segundos e 20 minutos: surgem alterações funcionais da isquemia persistente, que podem incluir arritmias ou insuficiência cardíaca congestiva.
2. Etapa: Entre 20 e 40 minutos, começa o dano irreversível na área privada de oxigênio e nutrientes, com lesão do sarcolema.
3. Etapa: Após aproximadamente uma hora, surge dano microvascular e inicia se a necrose.
4. Etapa: Entre duas e quatro horas, estabelece se o infarto clássico com necrose.
5. Etapa: Posteriormente, o infarto pode expandir se conforme o calibre da coronária acometida.

Metabolismo e Extensão da Lesão

A extensão do infarto depende do tamanho do leito vascular perfundido, da duração da oclusão e das necessidades metabólicas de oxigênio do miocárdio em risco. Esses fatores determinam quanto tecido permanece exposto à redução de oxigênio e nutrientes.

Em pessoas idosas, o metabolismo mais lento pode reduzir o impacto de determinada obstrução. Já em indivíduos jovens e fisicamente ativos, a demanda metabólica cardíaca pode ser elevada, de modo que uma obstrução relativamente pequena pode produzir infarto fulminante.

Espasmo, Ritmo e Colaterais

A presença, a localização e a severidade do espasmo coronariano influenciam a extensão da lesão, assim como os batimentos cardíacos, o ritmo cardíaco e a oxigenação sanguínea. Temperaturas baixas podem provocar vasoconstrição e contribuir para o infarto.

Entre esses fatores, a extensão dos vasos colaterais tem maior importância, pois influencia diretamente o tamanho do infarto.

Formação da Circulação Colateral

A circulação colateral desenvolve se lentamente durante a progressão crônica da aterosclerose. À medida que a placa cresce e o lúmen diminui, determinada região do coração passa a receber quantidades progressivamente menores de oxigênio e nutrientes.

Em resposta, o organismo inicia um processo de vasculogênese, com formação de novos vasos próximos à obstrução. Esses vasos preparam se para manter a irrigação quando a artéria principal se tornar ocluída.

Proteção pela Circulação Colateral

Quando a coronária principal é obstruída, os vasos colaterais podem continuar irrigando a região cardíaca afetada. Por esse motivo, um paciente pode apresentar alterações no eletrocardiograma compatíveis com infarto prévio sem ter reconhecido sintomas.

Em algumas pessoas idosas, múltiplos infartos podem ocorrer com poucos sintomas, possivelmente devido à presença de vasos colaterais. Essa rede pode ter mantido o suprimento de nutrientes e oxigênio, impedindo uma manifestação clínica evidente.

Tempo para Formar Colaterais

A formação de vasos colaterais exige tempo. Pessoas que apresentam infarto em idade avançada geralmente tiveram décadas para desenvolver essa rede vascular e podem suportar melhor a obstrução.

Em contraste, indivíduos jovens, como atletas que apresentam infarto súbito, podem não ter tido tempo suficiente para formar vasos colaterais. A ausência dessa rede, somada à elevada necessidade metabólica do coração, pode produzir grande impacto e evolução fulminante.

Evolução Macroscópica do Infarto

A evolução macroscópica segue uma sequência temporal: necrose, inflamação, reparo e cicatrização.

1. Etapa: Iniciar com necrose coagulativa isquêmica típica, seguida por inflamação e reparo.
2. Etapa: Observar que, até aproximadamente duas horas, não se observam diferenças evidentes na peça cardíaca.
3. Etapa: Usar corantes entre duas e três horas para diferenciar a área infartada da área normal.
4. Etapa: Identificar, após 12 a 24 horas, palidez, áreas amareladas e amolecimento.
5. Etapa: Reconhecer o aparecimento de tecido de granulação na periferia entre dez dias e duas semanas.
6. Etapa: Identificar, após mais de duas semanas, fibrose e afinamento da parede.

Cores e Remodelamento Infartado

A área infartada pode apresentar coloração amarelada, marrom ou avermelhada, associada à aterosclerose, hemorragia e trombo. Regiões brancas correspondem à fibrose, indicando uma área fibrosada. O infarto pode atingir todas as camadas cardíacas.

Durante a cicatrização, a área pode ser observada em azul. Após a atuação dos macrófagos, ocorre a remodelação do miocárdio, com redução da massa miocárdica.

Evolução Microscópica do Infarto

A evolução microscópica do infarto segue uma sequência temporal, da necrose inicial à formação da cicatriz fibrosa.

1. Etapa: Entre quatro e 12 horas ocorre necrose de coagulação na periferia, acompanhada de fibras onduladas e miocitólise.
2. Etapa: Entre um e três dias inicia se o processo inflamatório.
3. Etapa: Entre três e sete dias após o infarto aparecem os macrófagos, que atuam na remoção dos restos celulares da área infartada.
4. Etapa: Entre uma e duas semanas forma se tecido de granulação.
5. Etapa: Ao final de aproximadamente seis semanas, predomina a fibrose.

Complicações Estruturais Graves

A perda de massa miocárdica deixa a região infartada mais fina e suscetível à ruptura. Entre as complicações do infarto está a ruptura da área infartada, além da ruptura da parede cardíaca e do músculo papilar.

O infarto também pode causar pericardite, formação de trombos, trombose mural e aneurisma. A extensão dessas alterações depende do tamanho do infarto e da quantidade de miocárdio comprometida.

Dor Torácica e Dispneia

A manifestação mais característica do infarto é a dor torácica, que pode ser súbita, devastadora, intensa, precordial ou subesternal. Ela pode irradiar para o ombro e braço esquerdo ou para a mandíbula e associar se a falta de ar intensa.

Alguns pacientes referem dor epigástrica ou sensação de dor de estômago. Por isso, a avaliação deve considerar a localização da dor, a sensação de aperto no peito e a presença de dispneia, pois esses dados podem indicar infarto mesmo quando a queixa inicial parece gastrointestinal.

Reconhecimento do Infarto Silencioso

Infartos assintomáticos podem ser identificados apenas no eletrocardiograma. Isso ocorre especialmente em pacientes idosos que desenvolveram circulação colateral ao longo dos anos.

Em algumas situações, o exame é solicitado antes de uma cirurgia realizada por outro motivo e revela um infarto prévio não reconhecido. A circulação colateral pode ter preservado irrigação suficiente para impedir sintomas intensos ou a interrupção completa da função regional.

Marcadores Séricos do Infarto

A investigação inclui eletrocardiograma e dosagem de enzimas e marcadores séricos, como CPK MB, DHL e troponina. No infarto, pode ocorrer aumento sérico de CPK MB e DHL, além da troponina.

O paciente com dor torácica deve ser encaminhado à emergência para a realização rápida desses exames, permitindo confirmar o diagnóstico e iniciar o manejo adequado.

Angioplastia e Reperfusão Miocárdica

A reperfusão busca restaurar o fluxo sanguíneo e preservar a área cardíaca comprometida.

1. Etapa: Avaliar o grau de obstrução e o tamanho da coronária acometida para definir o tratamento.
2. Etapa: Realizar angioplastia com colocação de stent; dependendo do nível de obstrução, pode ser realizada a implantação de stent.
3. Etapa: Expandir o stent, uma estrutura em forma de mola, para comprimir a placa de ateroma e restabelecer o fluxo sanguíneo. O stent pode ser utilizado para reperfundir a área infartada; com a reperfusão, retornam o fornecimento de sangue, nutrientes e oxigênio à área cardíaca comprometida.

Ponte de Safena na Obstrução Extensa

Quando a obstrução é extensa, a ponte de safena é uma opção de tratamento para o infarto. Nesse procedimento, utiliza se outro vaso, geralmente da perna, para criar uma passagem alternativa e substituir funcionalmente o segmento coronariano obstruído.

Arritmias e Preservação Miocárdica

Se o paciente evoluir com arritmia, pode ser necessário utilizar um marca passo. O objetivo geral do tratamento é restaurar a perfusão, preservar o miocárdio, reduzir a mortalidade e a morbidade e evitar complicações estruturais e funcionais decorrentes do infarto.