Cardiomiopatias em Cães e Gatos: Dilatada e Hipertrófica

Resumo das Doenças do Miocárdio

As cardiomiopatias representam o grupo principal de doenças cardíacas na medicina veterinária, diferindo da cardiologia humana por afetarem primariamente o miocárdio e não as artérias coronárias. Na Cardiomiopatia Dilatada (CMD) canina, predisposta em raças como Doberman, a disfunção sistólica por dilatação ventricular leva à baixa ejeção, arritmias ventriculares malignas e morte súbita, estagiada de A a D para guiar o uso de pimobendano, diuréticos e antiarrítmicos baseados no Holter. Na Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) felina, a hipertrofia concêntrica causa disfunção diastólica, obstrução dinâmica ( SAM ) e remodelamento atrial que, pela Tríade de Virchow, predispõe ao tromboembolismo arterial (TEA) — emergência catastrófica prevenida com clopidogrel no estágio B2. Ambas cursam com fase oculta, ativação neuro hormonal e evolução para insuficiência cardíaca congestiva, tendo o ecocardiograma como método definitivo e o NT proBNP como biomarcador auxiliar.

Natureza e Identificação das Doenças Miocárdicas

Conceitos fundamentais para entender a natureza e o diagnóstico das cardiomiopatias em cães e gatos.

• Cardiomiopatia: doença caracterizada por dano primário ao músculo cardíaco (miocárdio), resultando em disfunção mecânica na contração (disfunção sistólica) ou relaxamento (disfunção diastólica).
• Classificação das cardiomiopatias: grupo heterogêneo de doenças que podem ser classificadas como dilatada, hipertrófica ou restritiva.
• Doença arterial coronariana: principal afecção cardíaca em humanos; cães e gatos raramente desenvolvem infarto do miocárdio.
• Exames cardiológicos: necessários mesmo em animais assintomáticos para identificação precoce e aumento da sobrevida.
• Ecocardiograma: avalia alterações estruturais no coração, considerando que parâmetros de volume cardíaco normal variam de acordo com o peso do animal.
• Eletrocardiograma: identifica arritmias.

Mecanismos de Compensação e Remodelamento Cardíaco

Quando o miocárdio perde a capacidade de contrair ( disfunção sistólica ) ou de relaxar ( disfunção diastólica ), o débito cardíaco cai. Essa redução dispara a ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS), gerando remodelamento cardíaco, vasoconstrição e elevação da frequência cardíaca.

Porém, uma frequência excessiva encurta o tempo de enchimento ventricular e aumenta o consumo de ATP, o que paradoxalmente diminui o volume de ejeção. Do ponto de vista estrutural, o mau desempenho sistólico eleva o volume residual nas câmaras e pode alterar a morfologia dos músculos papilares e das cordoalhas tendíneas; em gatos, a dilatação atrial pode mascarar a gravidade real do quadro clínico.

Instabilidade Elétrica e Evolução para Morte Súbita

Um coração com doença estrutural torna se substrato para arritmias, pois o miócito lesionado gera despolarizações ectópicas. Na cardiomiopatia dilatada, o risco de morte súbita por arritmias é grave: a fibrilação ventricular é fatal em minutos, e complexos ventriculares prematuros podem evoluir para taquicardia ventricular.

Além do perigo arrítmico, a insuficiência cardíaca congestiva pode conduzir à morte por hipoxemia decorrente de edema pulmonar ou ascite, refletindo a falência mecânica e elétrica do órgão.

Fundamentos Estruturais da Cardiomiopatia Dilatada

A cardiomiopatia dilatada é definida pela presença de dilatação e disfunção contrátil na ausência de alterações de carga. A cardiomiopatia dilatada é caracterizada pela dilatação das câmaras e perda da contratilidade miocárdica. Na cardiomiopatia dilatada, o coração perde sua eficiência e sua capacidade contrátil. O problema principal na cardiomiopatia dilatada é uma disfunção do miocárdio, que não consegue contrair. A parede ventricular na cardiomiopatia dilatada torna se fina e delgada.

Achados de necropsia para cardiomiopatia dilatada incluem coração dilatado e paredes musculares finas. A dilatação cardíaca pode acometer as quatro câmaras ou especificamente as câmaras esquerdas.

Esses achados reforçam a dilatação cavitária e o adelgaçamento da parede ventricular.

Mecanismos de Insuficiência e Respostas Adaptativas

A disfunção sistólica inicia uma cascata que compromete o enchimento e eleva pressões, ativando sistemas neuro hormonais e predispondo a trombose.

1. Etapa: A perda de contratilidade e função sistólica na cardiopatia dilatada resulta na diminuição do débito cardíaco.
2. Etapa: A diminuição do débito cardíaco ativa mecanismos compensatórios como a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e do sistema nervoso simpático.
3. Etapa: A cardiomiopatia dilatada cursa com dilatação e déficit sistólico, levando à redução do débito cardíaco.
4. Etapa: A falha na contração e ejeção ventricular esquerda leva ao acúmulo de sangue e aumento da pressão no átrio esquerdo.
5. Etapa: A regurgitação valvar aumenta a pressão no átrio esquerdo.
6. Etapa: O aumento da pressão no átrio esquerdo resulta no aumento da pressão nas veias pulmonares.
7. Etapa: A falha na contração ventricular leva ao acúmulo retrógrado de sangue, aumentando o átrio esquerdo e as veias pulmonares.
8. Etapa: O enchimento cardíaco na cardiomiopatia dilatada é prejudicado pelo grande volume residual de sangue na câmara.
9. Etapa: A dilatação de câmaras cardíacas é um indicativo de disfunção sistólica no exame de imagem.
10. Etapa: Um coração dilatado que não contrai adequadamente apresenta risco de formação de trombos.

Manifestações Sistêmicas e a Fase Oculta

Consequências direita e fase oculta perigosa

Quando a disfunção sistólicacomete o lado direito do coração na CMD canina, o aumento da pressão no átrio direito e nas veias cavas eleva a pressão hidrostática contra as paredes vasculares, favorecendo o extravasamento de líquido e o desenvolvimento de ascite. Essa manifestação direita pode ser um sinal de progressão da insuficiência cardíaca, mas é preciso lembrar que, em cães, a ascite possui importantes diagnósticos diferenciais, como hepatopatias, glomerulopatias e dirofilariose, especialmente em animais com acesso ao litoral.

Outro ponto crítico é a chamada fase oculta da CMD. Raças como o Doberman podem apresentar déficit sistólico e aumento de volume cardíaco antes que haja dilatação macroscópica visível. Isso significa que um tamanho cardíaco normal na radiografia não descarta a presença de cardiomiopatia dilatada oculta, o que reforça a importância da avaliação eletrocardiográfica e ecocardiáfica precoce em animais de risco, mesmo quando os exames radiográficos parecem normais.

Predisposição Genética e Racial na CMD

Predisposição racial e base genética da CMD

A cardiopatia dilatada canina é uma das doenças mais frequentes em cães de grande porte, e sua forma primária apresenta forte predisposição genética, muitas vezes decorrente de mutações específicas. A CMD afeta predominantemente cães de médio e grande porte, embora possa ser observada, ainda que raramente, em gatos, furões e chinchilas. O Pastor Alemão também é considerado predisposto. Entre as raças mais classicamente associadas, destacam se as gigantes, como São Bernardo, Terra Nova e Dogue Alemão, além de Boxer e Cocker Spaniel. Adicionalmente, a cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD) é um diagnóstico diferencial importante para Boxers e Dobermans, caracterizando se por infiltrado fibro gorduroso no lado direito, predispondo a arritmias e risco de morte súbita. Mutações genéticas específicas já foram identificadas em Dobermans, e animais portadores do gene, mesmo assintomáticos, podem transmitir a carga genética; por isso, seu descarte reprodutivo é recomendado em programas de reprodução.

Particularidades do Doberman e Diagnóstico Diferencial

O Doberman Pinscher é a raça mais estudada, com taxas de acometimento que variam de 45% a 63% em diferentes regiões globais: 58,8% na Europa, 45% nos Estados Unidos e 63% no Canadá; nesta raça mutações genéticas específicas foram identificadas, conferindo forte predisposição genética à cardiomiopatia dilatada.

Machos tendem a apresentar alterações estruturais e déficit sistólico no ecocardiograma precocemente, enquanto fêmeas costumam apresentar mais arritmias com progressão lenta da doença; animais portadores do gene, mesmo assintomáticos, podem transmitir a carga genética para os descendentes, sendo recomendado seu descarte em programas de reprodução para diminuir a incidência de doenças cardíacas hereditárias.

Um diagnóstico diferencial crucial é a cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD), que se caracteriza por infiltrado fibro‑gorduroso no lado direito do coração, arritmias e risco de morte súbita, podendo também ocorrer em Dobermans.

Impacto Nutricional e Dietas sem Grãos

A cardiomiopatia dilatada de origem nutricional resulta em dilatação cardíaca e déficit sistólico, podendo ocorrer até em cães de pequeno porte. Desde 2018, descreve se a associação entre a doença e dietas grain free (sem grãos) ricas em leguminosas como ervilha e lentilha ou batata. Deficiências de taurina e L carnitina são causas conhecidas.

Rações de má qualidade ou dietas vegetarianas sem suplementação adequada são inadequadas para cardiopatas e representam riscos de longo prazo, exigindo cautela no balanceamento nutricional para evitar a evolução da enfermidade.

Causas Secundárias, Tóxicas e Endócrinas

Formas secundárias de CMD envolvem diversos gatilhos sistêmicos. O hipotireoidismo pode induzir déficit contrátil e dilatação, frequentemente acompanhado de alopecia de cauda. Processos inflamatórios como a miocardite (por sepse ou erliquiose ) e taquicardiomiopatias secundárias a arritmias também são causas importantes.

Notavelmente, o quimioterápico doxorrubicina possui cardiotoxicidade dependente da dose cumulativa; assim, pacientes em tratamento devem realizar ecocardiograma e avaliação cardíaca a cada 21 dias, obrigatoriamente antes de cada nova aplicação.

Bases Patológicas e Variantes da CMD

A ocorrência de arritmias, como a fibrilação atrial e complexos ventriculares prematuros (VPCs), é muito mais comum na cardiomiopatia dilatada (CMD) do que na doença valvar. Esse cenário é impulsionado por mutações em canais iônicos, fibrose, distensão dos miócitos e toxicidade por catecolaminas.

Além disso, a lesão miocárdica é agravada por processos de apoptose, alterações na expressão gênica e liberação de citocinas inflamatórias.

Uma variante importante é a cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD), que se caracteriza por um infiltrado fibro gorduroso especificamente na porção direita do coração, predispondo o paciente a arritmias exclusivas do ventrículo direito e morte súbita.

Identificação de Extrassístoles Ventriculares no ECG

Da sequência normal à localização do foco ventricular

No eletrocardiograma a sequência fisiológica do ciclo cardíaco segue a ordem P → QRS → T: a onda P reflete a despolarização atrial, o complexo QRS a despolarização ventricular e a onda T a repolarização ventricular.

As extrasístoles ventriculares (VPCs) são batimentos ectópicos patológicos que se originam no músculo cardíaco e produzem uma contração irregular, rompendo a sequência normal acima.

Para saber de qual ventrículo parte o foco, observa se a derivação II: se a maior deflexão do complexo prematuro for positiva, a arritmia nasce no ventrículo direito; se for negativa, a origem é o ventrículo esquerdo.

Malignidade e Progressão para Morte Súbita

A evolução das arritmias ventriculares segue uma cascata de gravidade crescente, onde a regularidade dos batimentos anormais dita o risco de morte súbita.

1. Etapa 1: Alterações ventriculares na cardiopatia dilatada podem causar taquicardia ventricular e morte súbita; VPCs isolados surgem como ponto de partida da instabilidade elétrica ventricular.
2. Etapa 2: Quanto mais rítmica a ocorrência de batimentos anormais, maior a tendência de evolução para taquicardia ventricular; a ocorrência de mais de três VPCs em sequência define taquicardia ventricular, gerando impacto hemodinâmico com redução importante do volume ejetado.
3. Etapa 3: A taquicardia ventricular pode evoluir para fibrilação ventricular, ritmo caótico que leva à parada cardiorrespiratória.
4. Etapa 4: Batimentos ectópicos precoces comprometem criticamente o enchimento diastólico e reduzem drasticamente o volume ejetado, causando síncope.
5. Etapa 5: Critérios de malignidade avaliados no Holter indicam o risco de um VPC evoluir para fibrilação ventricular.
6. Etapa 6: Em Dobermans, descargas catecolaminérgicas por excitação ou latidos são gatilhos frequentes para morte súbita em cães com arritmias pré existentes.
7. Etapa 7: A fibrilação ventricular resulta em morte se não houver desfibrilação imediata.

Arritmias Supraventriculares e Ritmo Idioventricular

Principais arritmias supraventriculares e o ritmo idioventricular na cardiomiopatia dilatada canina.

• Ritmo idioventricular (RIVA): O ritmo idioventricular (RIVA) é um foco de despolarização ventricular que ocorre quando não há comando do nó sinoatrial ou atrioventricular. O ritmo idioventricular (RIVA) geralmente apresenta uma frequência cardíaca normal ou baixa.
• Complexos atriais prematuros (APC): O complexo atrial prematuro (APC) é um batimento precoce que não possui formato bizarro no eletrocardiograma. O complexo atrial prematuro (APC) possui uma despolarização ventricular que segue o caminho de condução normal.
• Taquicardia supraventricular: A presença de múltiplos complexos atriais prematuros (APCs) caracteriza uma taquicardia supraventricular. A taquicardia supraventricular apresenta risco de evoluir para fibrilação atrial.
• Remodelamento e aumento do átrio esquerdo: O aumento e remodelamento do átrio esquerdo podem predispor à ocorrência de acidentes vasculares cerebrais (AVCs).

Fibrilação Atrial e Perda de Eficiência

A fibrilação atrial é a consequência extrema do remodelamento severo do átrio esquerdo, fazendo com que o átrio perca a capacidade de contrair de forma organizada; isso prejudica o enchimento ventricular e compromete severamente o débito cardíaco.

O ritmo cardíaco torna se rápido, desordenado e totalmente irregular, e no eletrocardiograma observa se a ausência completa de ondas P.

Em casos de remodelamento atrial severo com átrio muito aumentado, a reversão para o ritmo sinusal normal torna se extremamente difícil, consolidando um quadro de baixo rendimento hemodinâmico crônico.

Tanto a taquicardia ventricular quanto a fibrilação atrial comprometem significativamente o débito cardíaco.

Protocolos de Triagem em Raças Predispostas

Cães de grande porte e raças predispostas como Doberman, Boxer, Galgo e Fila Brasileiro devem realizar triagem cardiológica precoce a partir dos três anos de idade, mesmo quando assintomáticos, pois a morte súbita pode ser o primeiro sinal clínico em cardiomiopatias arritmogênicas.

A triagem requer a realização conjunta de ecocardiografia e Holter de 24 horas para detectar danos estruturais ou arritmias precocemente; se os exames forem normais, o reexame anual é recomendado.

Pacientes oncológicos sob quimioterapia também devem ser monitorados para detecção precoce de cardiotoxicidade.

Avaliação Clínica e Sinais de Baixo Débito

O exame físico completo é o primeiro passo diante de sinais como ascite, cansaço e intolerância ao exercício, com foco na avaliação de ritmo e presença de edema pulmonar; sinais de alerta incluem pulso anormal, arritmias e sopros cardíacos.

A intolerância ao exercício e a síncope indicam baixo débito cardíaco, causados por falha de bombeamento e baixa perfusão cerebral; arritmias podem gerar pulso fraco ou déficit de pulso pelo enchimento ventricular inadequado.

Em quadros crônicos, a liberação de citocinas inflamatórias leva à caquexia cardíaca (perda de massa muscular), e o biomarcador NT proBNP auxilia na confirmação diagnóstica.

Alterações Geométricas e Sopros Cardíacos

Na cardiomiopatia dilatada, a remodelação cavitária altera a geometria ventricular e dilata o anel valvar, comprometendo a coaptação das cúspides e gerando refluxo. O resultado auscultatório é um sopro sistólico de baixa intensidade.

• Alteração geométrica ventricular: dilatação da câmara que modifica a arquitetura do ventrículo e afeta o aparelho valvar
• Dilatação do anel valvar: aumento do diâmetro do anel mitral ou tricúspide que impede o fechamento valvar completo
• Coaptação das cúspides: encontro adequado das folhas valvares; na CMD fica prejudicada pela tração do anel dilatado
• Insuficiência valvar funcional: regurgitação secundária à geometria alterada, não a doença valvar primária
• Refluxo sanguíneo: retorno de sangue para o átrio durante a sístole ventricular devido à coaptação imperfeita
• Sopro cardíaco na CMD: sopro sistólico de baixa intensidade, decorrente do refluxo através do anel dilatado

Monitoramento por Holter e VPCs

O exame de Holter em animais é realizado durante um período de 24 horas. O exame de Holter de 24 horas é utilizado para quantificar as arritmias que o animal apresenta. No exame de Holter, a contagem de complexos ventriculares prematuros (VPCs) abaixo de 50 é considerada normal. Em um cão saudável, é considerado normal ter entre 50 a 300 extrassístoles em 24 horas no exame de Holter. O diário preenchido pelo tutor durante o Holter permite identificar se um episódio de síncope foi causado por fibrilação atrial ou taquicardia ventricular. O exame de Holter é utilizado para quantificar arritmias e contar o número de extrassístoles em 24 horas. O exame de Holter realiza a monitoração eletrocardiográfica contínua por 24 horas enquanto o animal permanece em casa. A presença de mais de 300 extrassístoles em 24 horas no exame de Holter é considerada patológica. Uma contagem de complexos ventriculares prematuros (VPCs) acima de 300 no Holter é considerada anormal.

Nota: mais de 300 VPCs em 24 horas é considerado patológico.

Limitações da Radiografia de Tórax

A radiografia torácica é um exame básico que permite visualizar a silhueta cardíaca e identificar cardiomegalia global, aumento do átrio esquerdo, congestão venosa pulmonar, edema ou efusão. No entanto, ela é considerada genérica para o diagnóstico definitivo, pois não consegue diagnosticar disfunção sistólica ou cardiomiopatias de forma isolada.

Além disso, a radiografia pode mascarar uma efusão pericárdica, que é um diagnóstico diferencial importante para o aumento da área cardíaca. Em casos de CMD oculta, o coração pode apresentar tamanho normal no raio X, dificultando a percepção do déficit funcional.

Ecocardiografia e Critérios de Remodelamento

O ecocardiograma é o método de eleição para confirmar o diagnóstico, fornecendo informações detalhadas sobre as câmaras e estruturas cardíacas e permitindo a diferenciação entre a CMD e doenças congênitas, como a persistência do ducto arterioso (PDA). Ele é essencial para investigar cães de grande porte com suspeita de cardiomiopatia dilatada.

Os critérios ecocardiográficos incluem o aumento dos diâmetros internos das câmaras e do índice de esfericidade, conferindo ao coração um aspecto globoso ou de 'bolinha'. Em raças como o Doberman, o diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole não deve ultrapassar 4,8 cm (48 mm).

Avaliação da Performance Sistólica

A disfunção sistólica na CMD é marcada pela severa redução da fração de encurtamento (valores normais 25% ) e da fração de ejeção (normal 60% ). No modo M, observa se que as paredes ventriculares quase não se movimentam entre a contração e o relaxamento.

O diagnóstico requer a medição de volumes ventriculares tanto na diástole quanto na sístole; volumes sistólicos finais superiores a 55 ml indicam disfunção clara, frequentemente acompanhados por aumento dos diâmetros sistólico e diastólico do ventrículo esquerdo.

Dinâmica Valvar e Separação E Septal

Parâmetros ecocardiográficos na avaliação da dilatação e disfunção sistólica

Outro parâmetro fundamental para confirmar a dilatação e a disfunção sistólica é a Separação E Septal (EPSS), que corresponde à distância entre o ponto máximo de abertura da valva mitral (ponto E) e o septo interventricular. O valor normal é de até 0,5 cm, mas em corações dilatados a valva mitral afasta se da parede septal durante a diástole, e essa distância pode ultrapassar 2,0 cm — por exemplo, uma medida de 2,1 cm indica dilatação ventricular esquerda severa. A EPSS aumentada reflete tanto a dilatação cavitária quanto o baixo débito cardíaco, sendo um parâmetro útil e prático para confirmar a disfunção sistólica.

Para garantir a precisão dessas medidas, o eletrocardiograma deve ser realizado simultaneamente ao ecocardiograma, permitindo identificar o momento exato do ciclo cardíaco. O diâmetro interno do ventrículo esquerdo deve ser medido na diástole, enquanto a medida dos volumes ventriculares — tanto diastólico quanto sistólico — também utiliza os parâmetros do ECG como referência temporal. Essa sincronia evita medidas fisiologicamente imprecisas e comparações equivocatas.

Avanços Diagnósticos e Strain Miocárdico

Técnicas avançadas para detecção precoce de disfunção sistólica

Técnicas ecocardiográficas avançadas, como o Strain miocárdico, permitem detectar a disfunção sistólica de forma precoce, antes mesmo de ocorrerem alterações em volumes, câmaras ou biomarcadores. Isso significa que o strain identifica alterações na deformação do músculo cardíaco quando os parâmetros tradicionais — como fração de encurtamento e volumes ventriculares — ainda estão dentro da normalidade, oferecendo uma sensibilidade superior ao ecocardiograma convencional e até aos biomarcadores circulantes.

Essa avaliação é especialmente recomendada como screening em pacientes que iniciarão quimioterapia com doxorrubicina, pois permite documentar a função basal antes do dano clínico evidente. Assim, as estimativas de função cardíaca baseadas em medidas de volume sistólico e diastólico podem ser comparadas ao longo do tempo, identificando riscos de cardiotoxicidade antes que se manifestem clinicamente.

Comparação e Introdução ao Estadiamento

Estadiamento da CMD e contraste com a doença valvar degenerativa

O estadiamento da cardiomiopatia dilatada segue uma classificação similar à da doença valvar degenerativa, com estágios que vão de A a D. Contudo, há uma diferença fisiopatológica importante: na doença valvular, o miócito costuma estar íntegro até fases avançadas, pois o problema primário é a degeneração da valva; já na CMD, o músculo cardíaco é afetado precocemente. Algo frequentemente cobrado em provas é justamente essa distinção fisiopatológica e o estadiamento clínico de ambas as condições.

O Estágio A compreende animais de raças predispostas que ainda não apresentam alterações estruturais ou elétricas. O Estágio B1, embora assintomático, é marcado pela ausência de remodelamento cardíaco ou disfunção sistólica no ecocardiograma — a relação átrio esquerdo/aorta permanece normal (inferior a 1,6). Contudo, esses animais podem já apresentar arritmias identificadas no Holter, como complexos prematuros ventriculares (CPVs). Diferentemente da doença valvar crônica, na CMD o comprometimento miocárdico ocorre de forma mais precoce no curso da doença.

Critérios de Remodelamento no Estágio B

Critérios de remodelamento e achados no estágio B da CMD canina.

Insuficiência Cardíaca Congestiva e Refratariedade

Suporte Inotrópico e Farmacoterapia da Congestão

Pressão Oncótica e Manejo de Efusões

Controle da Frequência na Fibrilação Atrial

Para arritmias supraventriculares como a fibrilação atrial (FA), o objetivo terapêutico principal é o controle da frequência cardíaca em vez da restauração do ritmo sinusal, mantendo a frequência abaixo de 160 bpm no eletrocardiograma convencional ou média inferior a 140 bpm no Holter de 24 horas; com a frequência controlada, o paciente não morre em decorrência da FA. O manejo utiliza Diltiazem ou Digoxina (medicamento parassimpaticomimético que reduz a frequência), sendo a digoxina reservada para animais que não respondem adequadamente ao diltiazem.

Mecanismos e Impacto da Cardiomiopatia Hipertrófica

As cardiopatias figuram entre as dez causas mais frequentes de óbito em felinos, e a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a principal afecção cardíaca que acomete os gatos, sendo uma doença característica da espécie.

A CMH manifesta se por hipertrofia concêntrica do miocárdio, que pode ser assimétrica, caracterizada pelo aumento da espessura do músculo em direção ao centro, o que reduz o lúmen ventricular; essa alteração prejudica o relaxamento do músculo (disfunção diastólica) e impede o enchimento ventricular adequado, gerando estase e aumento pressórico compensatório no átrio esquerdo, o qual se dilata severamente.

Classificação por Fenótipos Ecocardiográficos Felinos

Na medicina felina, utiliza se o termo fenótipo ecocardiográfico para descrever o que é visualizado no ecocardiograma antes mesmo da definição etiológica da cardiopatia. A ideia é padronizar a descrição do exame para, depois, buscar a causa por trás da alteração estrutural. Na avaliação cardíaca como um todo, deve se investigar tanto disfunções contráteis (sistólicas) quanto disfunções de relaxamento (diastólicas). Os principais fenótipos são:

• Fenótipo hipertrófico: hipertrofia do miocárdio com espessamento das paredes ventriculares, reduzindo o lúmen interno. Corresponde ao padrão típico da cardiomiopatia hipertrófica felina, frequentemente assimétrica.
• Fenótipo dilatado: aumento das dimensões do ventrículo com alteração na espessura da parede, que costuma estar normal ou reduzida. Há comprometimento da contratilidade (dysfunção sistólica). A deficiência nutricional de taurina, um aminoácido essencial para gatos, pode levar ao desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada felina.
• Fenótipo restritivo: a presença de fibrose miocárdica impede o relaxamento adequado do coração. O enchimento ventricular é comprometido, caracterizando disfunção diastólica importante. A parede pode estar normal ou pouco alterada, mas a rigidez é o problema central.

Deficiência de Taurina e Fundamentos Fisiológicos

Taurina e fisiologia das bulhas cardíacas

A taurina é um aminoácido essencial para gatos; sua deficiência nutricional pode levar ao desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada e também aumentar o risco de aborto.

Na ausculta cardíaca, a primeira bulha corresponde ao fechamento das valvas atrioventriculares, enquanto a segunda bulha é gerada pelo fechamento das valvas semilunares.

Base Genética e Predisposição Racial

Mutações sarcoméricas e raças predispostas

A cardiomiopatia hipertrófica primária é diagnosticada na ausência de condições sistêmicas associadas e possui forte base genética, com mais de 450 mutações em 11 genes que codificam proteínas do sarcômero. Essa predisposição ocorre em raças como Maine Coon, Ragdoll, Persa, British Shorthair, Spitz, Bengal, Bosque da Noruega e Sagrado da Birmânia. Gatos sem raça definida ( SRD ) também podem herdá las devido à miscigenação. Testes genéticos comerciais existem para Maine Coon e Ragdoll, voltados principalmente ao contexto reprodutivo, não substituindo o diagnóstico clínico.

Investigação de Causas Secundárias e Comorbidades

Rastreio de causas secundárias e fenótipo transitório

Antes de confirmar a CMH primária, é essencial investigar causas secundárias de hipertrofia miocárdica, como hipertireoidismo, hipertensão arterial e acromegalia; as duas primeiras são as mais comuns, por isso a dosagem de T4 total e a palpação da tireoide são recomendadas para todos os gatos acima de 6 anos, embora cardiopatias também acometam jovens. Em idosos, a incidência de comorbidades é maior. A acromegalia, pelo excesso de GH, induz hipertrofia e frequentemente associa se ao diabetes mellitus. Deve se considerar ainda a cardiomiopatia hipertrófica transitória, possivelmente relacionada à miocardite, na qual a recuperação clínica pode permitir a futura interrupção do tratamento.

Mecanismo de Obstrução Dinâmica (SAM)

A hipertrofia miocárdica e o deslocamento dos músculos papilares alteram a arquitetura do ventrículo esquerdo, resultando no Movimento Anterior Sistólico (SAM) — o folheto anterior da válvula mitral é puxado em direção à via de saída da aorta durante a sístole, causando obstrução dinâmica ao fluxo ejetado. O Movimento Anterior Sistólico (SAM) refere se ao movimento anterior sistólico do folheto da válvula mitral que, durante a sístole ventricular, pode causar obstrução na via de saída da aorta.

Essa movimentação também impede o fechamento adequado da mitral, permitindo regurgitação mitral concomitante. Hemodinamicamente, o SAM eleva o gradiente de pressão intracardíaca, e a turbulência gerada pelo SAM produz o sopro sistólico que ouvimos nesses pacientes.

Ausculta Cardíaca e Riscos Ocultos

Em gatos com cardiomiopatia hipertrófica, o sopro costuma ter baixa intensidade sonora e origina se do fechamento valvar imperfeito; contudo, a ausculta pode ser inteiramente normal mesmo na doença avançada, de modo que a ausência de sopro não descarta a cardiopatia.

O clínico deve valorizar o ritmo de galope, que sinaliza estiramento miocárdico por disfunção diastólica com déficit de relaxamento. Importante: o risco de tromboembolismo arterial persiste independentemente de haver sopro audível, exigindo vigilância contínua.

Fisiopatologia da Trombogênese Atrial Felina

Diferente dos cães, onde o tromboembolismo é super raro, os gatos têm predisposição natural à formação de trombos, sobretudo quando há aumento do átrio esquerdo por cardiopatias. Na CMH, o remodelamento atrial promove grave estase sanguínea, visível ao ecocardiograma como "fumaça" ou contraste espontâneo — sinal de formação iminente de trombo intracavitário.

A trombogênese é explicada pela Tríade de Virchow: estase sanguínea (resultado da dilatação atrial), hipercoagulabilidade e lesão endotelial. Fragmentos desse trombo atrial podem se desprender e migrar pela circulação sistêmica até a artéria ilíaca, precipitando o tromboembolismo arterial agudo.

Manifestações Clínicas do Tromboembolismo Arterial

O tromboembolismo arterial em gatos obstrui a perfusão para os membros. O trombo causa uma obstrução real do fluxo sanguíneo. O tromboembolismo em gatos pode ocorrer tanto na aorta quanto na circulação pulmonar. O tromboembolismo felino pode apresentar sinais de paresia de membros pélvicos, com o animal arrastando os membros. A obstrução da artéria ilíaca por um trombo causa paralisia ou fraqueza nos membros pélvicos do gato.

O tromboembolismo arterial pode causar paralisia aparente no animal. As extremidades dos membros em gatos com trombo podem ficar frias. Extremidades frias e coxins cianóticos ou pálidos são sinais clínicos de tromboembolismo. Os coxins de gatos com tromboembolismo podem apresentar palidez ou cianose. A cianose dos coxins é um parâmetro importante a ser verificado no exame físico do gato.

O quadro é agudo e catastrófico.

Exame Físico e Diagnóstico Diferencial

A avaliação sistemática do gato com suspeita de tromboembolismo arterial (TEA) deve ser rápida e focada em sinais de obstrução vascular aguda. Use esta lista como guia de cabeceira.

• Cor dos membros: observar diferença marcante entre membros torácicos e pélvicos; coxins plantares pálidos ou cianóticos nos membros afetados
• Temperatura das extremidades: palpar membros — os afetados apresentam hipotermia extremital, ficando mais frios que os membros normais
• Pulso arterial: palpar pulso femoral e outros pulsos distais; ausência de pulso femoral nos membros obstruídos é sinal de alarme
• Diagnóstico diferencial com doença de coluna: paralisia súbita e dor intensa simulam compressão medular, mas o trombo causa aumento de pressão material no compartimento muscular

Diagnóstico Complementar e Manejo de Suporte

Para confirmar a interrupção do fluxo, utiliza se o Doppler vascular, enquanto a termografia ajuda a mapear a falha de perfusão. Ferramentas laboratoriais como a análise do delta de lactato e a diferença nos níveis de glicose entre membros auxiliam no diagnóstico. O manejo imediato exige controle rigoroso da dor com opioides. Com o tempo, o organismo felino pode tentar desenvolver circulação colateral para perfundir os órgãos e tecidos afetados.

Sinais Clínicos e Formas de Descompensação

Gatos possuem um instinto biológico de mascarar sinais de debilidade até que a doença esteja em estágio crítico. Quando a cardiomiopatia descompensa, manifesta se tipicamente como Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ou Tromboembolismo Arterial (TEA), sendo que ambas podem levar ao óbito. Na rotina clínica, a ICC com efusão pleural — definida como o acúmulo de líquido entre as pleuras parietal e visceral — é mais comum que o tromboembolismo. O animal apresenta dispneia severa e pode adotar a posição de esfinge (esterno afastado da mesa) para tentar facilitar a respiração.

Avaliação do Átrio Esquerdo e Prognóstico

O ecocardiograma é a ferramenta essencial para o diagnóstico, inclusive em gatos assintomáticos. O foco principal deve ser a avaliação do átrio esquerdo: o tamanho normal é inferior a 16 mm. Quando o átrio excede esse valor, há um risco aumentado de ICC e de formação de trombos. Além da medida absoluta, utiliza se a relação entre o átrio esquerdo e a aorta (AE/Ao) para classificar a gravidade da dilatação, devendo o clínico sempre buscar evidências de trombogênese iminente durante o exame.

Exames Radiográficos e Identificação de Arritmias

Radiografia, ultrassom e Holter na prática felina

A radiografia de tórax pode revelar o sinal de coração de Valentine — aumento atrial na projeção ventrodorsal — e efusões, porém sua acurácia diagnóstica para cardiopatias felinas é limitada frente ao ecocardiograma; vale notar que a microcardiose não é comum na espécie.

Em emergências, o ultrassom é vital para diferenciar edema pulmonar de líquido livre, enquanto o Holter e o ECG identificam arritmias ventriculares, frequentes tanto em gatos compensados quanto descompensados.

Classificação do Estadiamento da CMH Felina

A classificação baseia se nos consensos de cardiologia veterinária. A mensuração do tamanho do átrio é um componente necessário para o estadiamento da cardiopatia felina em níveis como B1 ou B2. O estadiamento é dividido em Estágio A, Estágio B1, Estágio B2, Estágio C e Estágio D. O estágio B da doença cardíaca felina é caracterizado como subclínico e assintomático. Gatos de raças predispostas, como o Maine Coon, devem realizar acompanhamento cardíaco periódico.

• Estágio A: Gatos de raças predispostas, como o Maine Coon, ou portadores de mutações hereditárias, devem realizar acompanhamento cardíaco periódico com triagem anual.
• Estágio B1: Felinos assintomáticos com hipertrofia ventricular esquerda documentada, porém com átrio esquerdo de tamanho normal ou levemente aumentado; baixo risco imediato de ICC ou TEA.
• Estágio B2: Felinos assintomáticos com hipertrofia e átrio esquerdo moderada a severamente dilatado ( 16 mm); Gatos no estágio B2 apresentam alto risco de tromboembolismo e aumento atrial.
• Estágio C: Pacientes sintomáticos, com episódios prévios ou atuais de Insuficiência Cardíaca Congestiva ou Tromboembolismo Arterial.
• Estágio D: Pacientes com sinais clínicos refratários à terapia padronizada.

Eficácia e Riscos da Farmacoterapia Convencional

A abordagem terapêutica em felinos com cardiomiopatia assintomática não possui benefício comprovado para o uso rotineiro de fármacos. Historicamente, o atenolol foi indicado para tratar a obstrução dinâmica de via de saída, mas não há evidências atuais de que aumente a sobrevida desses pacientes. Além disso, o uso de inotrópicos negativos, como o próprio atenolol, exige cautela, pois pode reduzir a contração atrial e favorecer a estase sanguínea.

Em casos de hipertensão arterial associada, a amlodipina pode ser utilizada no manejo clínico, sendo uma opção segura para controlar a pressão sem agravar a disfunção diastólica.

Protocolos de Tromboprofilaxia em Gatos

A prevenção do tromboembolismo é considerada o pilar fundamental no manejo das cardiopatias felinas, com indicação clínica formal de tromboprofilaxia para animais estagiados como B2. O clopidogrel é o fármaco de eleição para esta finalidade, atuando por meio da inibição da agregação plaquetária.

Estudos demonstram que, para fins preventivos, a eficácia do clopidogrel é equivalente à da rivaroxabana, sendo ambas opções viáveis para evitar a formação de trombos.

Protocolo de Estabilização e Prioridades Iniciais

O atendimento emergencial do gato em crise respiratória exige estabilização imediata antes de qualquer tentativa diagnóstica exaustiva. A conduta prioritária envolve oxigenioterapia e administração de diuréticos para controle da descompensação. Em muitos casos, a sedação é necessária para reduzir a descarga de adrenalina e facilitar o manejo. É imperativo evitar o estresse excessivo, como o gerado durante um ecocardiograma precoce, que pode elevar perigosamente a pressão arterial do paciente.

1. Reconhecer a crise respiratória: manejo exige contenção mínima do estresse e suplementação imediata de oxigênio.
2. Estabilizar o paciente: Essa estabilização inicial, focada em oxigenioterapia e administração de diuréticos, é mandatória antes de se proceder com exames diagnósticos, podendo a sedação ser necessária para reduzir a descarga de adrenalina e facilitar o manejo clínico.
3. Evitar o estresse: É fundamental ressaltar que o estresse excessivo durante procedimentos como o ecocardiograma pode causar elevação na pressão arterial do paciente.

Manejo Farmacológico e Drenagem de Efusões

A furosemida é o diurético de escolha no manejo hospitalar de gatos com efusão ou congestão, apresentando boa resposta terapêutica na maioria dos casos.

Seu uso exige monitoramento clínico rigoroso, empregando se a menor dose possível para evitar desidratação severa.

Em situações de efusão pleural com repercussão clínica, a toracocentese é indispensável para restabelecer a pressão negativa torácica e permitir a ventilação, pois os diuréticos sozinhos não são eficazes para promover a absorção de líquido livre no tórax.

Dicas Para Provas