Aula 04 Arritmias Cardíacas

Mapa dos mecanismos arrítmicos

Esta aula apresenta um mapa dos distúrbios do ritmo cardíaco, começando pelo eletrocardiograma como ferramenta para reconhecer a atividade elétrica e seguindo a lógica de sua origem até seus efeitos. As arritmias podem resultar de formação anormal do impulso, condução anormal e reentrada. A partir desse eixo, você relacionará os mecanismos às alterações do traçado, distinguirá ritmos supraventriculares, ventriculares e bloqueios, e compreenderá como frequência e regularidade influenciam o enchimento e a perfusão. A interpretação também será conectada à investigação de causas estruturais, hipóxicas, metabólicas e tóxicas, formando uma visão integrada para reconhecer padrões arrítmicos e sua relevância clínica.

Como o eletrocardiograma funciona

O exame eletrocardiográfico é um procedimento não invasivo que permite avaliar o ritmo cardíaco. Ele capta diferenças de potenciais elétricos na superfície do corpo; esses potenciais retratam os acontecimentos elétricos do coração. Surgido em 1902, o método possui mais de 100 anos de existência.

Indicação e significado de arritmia

A principal indicação do exame eletrocardiográfico é investigar distúrbios do ritmo cardíaco. Nesse contexto, a arritmia retrata a ocorrência de um distúrbio do ritmo cardíaco. Embora seja um termo técnico, arritmia é amplamente conhecido pelo grande público e não é restrito à comunidade médica. Também existem termos populares para descrever esses distúrbios, e a palavra arritmia tem origem etimológica na língua grega.

Automaticidade e frequência cardíaca

As arritmias podem surgir de impulsos elétricos formados de maneira anormal. As células cardíacas automáticas funcionam como os marcapassos naturais do coração. Quando a automaticidade dessas células é deprimida, elas disparam em frequência reduzida, resultando em bradiarritmia. Quando a automaticidade aumenta, as células marcapasso disparam excessivamente rápido, resultando em taquiarritmia.

Formação anormal e condução

Os distúrbios do ritmo também podem decorrer de impulsos elétricos conduzidos de forma inapropriada. Algumas arritmias envolvem a combinação de formação anormal com condução anormal, conectando os dois mecanismos na origem do distúrbio.

Na automaticidade anormal, células cardíacas que normalmente não iniciam estímulos passam a apresentar comportamento automático e a iniciar o estímulo elétrico. Alterações de automaticidade e atividade deflagrada são mecanismos de aritmogênese por formação anormal do impulso, gerando estímulos que não deveriam ocorrer fisiologicamente.

Atividade deflagrada e reativação

A atividade deflagrada ocorre quando a célula reinicia o ciclo elétrico antes que o ciclo anterior tenha sido completamente finalizado. Nas células cardíacas, o potencial de repouso é de 90 mV, e os canais de sódio cardíacos normalmente só se reativam ao ser alcançado o potencial de limiar de 60 mV. Nas células automáticas, o potencial de ação parte aproximadamente de um potencial de repouso de 90 e alcança o limiar em torno de 60.

Com a abertura dos canais de sódio no potencial de ação cardíaco, as células tornam se subitamente positivas. No ciclo elétrico cardíaco, o fechamento dos canais de sódio é sucedido pela abertura de canais de potássio e de cálcio. Após a abertura dos canais de sódio, ocorre a despolarização; subsequentemente, participam os canais de potássio e cálcio, até que a célula retorne ao potencial de repouso.

Após o fechamento dos canais de cálcio, os canais de potássio mantêm o efluxo iônico até a célula retornar ao potencial de repouso de 90 mV. Na atividade deflagrada, ocorre reativação precoce dos canais, com nova despolarização antes da repolarização completa. Assim, a atividade deflagrada consiste na reativação precoce dos canais de sódio na célula cardíaca.

Origem e chegada aos átrios

1. Etapa: A condução anormal do estímulo cardíaco está relacionada a alterações no trajeto percorrido pelo impulso elétrico.
2. Etapa: Em condições fisiológicas normais, o impulso elétrico cardíaco origina se no nó sinusal, situado na região alta do teto do átrio direito, o marcapasso principal do coração.
3. Etapa: A partir do nó sinusal, o impulso propaga se pelos átrios em sentido súpero inferior, despolarizando os.
4. Etapa: O impulso segue até alcançar a junção atrioventricular através do nó atrioventricular.

Entrada no sistema especializado

1. Etapa: A partir do nó atrioventricular, o impulso penetra no sistema de condução especializado, inicialmente pelo feixe de His, uma região troncular que se divide nos ramos direito e esquerdo.
2. Etapa: Considere que a única via de acesso fisiológica para o feixe de His localiza se no nó atrioventricular.
3. Etapa: Observe que o ramo esquerdo possui dois fascículos.
4. Etapa: Assim, qualquer estímulo elétrico originado no miocárdio supraventricular pode alcançar os ventrículos pelas vias fisiológicas de condução.

Circuitos de reentrada

Na reentrada, o impulso encontra um circuito anatômico ou funcional no qual consegue permanecer circulando e reestimulando sucessivamente o tecido cardíaco. Para que esse mecanismo ocorra, deve existir compatibilidade entre o trajeto do impulso, sua velocidade de propagação e o período de refratariedade das células.

Muitas taquiarritmias que elevam a frequência para aproximadamente 200 ou 300 batimentos por minuto decorrem de circuitos de reentrada, pois as células normalmente não conseguem disparar espontaneamente com essa frequência. As células cardíacas não despolarizam simultaneamente em resposta a mais de um impulso elétrico.

Como a taquicardia reduz enchimento

À medida que a frequência cardíaca aumenta, o período diastólico fica mais curto. Durante uma taquiarritmia, o tempo reduzido de diástole prejudica o enchimento adequado dos ventrículos, limita o volume diastólico final e diminui o volume sistólico ejetado.

Em frequências de 300 batimentos por minuto, o enchimento das câmaras cardíacas fica comprometido.

Consequências sistêmicas da taquiarritmia

O diagnóstico das arritmias é importante pelas consequências hemodinâmicas que podem provocar. Uma taquiarritmia pode reduzir a perfusão renal em até 40%.

Em frequências cardíacas de 300 batimentos por minuto, a eficiência ejetiva do coração fica prejudicada e o enchimento das câmaras é comprometido. A queda da perfusão renal pode levar a necrose tubular aguda ou injúria renal.

Queda da perfusão encefálica

O sistema nervoso é considerado uma região nobre do ponto de vista perfusional. Em uma taquicardia ventricular, entendida como uma sequência de ectopias ventriculares, a perfusão encefálica pode cair em até 75%.

Essa redução súbita pode comprometer de forma importante a eficiência circulatória e levar o paciente à perda de consciência e ao desmaio.

Desequilíbrio entre oferta e demanda

A maior parte da perfusão miocárdica ocorre durante a diástole. Quando a válvula aórtica se fecha na diástole, o sangue presente na aorta consegue entrar nas artérias coronárias. Já quando a valva aórtica se abre durante a sístole, os seus folhetos ocluem os óstios das artérias coronárias.

Em uma taquiarritmia, o encurtamento da diástole reduz a perfusão coronariana, enquanto o coração, por trabalhar em frequência elevada, necessita de mais oxigênio. Estabelece se, portanto, uma desproporção entre a demanda e a oferta de oxigênio. Nas taquicardias ventriculares, a perfusão coronariana pode diminuir em até 60%.

Primeiro eixo etiológico

O diagnóstico da arritmia não identifica necessariamente sua causa. Sempre que possível, deve se investigar a etiologia, porque o controle sustentável depende do tratamento da causa subjacente. Para isso, a abordagem deve ser hierarquizada, partindo das possibilidades mais prováveis.

O primeiro aspecto a ser pesquisado é a presença de doença cardíaca estrutural. Ela pode ser sugerida pelo exame físico, por meio da identificação de sopros, e avaliada por exame cardiográfico destinado à análise da estrutura cardíaca. A integridade da estrutura anatômica do coração pode ser avaliada através do exame ecocardiográfico.

Hipóxia como gatilho arrítmico

Na ausência de doença cardíaca estrutural, o leque diagnóstico deve ser ampliado. Qualquer condição capaz de produzir hipóxia miocárdica pode favorecer arritmias. Na anemia hemolítica imunomediada, há menor quantidade de hemácias circulantes e, consequentemente, menor entrega de oxigênio aos órgãos.

Na pneumonia, a massa eritrocitária pode permanecer normal, mas a troca gasosa inadequada pode resultar em hipóxia. Embora sejam situações distintas, ambas podem resultar em hipóxia.

Doenças sistêmicas e substâncias

Na investigação etiológica, procure os seguintes grupos de causas:

• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos: Também são causas importantes de arritmias.
• Doenças sistêmicas: Incluem endocrinopatias, nefropatias e doenças do trato gastrointestinal.
• Sistema nervoso autônomo: Controla o coração; alterações do equilíbrio autonômico podem produzir bradiarritmias e taquiarritmias.
• Atividade cardíaca: A atividade cronotrópica e inotrópica cardíaca é controlada pelo sistema nervoso autônomo.
• Substâncias circulantes: Substâncias pró inflamatórias e inflamatórias podem alterar a função elétrica dos cardiomiócitos.
• Fármacos e toxinas: Fármacos de ação cardíaca, bem como toxinas endógenas ou exógenas, também podem ser responsáveis pelo surgimento de arritmias.

Classificação pela origem anatômica

De maneira simplificada, as arritmias podem ser classificadas em ritmos supraventriculares, ritmos ventriculares e distúrbios da condução elétrica. Essa classificação é anatômica, pois considera o local de origem do impulso elétrico. São supraventriculares os ritmos que se originam acima da junção atrioventricular, enquanto os ritmos originados abaixo dessa junção são ventriculares.

Trata se de uma classificação genérica e aceitável, embora não seja perfeita.

Duração e morfologia do QRS

A classificação eletrocardiográfica combina a duração do complexo QRS com sua morfologia.

A duração é expressa em milissegundos.

Regularidade e duração do ritmo

Use a regularidade e a duração clínica para classificar o ritmo de forma rápida e consistente.

• Regularidade do ciclo: A duração do ciclo pode ser regular ou irregular; para essa avaliação, compara se o intervalo entre complexos QRS sucessivos.
• Ritmo irregular: O ritmo é classificado como irregular quando apresenta variação expressiva entre os intervalos dos complexos QRS.
• Regularidade compatível: Variações menores que 10% podem ser consideradas compatíveis com regularidade. Essas variações no intervalo entre complexos QRS são consideradas na classificação da regularidade do ciclo cardíaco.
• Sustentada: Pelo critério clínico, a arritmia cardíaca com duração superior a 30 segundos é classificada como arritmia sustentada.
• Não sustentada: Quanto à duração clínica, aquela com duração inferior a 30 segundos é não sustentada.
• Padrão paroxístico: A arritmia aparece em episódios que desaparecem e retornam. No padrão paroxístico, esses episódios surgem e cessam espontaneamente.
• Padrão permanente e incessante: O padrão é permanente e incessante, quando permanece continuamente no traçado.

Holter e repetição arrítmica

O diagnóstico de arritmia incessante pode exigir o monitoramento pelo Holter, exame com duração de 24 horas. No exame de Holter de 24 horas, é necessário que a arritmia esteja presente por mais de 12 horas para ser caracterizada como incessante. Já o padrão repetitivo é definido pela recorrência da arritmia após sua interrupção. Em conjunto, a origem anatômica, a duração e a morfologia do QRS, a regularidade e a duração clínica permitem classificar os diferentes ritmos cardíacos.

Ativação cardíaca no traçado

Acompanhe o traçado na mesma ordem em que a ativação elétrica percorre o coração.

1. Etapa: Avalie o eletrocardiograma de forma global e sequencial.
2. Etapa: Localize o impulso elétrico no nó sinusal, na parte superior do átrio direito, e acompanhe sua propagação pelos átrios. A despolarização dos átrios gera a primeira onda registrada no traçado eletrocardiográfico, denominada onda P, que representa a despolarização atrial.
3. Etapa: Meça o intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do complexo QRS. Ele é denominado intervalo PR ou intervalo PQ.
4. Etapa: Observe o retardo da condução na região do nó atrioventricular. Em seguida, ocorre uma pequena desaceleração na região do nó atrioventricular. Esse atraso permite que a contração atrial finalize o enchimento ventricular. Durante essa desaceleração, observa se um período isoelétrico.
5. Etapa: Siga o impulso pelo nó atrioventricular e pelo sistema de His Purkinje. Quando o impulso atravessa o nó atrioventricular e entra no sistema de His Purkinje, ocorre a despolarização ventricular.
6. Etapa: Verifique a linha de base do traçado. Um traçado eletrocardiográfico com a linha de base excessivamente tremida sugere artefato decorrente de movimentação do paciente ou de taquipneia.

QRS, septo e onda T

A despolarização ventricular aparece como as ondas Q, R e S, reunidas no complexo QRS, que reflete a ativação de ambos os ventrículos. A onda Q corresponde à despolarização inicial do septo; a onda R representa a despolarização do lado esquerdo; e a onda S corresponde à despolarização final do lado direito. O lado esquerdo despolariza antes do direito porque possui dois fascículos, o que permite propagação mais rápida.

A repolarização ventricular é representada pela onda T, que pode apresentar diferentes formatos e morfologias. A onda T bifásica caracteriza se por apresentar uma fase negativa e uma fase positiva. A repolarização atrial também ocorre, mas fica encoberta pelas ondas do complexo QRS no eletrocardiograma convencional.

Ciclo elétrico na derivação II

No traçado convencional, a onda P, o complexo QRS e a onda T correspondem, respectivamente, à despolarização atrial, à despolarização ventricular e à repolarização ventricular. Essas ondas correspondem à representação gráfica dos vetores elétricos cardíacos, e cada repetição delas representa um ciclo elétrico. Por isso, a interpretação consiste na análise do padrão de repetição.

A derivação II é utilizada preferencialmente porque se alinha melhor ao eixo de despolarização. Com velocidade de registro de 50 milímetros por segundo, cada quadradinho equivale a 20 milissegundos.

Reconhecimento do ritmo sinusal

Comece pela largura do QRS: à velocidade de registro de 50 mm/s, cada pequeno quadrado representa 20 milissegundos. Assim, um complexo QRS estreito com dois quadradinhos e meio mede aproximadamente 50 milissegundos; um complexo com dois quadradinhos mede 40 milissegundos e permanece estreito. Em termos eletrocardiográficos gerais, a presença de complexo QRS estreito indica que o impulso elétrico originou se no miocárdio atrial. No eletrocardiograma de gatos, a duração de referência normal do complexo QRS é de até 40 milissegundos, correspondendo a duas quadrículas.

Quando a sequência de despolarização é previsível, com ativação atrial seguida de ativação ventricular, o ritmo é regular e a frequência está dentro do intervalo normal, o conjunto pode ser classificado como ritmo sinusal. Na espécie canina, uma frequência cardíaca de 125 batimentos por minuto é considerada um valor fisiológico normal. Uma condução sinusal com frequência cardíaca acima dos parâmetros de normalidade é classificada como taquicardia sinusal; no gato, uma frequência de 272 batimentos por minuto está acima do desejado e caracteriza taquicardia sinusal.

Estresse e automaticidade sinusal

A taquicardia sinusal pode ser um achado fisiológico e representar apenas aumento da automaticidade normal mediado pelo estresse. Portanto, sua presença não indica necessariamente uma alteração primária do ritmo.

Durante um estresse intenso, o sistema nervoso simpático permanece ativo e modula a atividade automática, fazendo com que o marcapasso fisiológico dispare com frequência superior à esperada em repouso.

Quando a onda P fica oculta

A despolarização atrial ou supraventricular precoce pode ocorrer enquanto o ventrículo ainda está em repolarização. Por isso, a onda P prematura pode coincidir com a onda T precedente, ficar encoberta pela sua porção final ou não ser visível no traçado.

No eletrocardiograma felino, essa sobreposição também pode ocorrer na porção final da onda T anterior. Assim, um complexo QRS pode aparecer sem uma onda P precedente visível, pois o disparo precoce se originou em células do miocárdio supraventricular.

Condução normal confirma o diagnóstico

O impulso supraventricular prematuro atinge a região da junção atrioventricular e segue para os ventrículos pela via fisiológica do sistema His Purkinje. Como a condução ocorre pela via anatômica normal, a despolarização ventricular permanece normal, produzindo um complexo QRS estreito, com morfologia e duração normais.

Quando esse QRS estreito ocorre com a onda P oculta pela prematuridade, o batimento é classificado como complexo supraventricular prematuro. Após a intervenção, o traçado apresenta um complexo supraventricular prematuro isolado.

Isolado, dupla e trio

Classifique a sequência pelos batimentos consecutivos e observe como a prematuridade repercute no enchimento ventricular.

• Evento isolado: Quando existe apenas um complexo supraventricular prematuro, ele é denominado isolado.
• Dupla: Dois complexos consecutivos constituem uma dupla.
• Trio: três complexos consecutivos constituem um trio.
• Prematuridade: A prematuridade pode ser percebida pela comparação entre os intervalos dos ciclos normais e o intervalo que precede o complexo anormal.
• Enchimento ventricular: O encadeamento de complexos prematuros reduz progressivamente o tempo de diástole e prejudica o enchimento ventricular.

Onda P’ e sequência rápida

Em alguns casos, a onda P’ prematura é visível, embora esteja muito próxima da onda P precedente. Essa onda P prematura, identificada no eletrocardiograma, é representada pela notação P’ (P linha), indicando um evento atrial prematuro.

Quando há mais de três complexos supraventriculares prematuros consecutivos, o ritmo recebe o nome de taquicardia supraventricular, também classificada como taquicardia atrial. À medida que os disparos se tornam cada vez mais precoces, a onda P’ pode penetrar progressivamente na onda T até deixar de ser visualizada, enquanto os complexos QRS permanecem estreitos.

Frequência extrema sugere reentrada

Uma taquicardia supraventricular com frequência próxima de 300 batimentos por minuto é extremamente elevada. Em cães, uma frequência cardíaca de 300 batimentos por minuto é incomum e não fisiológica; como as células não conseguem disparar espontaneamente nessa velocidade, deve se suspeitar de um circuito de reentrada.

Nesse circuito, o impulso encontra um trajeto compatível com sua velocidade de propagação e com o período de refratariedade celular, permanece em circulação e reestimula sucessivamente o coração. Como consequência, a eficiência e a capacidade de ejeção ficam comprometidas, pois o enchimento ventricular se torna inadequado.

Efeito vagal sobre a reentrada

Uma manobra vagal é uma intervenção destinada a estimular o sistema nervoso parassimpático e o nervo vago. Ao realizar uma manobra vagal, o estímulo alcança o coração e faz o sistema parassimpático atuar sobre ele. A resposta vagal desacelera a frequência e a condução cardíacas e aumenta a refratariedade: A ação parassimpática reduz a velocidade de propagação do impulso e aumenta o tempo de refratariedade celular.

Essas mudanças podem interromper a propagação do impulso pelo circuito de reentrada e interromper a taquicardia. A estimulação parassimpática pode interromper uma taquicardia supraventricular por reentrada. A desaceleração e o aumento da refratariedade induzidos pelo vago propiciam a oportunidade para o nó sinusal restabelecer o comando do ritmo cardíaco.

Via do reflexo óculo cardíaco

Acompanhe o percurso do estímulo desde a compressão ocular até a saída das eferências vagais.

1. Etapa: Comprimir o globo ocular estimula o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
2. Etapa: Conduzir os estímulos aferentes: o ramo oftálmico do nervo trigêmeo conduz os estímulos aferentes até o tronco encefálico.
3. Etapa: Realizar a sinapse: no tronco encefálico, a via aferente realiza sinapse com o núcleo do nervo vago.
4. Etapa: Inervar o coração: o nervo vago possui fibras que inervam diretamente o coração.
5. Etapa: Emitir as eferências: o núcleo do nervo vago emite eferências através do próprio nervo vago.

Manobras e aplicações clínicas

• Manobras mais conhecidas: O reflexo óculo cardíaco e a massagem do seio carotídeo são as manobras vagais mais conhecidas.
• Literatura médica: Existem mais de vinte manobras documentadas na literatura médica.
• Massagem carotídea: A massagem carotídea estimula o nervo vago.
• Resposta vagal no caso clínico: No caso clínico apresentado, a intervenção que desencadeou a resposta vagal foi a massagem carotídea.
• Tosse forçada: Em seres humanos, tossir forçadamente também promove estimulação do sistema parassimpático.
• Compressão do globo ocular: Na medicina veterinária, a compressão do globo ocular é uma das manobras vagais mais empregadas.
• Limitação veterinária: Determinadas manobras vagais não são factíveis na medicina veterinária porque os animais não respondem a comandos verbais.
• Registro eletrocardiográfico: A velocidade de registro do traçado eletrocardiográfico pode ser ajustada para 5 mm/s para facilitar a visualização da taquicardia supraventricular.

Reconhecendo o QRS largo

No eletrocardiograma, o QRS largo se distingue dos complexos estreitos habituais por sua morfologia e duração. Batimentos com morfologias de QRS totalmente distintas não utilizam a mesma via de condução elétrica. Uma morfologia diferente indica que o estímulo não percorreu a via anatômica habitual.

Considera se largo o QRS com duração superior a 70 milissegundos ou atingindo 80 milissegundos.

Por que o QRS se alarga

Quando o impulso nasce no miocárdio ventricular, ele não acessa diretamente o sistema especializado His Purkinje. A despolarização propaga se de célula a célula pelo miocárdio, fora das vias especializadas.

Como essa condução é mais lenta e leva mais tempo para atravessar o tecido ventricular, o complexo QRS se alarga e adquire morfologia aberrante.

Interpretando a origem do impulso

A duração do QRS é um parâmetro inicial para orientar a origem do impulso elétrico. Em termos eletrocardiográficos gerais, um complexo QRS largo é característico e indica origem no miocárdio ventricular.

Assim, a interpretação do traçado usa a largura do QRS para distinguir impulsos de origem supraventricular ou ventricular.

Características da ectopia ventricular

O complexo ventricular prematuro é um impulso que se origina no miocárdio ventricular. O miocárdio ventricular não possui células automáticas em condições normais; portanto, sua ocorrência pressupõe uma alteração elétrica capaz de conferir automaticidade às células ventriculares. Por isso, o complexo QRS ectópico ventricular representa um impulso não fisiológico, e a ectopia ventricular modifica a morfologia do complexo QRS no traçado eletrocardiográfico.

Quando há apenas um batimento ectópico ventricular, ele é denominado complexo ventricular prematuro isolado. Um batimento ectópico ventricular isolado que surge no traçado eletrocardiográfico é classificado como um complexo ventricular prematuro único. Esse complexo apresenta morfologia de QRS alargado e costuma ter onda T com polaridade oposta: quando o QRS é positivo, a onda T correspondente é negativa; quando o QRS tem deflexão negativa, a onda T é positiva. Nos batimentos cardíacos normais, a onda T pode apresentar a mesma polaridade do complexo QRS.

Localizando a origem ventricular

Na derivação II, o eletrodo negativo está no braço direito e o eletrodo positivo está na perna esquerda, permitindo observar o coração nesse sentido. A direção de propagação do impulso em relação ao polo positivo ajuda a interpretar a polaridade do complexo.

Quando o impulso nasce no ventrículo direito, propaga se em direção ao polo positivo da derivação II e produz QRS largo positivo. Quando nasce no ventrículo esquerdo, o impulso desloca se para longe do polo positivo da derivação II e produz QRS largo negativo. Assim, a morfologia do complexo QRS na derivação II permite topografar, de modo aproximado, a origem ventricular do impulso.

Duplas, trios e taquicardia

A classificação depende de duas perguntas: quantos complexos largos ocorrem em sequência e qual frequência é alcançada durante as ectopias ventriculares.

• Complexo ventricular prematuro isolado: Pode ser seguido pelo retorno ao ritmo normal.
• Dupla: Dois complexos ventriculares prematuros consecutivos são classificados como dupla.
• Trio: Três complexos ventriculares prematuros consecutivos são classificados como trio.
• Taquicardia ventricular: Mais de três complexos ventriculares prematuros em sequência são denominados taquicardia ventricular.
• Sequência: No traçado eletrocardiográfico, a ocorrência de mais de três complexos ventriculares consecutivos é definida como uma sequência.
• Classificação: Depende da sequência de complexos largos e da frequência alcançada durante o período em que as ectopias ventriculares estão presentes.

Frequência define o ritmo ventricular

A caracterização e a classificação dessas ectopias em sequência exigem avaliar não apenas o número de complexos, mas também a frequência cardíaca atingida. Quando existem mais de três complexos ventriculares em sequência, deve se avaliar também a frequência.

Trata se de uma classificação numérica, que não depende apenas da quantidade de complexos em sequência.

Encontro dos impulsos cardíacos

O complexo de fusão ocorre quando o impulso sinusal e um impulso ventricular alcançam o tecido cardíaco aproximadamente ao mesmo tempo. Parte do complexo mantém características dos batimentos normais, enquanto outra parte apresenta características ventriculares, formando uma morfologia híbrida. A ocorrência de complexos de fusão é um achado comum na vigência de arritmias ventriculares.

Atividade atrial desorganizada

A fibrilação atrial é uma arritmia supraventricular marcada pelo disparo simultâneo de múltiplos focos elétricos atriais. Esses estímulos não se propagam de forma organizada pelos átrios. Por isso, não se observa uma onda P única e identificável no eletrocardiograma. A linha de base apresenta oscilações finas, com aspecto de tremor fibrilatório. Em derivações com maior intervalo entre os complexos, observa se apenas um tremor da linha de base em substituição à onda P.

Resposta ventricular irregular

A desorganização atrial se traduz em um ritmo ventricular acentuadamente irregular batimento a batimento. Na fibrilação atrial, os ciclos cardíacos são diferentes entre si, com intervalos variáveis entre os ciclos sucessivos. Com condução atrioventricular normal, o complexo QRS apresenta se estreito, pois os impulsos que alcançam os ventrículos percorrem o sistema habitual. Assim, o traçado reúne ausência de onda P, ritmo irregular e múltiplos complexos QRS estreitos. A fibrilação atrial é classificada como uma arritmia de origem supraventricular.

Desorganização da ativação atrial

Quando uma célula atrial dispara, o impulso se dirige às células vizinhas. Porém, com o disparo simultâneo de múltiplos focos atriais, cada impulso encontra tecidos em períodos diferentes de refratariedade. As células cardíacas não são capazes de responder a mais de um impulso elétrico ao mesmo tempo, e a propagação torna se desorganizada.

Uma onda eletrocardiográfica corresponde ao registro gráfico do deslocamento de um vetor elétrico gerado pelo impulso cardíaco. Como a onda P representa graficamente o vetor elétrico organizado que percorre os átrios, não se forma uma sequência coordenada de ativação atrial; consequentemente, a ausência dessa propagação organizada resulta na ausência de onda P e em ritmo irregular.

Fibrilação com baixa resposta

A fibrilação atrial tipicamente se apresenta como um ritmo cardíaco de frequência elevada, podendo alcançar aproximadamente 200 batimentos por minuto ou mais. Entretanto, também pode ocorrer com frequência próxima da normal, caracterizando uma apresentação de baixa resposta ventricular.

Em cães de raças gigantes, a fibrilação atrial primária pode estar relacionada à maior massa atrial. O mesmo padrão pode ser observado em cavalos, especialmente naqueles submetidos a treinamento intenso. Nesses pacientes, a fibrilação atrial mantém as mesmas características eletrocardiográficas, porém com frequência ventricular menor, sendo denominada fibrilação atrial com baixa resposta ventricular.

Quando a cardioversão responde melhor

A fibrilação atrial primária ocorre em pacientes com fibrilação atrial primária, sem coração dilatado. Nessa situação, os pacientes podem responder bem à cardioversão elétrica, que pode ser realizada sob anestesia.

Essa boa resposta está relacionada à ausência de substrato arritmogênico e de remodelamento atrial estrutural. Assim, pacientes acometidos por fibrilação atrial primária podem ser submetidos à cardioversão elétrica sob anestesia.

Fibrose e remodelamento cardíaco

O remodelamento cardíaco pode modificar a estrutura do coração e favorecer arritmias. Durante o crescimento ou uma alteração estrutural cardíaca, algumas células podem desenvolver áreas de fibrose. No remodelamento cardíaco estrutural, a perda celular leva à formação de áreas de fibrose no miocárdio.

A fibrose pode formar uma região de isolamento que permita a circulação do impulso por um trajeto semelhante a um circuito elétrico. Esse mecanismo corresponde ao substrato anatômico da reentrada. Alterações estruturais, hipertrofia, dilatação e fibrose podem modificar a condução elétrica do tecido.

Afecções subjacentes que desencadeiam tamponamento cardíaco, como neoplasias ou inflamações, também podem propiciar circuitos de reentrada. Além disso, o remodelamento cardíaco é a causa mais importante para o surgimento de automatismo em células ventriculares.

Condições elétricas funcionais

Também podem existir circuitos funcionais, sem fibrose estabelecida. Alterações nas concentrações de eletrólitos ou no pH podem criar condições elétricas que favoreçam a circulação repetitiva do impulso. Essas mudanças podem predispor a alterações na condutividade e na excitabilidade das células cardíacas.

Alterações eletrolíticas ou inflamações cardíacas podem modificar as propriedades elétricas das células ventriculares, induzindo automatismo. Assim, o remodelamento cardíaco pode produzir um substrato anatômico, enquanto condições funcionais podem, ocasionalmente, favorecer a manutenção do circuito. Doenças capazes de produzir alterações estruturais ou elétricas, incluindo aquelas associadas ao líquido acumulado, tumores ou inflamações, podem contribuir para esse mecanismo. O tamponamento cardíaco decorre do acúmulo de líquido no saco pericárdico.

Alternância e mecanismo ventricular

O bigeminismo é uma alternância organizada entre um batimento normal e um complexo ventricular prematuro. Após o ciclo normal, ocorre um disparo elétrico anômalo e prematuro no ventrículo. A diástole que precede o batimento normal é longa, permitindo enchimento ventricular adequado.

Os intervalos entre o batimento normal e o batimento ectópico permanecem constantes, conferindo ao ritmo uma temporização extremamente coordenada. No eletrocardiograma, observa se um complexo ventricular prematuro isolado intercalado com o batimento normal. Esse padrão reflete a alternância regular entre o marcapasso fisiológico e um foco ectópico anômalo.

A extrassístole associada pode ser identificada durante a ausculta cardíaca. Assim, o bigeminismo caracteriza se pela alternância entre um batimento normal e um batimento alterado, com organização regular dos disparos.

Ritmos geminados e risco clínico

O ritmo apresenta organização regular. O bigeminismo é considerado um ritmo cardíaco desfavorável. Os ritmos geminados também podem assumir outras configurações: O padrão arritmogênico composto por três batimentos normais seguidos por um batimento alterado é denominado quadrigeminismo. O padrão arritmogênico composto por quatro batimentos normais seguidos por um batimento alterado é denominado pentageminismo. A relevância clínica dos ritmos geminados decorre da alta probabilidade de evolução para arritmias mais graves, o que exige atenção ao seu potencial de deterioração.

Trigeminismo e ritmos geminados

Os ritmos com ectopias organizadas podem apresentar outros padrões de repetição. O trigeminismo é a arritmia caracterizada pela repetição do padrão de dois batimentos normais seguidos por um batimento alterado. Bigeminismo e trigeminismo são os padrões mais frequentemente observados, mas todos os demais são possíveis. Também podem ocorrer três batimentos normais seguidos de um alterado, quatro normais seguidos de um alterado e assim sucessivamente. De modo genérico, esses padrões são denominados ritmos bigeminados. Por esse risco de evolução para arritmias piores, os ritmos bigeminados devem ser tratados assim que detectados.

Fases supraventricular e ventricular

Um mesmo paciente pode apresentar diferentes padrões arrítmicos em momentos distintos. Em uma primeira fase, observam se QRS estreitos, ausência de onda P organizada, linha de base tremida e irregularidade batimento a batimento, caracterizando fibrilação atrial. Como os impulsos que alcançam os ventrículos seguem o sistema de condução normal, os complexos permanecem estreitos. Posteriormente, o padrão pode mudar completamente, com aparecimento de ectopias ventriculares, QRS diferentes e largos, com duração superior a 70 milissegundos. A coexistência de períodos de arritmia supraventricular e ventricular sugere remodelamento de átrios e ventrículos.

Como interpretar o bloqueio

Comece distinguindo se a condução está atrasada ou interrompida e, depois, confira os limites fisiológicos do intervalo PR ou PQ por espécie.

• Bloqueio eletrocardiográfico: O termo bloqueio pode indicar atraso ou interrupção da passagem do impulso. Portanto, nem sempre representa interrupção total do estímulo.
• Graus atrioventriculares: Os bloqueios atrioventriculares apresentam três formas ou graus distintos de manifestação.
• Intervalo PR ou PQ: Para interpretar o intervalo PR ou PQ, considera se o limite máximo fisiológico de 130 milissegundos em cães e 90 milissegundos em gatos.
• Limite em cães: Em cães, esse intervalo deve ter no máximo 130 milissegundos.
• Limite em gatos: Em gatos, o limite máximo fisiológico do intervalo PR ou PQ é de 90 milissegundos.

Critério eletrocardiográfico do primeiro grau

No bloqueio atrioventricular de primeiro grau, o intervalo PR ultrapassa 130 milissegundos em cães ou 90 milissegundos em gatos. O intervalo PR está prolongado, e essa é a única alteração eletrocardiográfica característica.

O impulso elétrico atrial continua sendo conduzido e alcança os ventrículos, mas com atraso. Portanto, há retardo da condução, sem interrupção do trajeto até os ventrículos.

Por que investigar a causa

Como todos os impulsos atriais alcançam os ventrículos, o bloqueio atrioventricular de primeiro grau não produz repercussão hemodinâmica direta.

Ainda assim, sua relevância clínica está na investigação da causa de base, porque a etiologia subjacente pode agravar a condição do paciente.

Definição e traçado característico

O bloqueio atrioventricular de segundo grau é definido por falhas intermitentes na condução: alguns impulsos passam e outros são bloqueados. Essa interrupção ocorre de modo alternado, porque nem todo impulso atrial consegue completar a condução.

No traçado, uma onda P isolada sem complexo QRS subsequente indica o bloqueio atrioventricular de segundo grau. O impulso atingiu o nó atrioventricular, mas não foi conduzido aos ventrículos.

Impacto hemodinâmico e risco

No bloqueio atrioventricular de segundo grau, o comprometimento hemodinâmico depende da quantidade de impulsos que deixam de alcançar os ventrículos. Quanto maior a quantidade de impulsos bloqueados, menor o número de contrações ventriculares.

O bloqueio isolado de um único impulso geralmente não causa prejuízo hemodinâmico significativo. Porém, múltiplos impulsos atriais consecutivos podem ser bloqueados, tornando o quadro potencialmente perigoso. Mesmo assim, é essencial investigar a etiologia subjacente.

Identificação do ritmo de escape

No bloqueio atrioventricular total, as ondas P aparecem sem relação fixa com os complexos QRS. No traçado, observam se sucessivas ondas P sem complexos QRS correspondentes, demonstrando ausência de despolarização ventricular conduzida.

Quando surge um QRS largo, trata se de escape ventricular; quando surge um QRS estreito, trata se de escape juncional. Assim, a contração ventricular pressupõe um foco localizado abaixo da interrupção: sua atividade despolariza o ventrículo e mantém os batimentos cardíacos, enquanto a morfologia do complexo permite sugerir a localização desse foco de escape.

Taquicardia interrompida por ectopias

O traçado mostra uma sequência de complexos supraventriculares prematuros, com QRS estreitos, temporariamente interrompida por dois complexos ventriculares prematuros consecutivos. Nas ectopias e nos batimentos de origem ventricular, o complexo QRS não é precedido por ondas P.

Portanto, há uma taquicardia supraventricular associada a uma dupla de complexos ventriculares prematuros. A combinação evidencia que diferentes mecanismos de arritmia podem ocorrer no mesmo traçado; por isso, a classificação deve considerar, em cada momento, a origem, duração, morfologia, frequência e sequência dos complexos.