Afecções do Sistema Nervoso e Deslocamento de Abomaso em Ruminantes

Panorama de Neurologia e Deslocamento de Abomaso

A aula integra a abordagem neurológica em ruminantes com o manejo do deslocamento de abomaso e da cetose no periparto. A anamnese epidemiológica direciona o diagnóstico diferencial entre raiva, meningoencefalite por Histophilus somni ou BoHV‑5, listeriose, botulismo, polioencefalomalácia e encefalopatia hepática por Senecio. Exames de líquor, hemograma e imagem refinam a localização da lesão. No tratamento, a tiamina reverte a polioencefalomalácia e a glicose 50% corrige a cetose, enquanto o propilenoglicol nunca deve ser dado por via intravenosa. A correção do abomaso usa rolamento (apenas à esquerda) ou cirurgia, evitando rolamento no deslocamento à direita e prevenindo paralisia do nervo radial no pós‑operatório.

Anamnese e Epidemiologia nas Encefalopatias Metabólicas

O diagnóstico de afecções do sistema nervoso em ruminantes exige uma identificação precisa do paciente e uma anamnese detalhada, correlacionando os dados com a epidemiologia local. Fatores como a categoria animal, estágio produtivo e o ambiente são determinantes. Por exemplo, uma vaca leiteira de alta produção, entre a terceira e a quarta semana pós parto, apresenta maior risco de desenvolver cetose ( acetonemia ), a qual pode se manifestar secundariamente com quadro neurológico. Outro diagnóstico diferencial importante no período do periparto é a hipocalcemia, cujos sinais clínicos nas primeiras 24 a 48 horas após o parto podem mimetizar alterações nervosas. Em pequenos ruminantes, como as ovelhas, a presença de gestação gemelar ou múltipla predispõe fortemente à toxemia da gestação. A investigação do ambiente deve incluir o acesso a áreas de mata e o contato com plantas tóxicas. Além disso, a raiva deve ser considerada como um diagnóstico diferencial fundamental em casos de animais que manifestam sinais neurológicos centrais.

Adicionalmente, a evolução cronológica dos sinais clínicos — se aguda ou progressiva — fornece indícios etiológicos essenciais. Quadros de origem metabólica podem apresentar um início aparentemente súbito, enquanto afecções neoplásicas tendem a demonstrar uma evolução contínua e progressiva ao longo do tempo. Nesse contexto, a leucose exemplifica uma afecção que pode causar a infiltração de linfoblastos em diversas partes do organismo animal.

Fundamentos do Exame e Neuroanatomia

O exame físico geral em ruminantes é a etapa inicial obrigatória, com inspeção de mucosas, linfonodos, estado nutricional, parâmetros vitais e a atitude do animal. Durante essa observação, nota se que bovinos com instabilidade podem adotar a posição de cavalete, com os membros afastados, visando manter se em estação. Complementarmente, uma prova clínica diagnóstica consiste em levantar a cabeça do animal; se ele cair, essa reação indica uma alteração característica.

Para localizar a lesão, o clínico deve diferenciar o acometimento do sistema nervoso periférico (nervos) do sistema nervoso central (encéfalo e medula espinhal). O encéfalo é subdividido em cérebro, tronco encefálico e cerebelo, e a maioria dos pares cranianos, cujas origens situam se no tronco encefálico, emerge dessa região.

Sinais Clínicos e Localização de Lesões

A localização específica da lesão determina os sinais clínicos observados. Nessa segmentação, abscessos na região subsacral podem causar perda de movimento dos membros pélvicos, e abscessos no sacro podem impedir o animal de urinar ou defecar. Lesões em nervos periféricos geram déficits localizados, como a paralisia do nervo radial.

Entre esses sinais está a dismetria, alteração da marcha que pode se manifestar como hipermetria, na qual o animal executa passos acima do normal. Lesões no nervo facial também podem causar deformidades na face, e o nistagmo pode surgir como uma alteração ocular nos eixos lateral, vertical ou horizontal.

Principais Exames Complementares em Neurologia Bovina

Principais exames complementares para o diagnóstico neurológico em bovinos:

• Líquor (líquido cefalorraquidiano): A análise do líquor é um dos exames mais sensíveis e específicos para lesões do sistema nervoso central.
• Coleta de líquor: A colheita de líquor pode ser realizada nos espaços atlantoccipital (cisterna magna) ou lombossacro.
• Hemograma e bioquímica: Fornecem dados cruciais para o diagnóstico neurológico.
• Pesquisa de hematozoários: A Babesia bovis pode ser a causa de quadros clínicos neurológicos em bovinos.
• Exames de imagem (radiografia, tomografia computadorizada): Úteis em casos selecionados, como identificação de abscessos cerebrais, porém limitados na rotina de grandes animais.
• Necropsia com histopatologia: Ferramenta definitiva para o diagnóstico etiológico na medicina de produção.

Meningoencefalite por Histophilus e Prevenção Vacinal

No contexto das infecções bacterianas do sistema nervoso, o Histophilus somni — anteriormente denominado Haemophilus somnus — assume papel relevante, sendo classificado como uma bactéria gram negativa e um cocobacilo pleomórfico. Este agente é um dos agentes causadores da pneumonia bovina conhecida como shipping fever ou febre do transporte, o que ajuda a entender por que bovinos com meningoencefalite tromboembólica causada por Histophilus somni podem apresentar histórico respiratório (tosse e corrimento nasal), evoluindo para sinais neurológicos (anorexia, depressão, ataxia), alterações no líquor (aspecto turvo, aumento de proteínas e células) e lesões de necrópsia como hemorragia multifocal no SNC, vasculite e infarto. O líquido cefalorraquidiano (líquor) em casos de infecção por Histophilus somni pode apresentar se turvo e com aumento significativo de proteínas e de células (pleocitose), reforçando o padrão inflamatório infeccioso típico dessa condição.

Complementarmente ao controle de agentes bacterianos, a vacinação contra o tétano em bovinos costuma ser realizada por meio de uma vacina separada da do carbunco, enquanto a vacina contra carbúnculo para bovinos geralmente protege contra um conjunto de diferentes clostrídios. Essa distinção é importante para o planejamento sanitário, já que as estratégias vacinais contra clostridioses e contra o tétano seguem protocolos independentes no rebanho.

Epidemiologia e Principais Agentes Neurológicos

Dados epidemiológicos do Paraná (2009–2015) revelam o perfil das principais afecções neurológicas em bovinos, com destaque para a raiva como diagnóstico diferencial obrigatório e para a meningoencefalite por BoHV 5 como importante etiologia viral.

Fonte: levantamento epidemiológico do Paraná (2009–2015). Os percentuais referem se aos casos de doenças neurológicas em bovinos submetidos a análise laboratorial.

Achados Clínicos e Interpretação Laboratorial

Caso clínico: vaca Holandesa com suspeita neurológica

Complementando o cenário diagnóstico, um caso clínico de uma vaca Holandesa de 4 anos e 500 quilos exemplifica a complexidade das afecções nervosas. Nesse animal, alterações de comportamento indicavam um comprometimento do sistema nervoso central, especificamente encefálico. Durante o exame físico, constatou se temperatura corporal de 39,5 °C, frequência cardíaca de 90 bpm e ausência de movimentos ruminais (estase ruminal). Adicionalmente, o hemograma mostrou uma inversão da relação leucocitária; visto que bovinos normalmente apresentam mais linfócitos do que neutrófilos, tal inversão sugere um quadro de estresse ou processo infeccioso.

Vias de Transmissão e Incubação

Transmissão da raiva por morcegos hematófagos

O período de incubação da raiva em bovinos varia de 60 a 75 dias, podendo se estender até 165 dias. A transmissão ocorre predominantemente por morcegos hematófagos pertencentes aos gêneros Desmodus (especialmente o Desmodus rotundus ), Diphylla spp. e Diaemus spp., que podem infectar tanto herbívoros quanto seres humanos por meio da mordedura — tratando se, portanto, de uma zoonose de interesse neurológico com risco de transmissão humana. Um indicativo prático de ataque por esses vetores é a presença de manchas de sangue no pescoço do animal, achado que deve levantar suspeita imediata de raiva na propriedade.

Manifestações Clínicas e Alterações Comportamentais

Quadro neurológico e sinais comportamentais

Os ruminantes infectados pela raiva desenvolvem um quadro neurológico complexo que inclui ataxia, incoordenação motora e o comportamento de andar em círculos. Um sinal bastante característico é o head pressing, no qual o bovino pressiona insistentemente a cabeça contra superfícies como paredes e cercas. O estado mental pode oscilar entre depressão profunda e agressividade severa e súbita, sendo que essa alternância comportamental é um dos sinais mais sugestivos da doença. Outros achados frequentes são vocalização constante, tenesmo, anorexia e até alteração no aspecto das fezes, embora estes sejam menos específicos.

Apresentação em Bezerros e Prognóstico

Em bezerros, a raiva se manifesta com intensa salivação, orelhas voltadas para trás e movimentos mastigatórios persistentes, frequentemente associados à disfagia, em que o animal mastiga sem conseguir ingerir. Nos estágios finais, o quadro evolui para olhar vítreo e decúbito. Devido à natureza do vírus, não existe tratamento eficaz, e a doença apresenta letalidade de 100% nos ruminantes infectados.

Diagnóstico Laboratorial e Biossegurança

O diagnóstico definitivo pós morte exige precauções rigorosas de biossegurança, sendo obrigatório o uso de óculos e luvas durante a necropsia de animais com suspeita de raiva. Os principais métodos laboratoriais estão listados abaixo.

• Imunofluorescência direta: método diagnóstico de eleição, realizado em tecidos encefálicos para detecção do vírus rábico.
• Imunofluorescência indireta: diagnóstico de raiva também pode ser realizado via imunofluorescência indireta utilizando fragmentos do encéfalo.
• Exame histopatológico: busca identificar os corpúsculos de Negri no tecido nervoso, sendo um achado característico da infecção.
• Cultura de células: método atualmente substituído por cultivos celulares, que substituiu a antiga prova biológica.
• Prova biológica em camundongos: consistia na injeção intracerebral de tecido cerebral infectado em camundongos lactentes (devido à facilidade de inoculação intracerebral), sendo hoje uma técnica em desuso.

Controle Populacional e Manejo de Anticoagulantes

A prevenção da raiva em bovinos baseia se na vacinação periódica e no controle de morcegos hematófagos, realizado mediante a aplicação de pastas vampiricidas que contêm anticoagulantes cumarínicos, como a varfarina ou o dicumarol.

Essas mesmas substâncias também estão presentes em venenos de rato; diante de intoxicação acidental por esses anticoagulantes, o tratamento indicado é a administração de Vitamina K, que atua como antagonista específico.

Meningoencefalite Tromboembólica: Patogenia e Achados

A meningoencefalite tromboembólica é uma afecção bacteriana aguda que acomete bovinos, especialmente em sistemas de confinamento. O agente Histophilus somni causa meningoencefalite tromboembólica em ruminantes, tratando se de uma bactéria pleomórfica Gram negativa, habitante do trato respiratório e causadora do complexo da doença respiratória bovina (febre do transporte). Casos neurológicos podem ser precedidos por um histórico de sinais respiratórios, como tosse e corrimento nasal. O quadro neurológico caracteriza se por febre acentuada, posição de cavalete, dismetria (hipermetria), nystagmus (horizontal e vertical), paresia dos quatro membros, tremores intencionais, cegueira e convulsões. Na avaliação do líquor, observa se aspecto turvo, proteinorraquia severa (ex: 200 mg/dL), elevação da glicose e pleocitose acentuada (ex: 700 células/µL). Além disso, o aumento do nível de fibrinogênio (referido como Fibrileogênio) é um indicador de inflamação importante nesses casos. O isolamento laboratorial do Histophilus somni requer uma atmosfera de crescimento com 10% de CO2, sendo um processo complexo que exige meios de cultura enriquecidos. Achados de necropsia incluem hemorragias multifocais, trombose de vasos, infartos e meningite fibrinopurulenta no sistema nervoso central.

Etiopatogenia e Sinais Clínicos da Listeriose

A listeriose, causada pela Listeria monocytogenes, está estritamente ligada ao manejo da silagem. O manejo correto da silagem deve ser diário para evitar a fermentação indesejada e o aumento do pH. A exposição da silagem ao ambiente promove elevação do pH e proliferação aeróbica da bactéria. Podem ocorrer ainda sinais como nistagmo, cegueira e andar cambaleante, além de manifestações periféricas como ptose de orelha, de olho e de lábio.

Deficiência Mineral e o Ciclo do Botulismo

O botulismo em ruminantes no Brasil tem uma forte base epidemiológica na carência mineral. A deficiência severa de fósforo nas pastagens, levando o animal à osteofagia, sendo esta a principal carência mineral em animais no Brasil, especialmente em vacas Nelore prenhas ou com bezerro ao pé. A ingestão de ossos e carcaças contaminadas no pasto introduz a toxina pré formada no organismo. A toxina atua na placa mioneural, provocando o quadro de paralisia flácida nos animais.

Fontes de Contaminação e Restrições Alimentares

Além da osteofagia, o botulismo pode originar se de fontes hídricas e falhas na silagem, e o Brasil adotou restrições alimentares rigorosas para proteger ruminantes de contaminações graves.

• Botulismo hídrico: ocorre pela proliferação de Clostridium botulinum em poças rasas com carcaças de animais mortos na água.
• Silagem contaminada: a presença de carcaças de animais mortos na silagem pode formar nichos de anaerobiose para produção de toxina botulínica.
• Espigas de milho apodrecidas: a ingestão de espigas de milho podres na pastagem pode causar botulismo em ruminantes.
• Proibição de cama de frango: o uso de cama de frango e rações de origem animal é proibido no Brasil devido ao risco de Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB).
• EEB espontânea: diferente da forma clássica ligada à dieta, a forma espontânea da encefalopatia espongiforme bovina ocorre raramente, em uma proporção estimada de um caso para cada um milhão de animais, afetando geralmente vacas velhas.
• Surto via processo industrial: historicamente, a alteração nos processos industriais, como a diminuição de pressão e temperatura na produção de ração de proteína animal, permitiu que o príon alterado entrasse na alimentação animal, originando os surtos da doença.

Evolução Clínica e Prognóstico do Botulismo

Evolução e desfecho clínico

O quadro clínico do botulismo evolui com paralisia dos membros pélvicos, flacidez lingual — com retardo na retração da língua quando tracionada — e, embora o animal permaneça alerta, pode tentar atacar. A morte por asfixia decorre da paralisia do diafragma. O curso é variável: o animal pode vir a óbito em poucas horas ou sobreviver por até 30 dias; o tratamento em bovinos é extremamente difícil, mas cães com botulismo podem ser salvos com suporte intensivo de manutenção.

Polioencefalomalácia e Emergência Clínica com Tiamina

Necrose cortical e resposta à tiamina

A polioencefalomalácia (também chamada de poliocéfala malassa ) causa necrose do córtex cerebral, com áreas macroscópicas de amarelamento e malácia. Os sinais clínicos incluem opistótono, nistagmo, cegueira, ataxia, tremores musculares, pressão da cabeça contra objetos (head press) e falta de equilíbrio. A principal causa é a destruição da tiamina (vitamina B1) por bactérias tiaminolíticas que proliferam na acidose ruminal crônica. Por isso, o tratamento indicado é a administração de Vitamina B1 (Tiamina), considerada uma urgência na medicina veterinária para evitar a destruição de tecidos nervosos. Quando aplicada por via intravenosa, pode gerar uma resposta clínica rápida com melhora dos sintomas em poucos minutos. Além disso, a intoxicação por chumbo em ruminantes também causa cegueira, andar em círculos, head press e opistótono, e seu tratamento é coadjuvado pela administração de vitamina B1.

Encefalopatia Hepática por Intoxicação por Maria Mole

Cirrose por Senecio e encefalopatia

A intoxicação crônica por Senecio brasiliensis (maria mole ou flor das almas) induz fibrose hepática crônica (cirrose), culminando em encefalopatia hepática. A planta pode ser ingerida diretamente no pasto degradado ou acidentalmente por feno contaminado, e sua identificação no pasto é facilitada durante a floração. Os sinais neurologicos — cegueira, ataxia e head pressing (pressionar a cabeça contra superfícies fixas como cercas ou paredes) — resultam do acúmulo de amônia e falsas neurotransmissores. Laboratorialmente, observa se diminuição acentuada da albumina sérica compensada por aumento substancial das globulinas, mantendo a proteína plasmática total frequentemente normal; AST e GGT podem estar normais na fase crônica, refletindo perda de massa hepática funcional. Cabe notar que o fungo Ramaria flavobrunnescens cresce em áreas de eucalipto e pode provocar queda da base da cauda em bezerros e búfalos.

Conceitos e Etiologia da Polioencefalomalácia

A polioencefalomalácia ( PEM ) é uma afecção neurológica caracterizada por necrose da substância cinzenta do córtex cerebral em ruminantes. Sua ocorrência está intimamente ligada ao sistema de confinamento e à acidose láctica ruminal crônica, condição em que dietas ricas em carboidratos favorecem a produção de tiaminases e a depleção de tiamina. O excesso de enxofre ou sulfatos na alimentação e na água pode levar ao desenvolvimento desta enfermidade, pois as lesões causadas por intoxicação aguda por chumbo e por sal (ou privação de água) são semelhantes àquelas da polioencefalomalácia. O estado de Goiás, por exemplo, apresenta muitos casos de polioencefalomalácia devido ao grande número de confinamentos e ao uso frequente de dietas ricas em grãos.

Fisiopatologia e Mecanismo de Lesão

A tiamina (vitamina B1) atua como um cofator em pelo menos dois momentos do ciclo de Krebs. A deficiência de vitamina B1 impede o funcionamento adequado do ciclo de Krebs, impossibilitando a produção de ATP. Devido à falta de produção de ATP, as células da substância cinzenta (corpos celulares de neurônios) são as primeiras a morrer.

O ácido sulfídrico é neurotóxico e pode ser produzido em grande quantidade no rúmen a partir de sulfatos.

Sinais Clínicos e Diagnóstico Necrópsico

Os sinais clínicos de afecções neurológicas centrais na polioencefalomalácia incluem andar sem rumo, ataxia, cegueira, pressão da cabeça contra objetos, tremores, estrabismo, opistótono, decúbito lateral e coma. Com a progressão do quadro, o animal pode apresentar recumbência lateral e entrar em estado de coma. Na necropsia, a luz ultravioleta (lâmpada de Wood) é utilizada no diagnóstico de patologia para identificar a fluorescência característica no tecido nervoso necrótico, permitindo a confirmação do diagnóstico.

Cobalto e Implicações na Síntese de B12

A deficiência de cobalto é uma carência mineral relevante em ruminantes, pois o cobalto é essencial para a síntese de vitamina B12 no rúmen. Essa condição metabólica integra o grupo de distúrbios nutricionais que podem comprometer o desenvolvimento e a saúde neurológica do rebanho.

• Cobalto: mineral essencial para a síntese de vitamina B12 no rúmen dos ruminantes.
• Deficiência de cobalto: carência mineral que interfere na produção de vitaminas, comprometendo o desenvolvimento e a saúde neurológica do rebanho.
• Vitamina B12: vitamina sintetizada no rúmen com participação do cobalto como cofator.
• Distúrbios nutricionais: grupo de condições metabólicas, incluindo a deficiência de cobalto, que afetam a saúde neurológica dos ruminantes.

Etiologia e Diagnóstico da Cetose

A cetose é uma suspeita diagnóstica importante em animais na terceira semana de pós parto que apresentam queda na produção de leite e apetite. A cetose em vacas leiteiras também é denominada acetonemia. A acetonemia é caracterizada pelo odor cetônico e pelo aumento de corpos cetônicos no sangue. Eventualmente, a cetose pode apresentar um quadro neurológico em vacas leiteiras. Durante o período pós parto, vacas de alta produção apresentam um balanço energético negativo com produção de corpos cetônicos. A Prova de Rotha utiliza o reagente nitroprussiato de amônio para o diagnóstico de cetose. Na Prova de Rotha, a mistura da urina com o nitroprussiato de amônio fica roxa na presença de corpos cetônicos. Aparelhos eletrônicos portáteis podem medir a quantidade de corpos cetônicos no sangue de animais.

O deslocamento de abomaso é uma afecção importante em vacas leiteiras de alta produção. O deslocamento de abomaso ocorre principalmente no pós parto, entre a segunda e a quarta semana.

Manejo Terapêutico e Segurança Metabólica

O tratamento emergencial para a hipocalcemia e hipoglicemia pós parto em vacas envolve a correção metabólica, sendo a dose padrão de glicose 50% de 1 ml/kg (aprox. 500ml) por via intravenosa para casos de cetose. A aplicação contínua ou excessiva de glicose intravenosa pode causar hiperglicemia e diurese no animal.

A dose recomendada de propilenoglicol para vacas é de 250 ml, administrados duas vezes ao dia por via oral. A dose de propilenoglicol para ovelhas é de aproximadamente 60 ml a 70 ml, duas vezes ao dia, via oral. O propilenoglicol deve ser administrado exclusivamente por via oral para o tratamento da cetose. No rúmen, as bactérias transformam o propilenoglicol em ácido propiônico. O ácido propiônico é absorvido e metabolizado no fígado para se transformar em glicose. A aplicação intravenosa de propilenoglicol pode levar à morte do animal.

Diagnóstico Clínico do Deslocamento de Abomaso

Existe uma relação bidirecional entre cetose e deslocamento de abomaso: animais afetados pela cetose apresentam alto risco para o desenvolvimento concomitante de deslocamento de abomaso devido à atonia do trato gastrointestinal, enquanto animais com deslocamento de abomaso frequentemente apresentam cetose secundária por falta de ingestão de alimentos. O deslocamento à esquerda é a apresentação mais prevalente, ocorrendo em uma proporção de 10:1 em relação ao deslocamento à direita, o qual pode agravar se para torção abomasal.

O diagnóstico do deslocamento de abomaso é realizado por percussão, auscultação, sucussão e a identificação do som de pingo metálico nos espaços intercostais do antímero acometido.

Abordagens Cirúrgicas para Correção do Abomaso

O tratamento da afecção pode ser conservador ou cirúrgico. A técnica de rolamento é exclusiva para o deslocamento à esquerda.

1. Etapa: Avaliar indicação de tratamento conservador ou cirúrgico.
2. Etapa: Aplicar técnica de rolamento (conservadora) apenas em deslocamento à esquerda, posicionando o animal em decúbito dorsal, balançando e palpando o abdômen para reposicionar o abomaso à direita e liberar pelo flanco esquerdo.
3. Etapa: Realizar cirurgia clássica de Dirksen (laparotomia pelo flanco direito seguida de omentopexia).
4. Etapa: Considerar laparotomia ventral paramediana como alternativa cirúrgica.
5. Etapa: Utilizar fixação percutânea – blind stitch de Hull ou técnica de toggle pin de Grymer e Sterner.
6. Etapa: Na técnica de toggle pin, rolar o animal, puncionar o abomaso deslocado no abdômen ventral, confirmar pH 1,5 a 2,0, introduzir dois fixadores acoplados a fios, amarrar externamente e remover após cerca de três semanas.
7. Etapa: Monitorar complicações como perfuração acidental de outras vísceras ou da veia mamária.
8. Etapa: Aplicar omentopexia endoscópica pelo método de duas etapas de Janowitz (endoscopia e punção lateral no animal em estação, seguida de fixação ventral em decúbito dorsal).
9. Etapa: Aplicar omentopexia endoscópica pelo método de etapa única de Christiansen e Barisani (equipamento direcionador guiado por endoscopia no animal em posição quadrupedal).

Encefalopatia Espongiforme Bovina e Príons

A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) é causada pelo príon ( prião ), um agente infeccioso de natureza exclusivamente proteica, sem material genético próprio. Os primeiros casos da doença surgiram na Grã Bretanha, possivelmente em 1986, e a disseminação ocorreu principalmente pelo uso de proteína animal contaminada na alimentação de ruminantes, o que amplificou a transmissão dentro dos rebanhos. No Brasil, a EEB foi documentada em uma vaca Nelore de 14 anos na cidade de Sertanejo, no Paraná, configurando caso importante de vigilância sanitária no país. O príon causa degeneração espongiforme do tecido nervoso, levando à perda progressiva de funções neurológicas, e por se tratar de uma proteína molde resistente a métodos convencionais de descontaminação, representa risco sanitário significativo.

O diagnóstico deve considerar a história epidemiológica, os sinais neurológicos progressivos (alteração de comportamento, ataxia e hiperestesia) e a confirmação laboratorial. A EEB é uma doença de notificação obrigatória, e sua vigilância ativa é fundamental tanto para a saúde animal quanto para a saúde pública, dado o potencial zoonótico relacionado à variante humana de Creutzfeldt Jakob.

Intoxicação por Chumbo e Riscos de Tétano

A intoxicação por chumbo em ruminantes é um risco real no ambiente rural e decorre de diversas fontes contaminantes. Baterias velhas de tratores, caminhões e outros veículos deixados em propriedades são fontes potenciais de intoxicação, assim como a ingestão de tintas que contenham chumbo, que afeta ovinos e outros animais. Resíduos metálicos espalhados acidentalmente na pastagem por maquinário também podem levar à morte de vacas. Historicamente, pastagens próximas a rodovias podiam ser contaminadas pelo chumbo presente na composição da gasolina. Diante da suspeita clínica, o diagnóstico pode ser auxiliado pelo achado de fragmentos de chumbo no conteúdo ruminal.

Em paralelo, o manejo inadequado pode resultar em surtos de tétano em bovinos. Isso ocorre quando vermífugos injetáveis, como o disofenol, são contaminados pelo Clostridium tetani (transcrito como clostridium tetânico), resultando em tétano nos animais inoculados. Esse cenário reforça a necessidade rigorosa de assepsia e técnica adequada em todos os procedimentos injetáveis no rebanho.

Mielite Ascendente e Consequências de Manejo

Procedimentos de manejo reprodutivo e cirúrgico em ruminantes exigem assepsia rigorosa para evitar lesões no sistema nervoso central. A caudectomia, quando realizada sem higiene adequada, é uma causa importante de mielite ascendente em cordeiros. O uso de métodos isquêmicos (anéis de borracha) na caudectomia gera necrose local que funciona como porta de entrada bacteriana; a infecção pode evoluir para osteomielite e mielite ascendente, manifestando se precocemente por paralisia dos membros pélvicos e posição de "cão sentado". Além da mielite, a assepsia inadequada nesse procedimento também pode predispor ao tétano.

Outras lesões iatrogênicas incluem a administração profunda de vacinas oleosas em locais incorretos no pescoço, que pode resultar em abscessos e reações inflamatórias gerando lesões compressivas sobre nervos cervicais e a medula espinhal. Da mesma forma, a descorna química em cabritos com produtos tóxicos pode causar meningite química por perfuração do crânio. Além dessas causas infecciosas e iatrogênicas, a ataxia em ovinos pode ter origem medular decorrente de traumas, como fraturas subsacrais. Em todos esses cenários, a prevenção é difícil de reverter terapeuticamente, o que torna as condutas assépticas essenciais.

Classificação e Diagnóstico do Deslocamento de Abomaso

O deslocamento de abomaso em ruminantes apresenta três tipos: à esquerda, à direita e à direita com torção, sendo esta última uma condição clínica muito grave. No diagnóstico do deslocamento à direita, utiliza se a percussão e auscultação para identificar o timbre metálico, enquanto o conteúdo abomasal possui pH entre 1,5 e 2. Para a correção, diferentes abordagens cirúrgicas podem ser empregadas sob anestesia local, como a abomasopexia por laparotomia paramediana ventral, a omentopexia (ou aumentopexia) com acesso pelo lado direito e a técnica endooperiana, também realizada pela direita.

Em técnicas conservativas como o rolamento, indicado apenas para o deslocamento à esquerda, a vaca é posicionada em decúbito dorsal sobre uma cama fofa. Durante o procedimento, realiza se percussão e sucussão abdominal para localizar o timbre metálico; no entanto, essa manobra é contraindicada no deslocamento à direita pelo risco de provocar torção. A técnica de Blind Stitch, ou técnica de Ruh (1972), associa o rolamento à fixação lateral transcutânea, em que a agulha perfura o músculo reto abdominal e o peritônio para acessar o abomaso. Na fixação externa, o fio de sutura deve ser cortado após três semanas. É fundamental atentar para o risco de perfuração da veia mamária durante a trocarização com o animal em decúbito dorsal.

Técnica de Rolamento e Fixação Percutânea

1. Etapa: Posicione a vaca em decúbito dorsal sobre uma cama fofa para iniciar a técnica conservativa de rolamento, indicada apenas para o deslocamento à esquerda.
2. Etapa: Realize percussão e sucussão no abdômen durante o rolamento em busca do timbre metálico (ping) para monitorar o reposicionamento do abomaso.
3. Etapa: Não realize o rolamento em casos de deslocamento à direita — a manobra é contraindicada pelo risco de provocar torção.
4. Etapa: Na técnica de Blind Stitch (técnica de Ruh, 1972 ), combine o rolamento com a fixação lateral transcutânea do abomaso, com o animal em decúbito dorsal.
5. Etapa: Acesse o abomaso com a agulha perfurando o músculo reto abdominal e o peritônio, tomando cuidado para não perfurar a veia mamária durante a trocarização.
6. Etapa: Corte o fio de sutura externo da fixação transcutânea após três semanas.

Abordagem Endoscópica e Inovações na Fixação

A correção endoscópica, desenvolvida por Janowitz (1998), permite visualizar o órgão diretamente em casos de deslocamento à esquerda. Na técnica em duas etapas, um trocáter e um fio com tóbulo (identificado por uma marca preta orientadora) são inseridos no abomaso. Em seguida, o animal é posicionado em decúbito dorsal para que o cirurgião, utilizando canais de trabalho para lente e pinça, pesque o fio e realize a fixação. A preparação do campo cirúrgico exige depilação de 10x10 cm na linha média abdominal. Já a técnica em etapa única emprega o instrumento Spieker para conduzir o fio de fixação ao lado direito sem necessidade de virar o animal, tendo sido pioneira no Brasil na PUC.

Manejo e Prevenção da Paralisia de Nervo Radial

Animais de grande porte e pesados, tanto bovinos quanto equinos, possuem alta predisposição à paralisia do nervo radial quando submetidos a decúbito prolongado, seja em mesas cirúrgicas ou no período de recuperação pós operatória. Essa lesão causa impotência funcional do membro torácico e pode evoluir para a síndrome da vaca caída, especialmente se o animal for mantido em camas finas ou inadequadas. A prevenção baseia se no manejo ambiental correto: o leito deve ser de cama profunda e macia, e a posição do animal deve ser alterada a cada 2 ou 3 horas para minimizar hipóxia tecidual e compressão nervosa. Já o tratamento clínico envolve fisioterapia, uso de corticoides e suporte em cama alta.

Vigilância Sanitária e Encefalopatias Atípicas

Além das lesões compressivas, o sistema nervoso pode ser afetado por agentes proteicos patogênicos. O príon alterado causa a encefalopatia espongiforme ao alterar os príons normais adjacentes, criando lesões semelhantes a uma esponja no encéfalo. Historicamente, a alteração nos processos industriais, como a diminuição de pressão e temperatura na produção de ração de proteína animal, permitiu que o príon alterado entrasse na alimentação animal. Como medida preventiva, no Brasil, é proibido utilizar ração de origem animal na alimentação de ruminantes. Além disso, o Brasil possui uma vigilância ativa que realiza a busca pela doença em animais que apresentam quadro neurológico.

• EEB atípica no Brasil: casos espontâneos, não contagiosos, decorrentes de mutação genética
• Proporção estimada da EEB espontânea: um caso para cada um milhão de animais
• Perfil típico afetado: vacas velhas
• Medida preventiva atual no Brasil: proibição de ração de origem animal para ruminantes
• Vigilância no Brasil: busca ativa em animais com quadro neurológico
• Kuru humano: encefalopatia espongiforme priônica identificada na Papua Nova Guiné
• Doença de Creutzfeldt Jakob: forma espontânea em idosos acima de 70 anos
• Febre aftosa: altamente contagiosa, com graves impactos econômicos

Dicas Para Provas