Sion Academy

MedVet7 PeríodoCardiologiaP1

Doença Valvar Degenerativa e Endocardite em Cães

A doença valvar degenerativa mixomatosa corresponde à degeneração mixomatosa do aparato valvar, com espessamento e irregularidade das bordas dos folhetos, que podem apresentar nodulações. Um folheto espessado pode não se coaptar adequadamente; a falha de coaptação dos folh

Duracao: 24 min

Topicos da aula

  • Valvulopatias

Overview

Da degeneração à infecção valvar

A aula percorre dois processos valvares distintos: a doença degenerativa mixomatosa, que altera folhetos e cordas tendíneas e pode comprometer a coaptação, e a endocardite, uma infecção que pode formar vegetações. Parte das alterações anatômicas e acompanha suas consequências hemodinâmicas, dos sinais de congestão e insuficiência cardíaca à avaliação por exames e ao estadiamento. Em seguida, organiza a conduta conforme a evolução clínica e a resposta ao tratamento, incluindo a abordagem de pacientes agudos e refratários. Ao longo desse percurso, a integração entre exame clínico, imagem e investigação de comorbidades ajuda a distinguir apresentações degenerativas e infecciosas.

Doença valvar degenerativa mixomatosa

Frequência, porte e predisposição

A doença valvar degenerativa é muito comum na rotina clínica veterinária. É mais frequente em cães de pequeno porte, embora também possa acometer animais de médio e grande porte. Entre as raças, o Cavalier King Charles Spaniel é particularmente predisposto.

Idade e progressão da doença

A idade é um fator associado à doença valvar degenerativa. Embora possa ocorrer em cães de dois ou três anos, a doença pode progredir com o envelhecimento.

Etiologia e dano endotelial

A etiologia da degeneração valvar é multifatorial e ainda não está completamente elucidada. Entre os processos propostos estão o dano endotelial e o estresse mecânico cardíaco, que favorece lesões endoteliais.

Da lesão endotelial à regurgitação

Na hipótese apresentada, a lesão endotelial inicia uma sequência de remodelação que altera os folhetos e as cordas tendíneas.

  1. Etapa: A lesão endotelial expõe colágeno e favorece a adesão de plaquetas.
  2. Etapa: A serotonina e citocinas como o TGF β estimulam os miofibroblastos; quando ativados, eles reorganizam componentes da superfície valvar.
  3. Etapa: A ativação dos miofibroblastos e a desorganização dos componentes da matriz associam se à deposição de proteoglicanos e glicosaminoglicanos na camada esponjosa, além de alterações na camada fibrosa.
  4. Etapa: O processo deixa folhetos e cordas mais espessos e redundantes, favorece o prolapso e prejudica progressivamente a coaptação.

Válvulas mais frequentemente acometidas

A válvula mitral é a mais frequentemente acometida. Aproximadamente 25% dos pacientes apresentam envolvimento das duas válvulas atrioventriculares. A maioria tem doença mitral, enquanto uma parcela menor apresenta doença exclusivamente tricúspide.

A doença também pode atingir a válvula tricúspide, sem uma ordem fixa de acometimento. Já os casos de degeneração valvar aguda foram descritos como incomuns, embora essa possibilidade tenha sido mencionada.

Manifestações clínicas e consequências hemodinâmicas

Refluxo mitral e congestão pulmonar

A falha de coaptação mitral permite o refluxo turbulento de sangue para o átrio esquerdo. Esse refluxo aumenta a pressão atrial esquerda, que pode elevar a pressão nas veias pulmonares, causar congestão e levar a edema pulmonar.

Na insuficiência cardíaca esquerda, o líquido nos espaços intersticial e alveolar prejudica as trocas gasosas.

Congestão direita e apresentação clínica

No comprometimento direito, a pressão elevada no átrio direito pode repercutir nas veias cavas. A insuficiência cardíaca direita pode causar ascite, edema de membros e distensão abdominal.

A apresentação varia: alguns pacientes permanecem assintomáticos; entre os que têm sinais clínicos, pode haver acometimento esquerdo, direito ou de ambos os lados. Alguns pacientes com doença valvar degenerativa já chegam à avaliação com insuficiência cardíaca descompensada.

Sinais gerais e respiratórios

Entre os sinais gerais estão intolerância ao exercício, cansaço e fraqueza; em alguns pacientes, também pode haver síncope ou desmaio. Essa intolerância pode se manifestar como incapacidade de realizar a atividade física habitual.

A dispneia pode acompanhar a congestão pulmonar, e o aumento da frequência respiratória também é relevante: a taquipneia pode ser uma manifestação de insuficiência cardíaca esquerda. Pacientes dispneicos podem assumir posição ortopneica, e a auscultação pulmonar pode revelar crepitações.

Cianose e má oxigenação podem ocorrer, mas não estabelecem, por si sós, origem cardíaca, pois também podem acompanhar doenças respiratórias. Em um paciente cardiopata com edema pulmonar, pode haver cianose.

Tosse e causas respiratórias concomitantes

A tosse não deve ser considerada automaticamente cardiogênica: tosse seguida de deglutição pode sugerir secreção, mas pacientes com edema pulmonar também podem tossir. Doenças respiratórias são comorbidades comuns, e doenças traqueais e brônquicas — incluindo traqueomalácia e alterações dos brônquios — podem coexistir com a doença cardíaca e produzir tosse ou dificuldade respiratória.

A avaliação deve considerar comorbidades respiratórias e o grau de comprometimento cardíaco. A auscultação de diferentes regiões pulmonares ajuda a localizar alterações; quando indicado, exames de imagem investigam edema, efusão pleural ou doença respiratória concomitante. Pacientes com cardiomegalia podem apresentar broncomalácia ou degeneração dos brônquios, que pode causar tosse.

A repercussão pulmonar pode decorrer da doença cardíaca, que aumenta a pressão capilar, ou de doenças respiratórias crônicas. Assim, tosse e dificuldade respiratória precisam ser interpretadas considerando essas possíveis causas concomitantes.

Ascite e investigação de comorbidades

A ascite pode acompanhar a insuficiência cardíaca direita, mas não é específica de doença cardíaca; embora não seja patognomônica, é comum em animais cardiopatas descompensados. Entre os diagnósticos diferenciais estão doenças oncológicas, renais, hepáticas e gastrointestinais, incluindo situações associadas à perda de proteínas.

A hipertensão venosa pode favorecer a passagem de líquido para a cavidade abdominal. Já a hipoalbuminemia pode reduzir a pressão oncótica e agravar o acúmulo; drenagens repetidas também podem contribuir para perda proteica. Por isso, pacientes com ascite precisam de investigação e acompanhamento de comorbidades, incluindo avaliação da albumina sérica.

Efusão pleural e alívio respiratório

A efusão pleural pode coexistir com edema pulmonar e causar dispneia por mecanismos distintos. O líquido livre na cavidade pleural compromete a expansão respiratória, assim como a ascite volumosa pode limitar a movimentação do diafragma.

Nessas situações, a drenagem pode ser considerada para aliviar o desconforto respiratório. O líquido pleural ou abdominal não é removido pela administração de furosemida, por isso a necessidade de drenagem deve fazer parte da avaliação clínica.

Compensação, exames e estadiamento

Compensação e ação do IECA

Na doença valvar, mecanismos compensatórios, como a ativação dos sistemas renina angiotensina aldosterona e nervoso simpático, tentam manter a pressão de perfusão. A angiotensina II estimula a produção adrenal de aldosterona e pode estimular o sistema nervoso simpático; a aldosterona promove retenção de sódio e água.

O IECA inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II e, assim, reduz o estímulo à produção de aldosterona. Essa terapia não interrompe o processo degenerativo da valva.

Frequência e pressão arterial

Em alguns pacientes, a frequência cardíaca pode aumentar sem arritmia; a condição cardíaca associada não está clara no trecho. Se a frequência estiver muito alta, o ventrículo terá menos tempo para se encher, o que pode reduzir o débito cardíaco.

Em geral, a pressão arterial permanece normal por mecanismos compensatórios, mas pode haver hipotensão na doença valvar grave. Na doença degenerativa avançada, a regurgitação intensa pode reduzir a força ventricular e levar à pressão baixa.

Exames e seus limites

Na avaliação da doença valvar degenerativa, a ecocardiografia pode confirmar a suspeita e mostrar turbulência do fluxo e regurgitação valvar. Porém, não avalia doenças respiratórias coexistentes; biomarcadores também podem fazer parte dos exames.

A radiografia de tórax pode demonstrar aumento atrial. Neste contexto, ela não é usada para orientar o estadiamento.

Estágios e critérios clínicos

O percurso de estadiamento começa quando um animal inicialmente no estágio A apresenta doença valvar e passa ao estágio B; a partir dele, os pacientes apresentam sopro. Ainda assim, animais predispostos sem doença cardíaca estrutural podem não ter sopro.

Para classificar como B1, consideram se em conjunto uma relação entre átrio esquerdo e aorta menor que 1,6 e um diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole, normalizado pelo peso, menor que 1,7. A aula cita VLAS acima de 2,6 como indicativo de aumento cardíaco compatível com B2.

No extremo avançado, o estágio D corresponde à refratariedade apesar de terapia ajustada às doses adequadas para o animal. Como critério de ritmo, mais de três complexos atriais prematuros consecutivos caracterizam taquicardia supraventricular.

Categorias e significado dos estágios

Um guia publicado em 2009 e atualizado em 2019 propôs classificar a doença valvar degenerativa nos estágios A, B, C e D.

EstágioCategoria
AAnimais predispostos sem doença identificada
BAnimais assintomáticos; subdividido em B1 e B2 conforme a presença de remodelamento cardíaco
CAnimais com sinais clínicos
DPacientes refratários à terapia ajustada

A distinção entre B1 e B2 depende da presença de remodelamento cardíaco.

Integração clínica para estadiamento

O estadiamento requer a combinação de anamnese, exame físico, sinais clínicos e exames complementares. A presença de tosse isolada não basta para atribuir sintomas à doença cardíaca, pois podem existir causas respiratórias ou outras condições.

A classificação orienta as recomendações terapêuticas, e o acompanhamento seriado permite reconhecer a progressão do remodelamento ou o surgimento de sinais clínicos. Animais predispostos, mas sem doença estrutural identificada, diferem daqueles que já apresentam sopro, degeneração valvar ou manifestações clínicas; também é comum que esses animais apresentem comorbidades.

Radiografia e ecocardiografia complementares

A radiografia torácica e a ecocardiografia fornecem informações complementares: a radiografia permite avaliar a silhueta cardíaca e alterações pulmonares, inclusive comorbidades respiratórias, enquanto a ecocardiografia caracteriza as válvulas, a regurgitação e o remodelamento das câmaras. Um exame não substitui o outro.

Na ecocardiografia, a degeneração pode aparecer como folhetos espessados e hiperecogênicos, com prolapso ou regurgitação. Também podem ser avaliados o tamanho atrial e ventricular e a relação entre o átrio esquerdo e a aorta.

Medidas de remodelamento cardíaco

O remodelamento esperado pode incluir aumento do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo. A avaliação do remodelamento atrial considera o tamanho do átrio e a relação entre o átrio esquerdo e a aorta ( AE/Ao ); para avaliar o ventrículo, o diâmetro interno na diástole pode ser normalizado pelo peso.

A progressão também pode ser avaliada comparando medidas ao longo do tempo. O VHS, ou escala vertebral cardíaca, permite acompanhar a silhueta cardíaca em radiografias seriadas; foi citado como exemplo um aumento de meia vértebra em seis meses.

Critérios dos estágios B1 e B2

Os animais no estágio B são assintomáticos. Entre eles, sem remodelamento relevante corresponde a B1; com remodelamento, a B2.

EstágioQuadro clínico e remodelamentoReferências mencionadas
B1Assintomático; sem remodelamento relevante.—
B2Assintomático; com remodelamento.AE/Ao superior a 1,6; diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole normalizado superior a 1,7; VHS acima de 10,5.

As referências devem ser interpretadas em conjunto; a descrição não esclarece todas as combinações necessárias em cada situação.

Interpretação das medidas e progressão

Na interpretação do exame, não é necessário memorizar o cálculo do diâmetro ventricular normalizado: o foco é compreender o resultado informado. O cálculo utiliza o peso do animal elevado a 0,024 como denominador. Um valor de AE/Ao acima de 1,6 pode indicar aumento atrial, enquanto um diâmetro ventricular normalizado acima de 1,7 pode indicar aumento ventricular.

Para a medida radiográfica VLAS, o guia citado apresenta valor de 3, enquanto trabalhos posteriores mencionados indicariam 2,6. Essa diferença deve ser interpretada como uma atualização no contexto do exame e em conjunto com os demais achados.

Reavaliação de pacientes assintomáticos

Nos estágios A e B1, a reavaliação periódica busca identificar o aparecimento de doença estrutural ou a progressão do remodelamento. A frequência depende da evolução e do contexto clínico; para pacientes sem progressão evidente, foram mencionados intervalos de seis meses a um ano.

Se houver arritmias, o acompanhamento deve avaliar a presença de desmaio ou síncope e de sinais clínicos de baixo débito. A classificação também pode mudar ao longo do tempo: um animal inicialmente em B1 pode passar a B2, e o surgimento de sinais compatíveis com insuficiência cardíaca pode levar à reclassificação como estágio C, mesmo que antes não houvesse remodelamento.

Conduta terapêutica por estágio

Acompanhamento nos estágios A e B1

Para animais predispostos, mas sem doença valvar identificada, recomenda se acompanhamento cardíaco periódico, especialmente em raças predispostas e conforme a idade. No estágio B1, sem remodelamento, não foi indicada medicação específica para a doença nem mudança dietética com restrição de sódio; a conduta descrita consiste em reavaliar o paciente e acompanhar a progressão.

A presença de sopro ou de alterações estruturais exige investigação para estabelecer a causa e definir se o animal ainda se enquadra no estágio A. O texto também ressalta que pacientes tratados em estágios iniciais respondem melhor à terapia.

Pimobendan e dieta no estágio B2

No estágio B2, pacientes assintomáticos com remodelamento compatível recebem pimobendan. Foi destacada evidência de benefício em retardar a progressão clínica e prolongar o período sem sinais de insuficiência cardíaca. Em comparação com outros pacientes assintomáticos, a classificação B2 altera a conduta terapêutica: cães nesse estágio recebem medicação e são candidatos à prescrição de tratamento. A avaliação inicial dos pacientes é realizada no estágio B2, considerando medidas de aumento atrial e ventricular e avaliação radiográfica.

Na alimentação, alguns pacientes com valvulopatia podem ser sensíveis ao sódio, cujo excesso pode piorar o quadro clínico. Foi recomendada restrição leve de sódio, evitando excessos como salsicha, salame, queijos salgados, temperos industrializados e caldos concentrados. Também é importante manter a ingestão alimentar e a massa muscular, acompanhando a condição corporal e muscular.

IECA e opções no estágio B2

No estágio B2, não foi apresentada recomendação consensual para o uso de IECA em todos os pacientes. A decisão é individual, sem evidência conclusiva a favor ou contra seu uso nessa fase. É necessário verificar se o animal já recebe o medicamento por outra indicação, como hipertensão, e considerar a pressão arterial.

Em casos selecionados, também foi mencionada a possibilidade de reparo cirúrgico valvar, com técnicas que aproximam cúspides e reduzem o anel ou a área de regurgitação. O momento ideal de encaminhamento e os benefícios em cada estágio ainda estão em avaliação.

Pressão arterial e comorbidades

Em animais com doença valvar degenerativa, a pressão arterial não deve ser presumida elevada. Mesmo que a regurgitação e a perda de força ventricular em fases avançadas possam contribuir para pressão baixa, mecanismos compensatórios podem manter a pressão em valores considerados normais. Se houver hipertensão, devem ser investigadas causas concomitantes.

A avaliação também deve considerar comorbidades como doença renal, hepática e respiratória, entre outras, pois podem modificar a interpretação dos sinais e a escolha terapêutica.

Oxigênio e resposta respiratória

  1. Etapa: Inicie a oxigenoterapia por sonda nasal para aliviar a dificuldade respiratória. Uma máscara próxima, sem vedação adequada, pode não fornecer suporte suficiente.
  2. Etapa: Se o paciente não tolerar a sonda, use um colar para administrar oxigênio.
  3. Etapa: Avalie a hidratação e acompanhe a resposta clínica pela redução da angústia respiratória.
  4. Etapa: Considere favoráveis a boa resposta terapêutica e a capacidade de permanecer deitado.

Furosemida e resposta terapêutica

  1. Etapa: Administre doses sucessivas de furosemida com intervalos de uma hora. O limite descrito é de 8 mg/kg.
  2. Etapa: Reavalie a resposta: geralmente, o paciente responde às duas primeiras doses.
  3. Etapa: Considere a via de administração: o medicamento referido não tem apresentação injetável no Brasil e é administrado por via oral.
  4. Etapa: Se não houver resposta, reconheça que ela está associada a prognóstico muito ruim. Se a ausência de resposta persistir após três doses, isso indica um quadro muito complicado.

Suporte hospitalar e drenagem

Em pacientes graves, o suporte hospitalar pode incluir internação, oxigênio, monitoramento e cuidados de enfermagem. Para reduzir a sobrecarga durante a estabilização, mantenha manipulação mínima e um ambiente tranquilo. Pacientes que precisam de oxigênio podem necessitar de internação; se efusão pleural ou ascite contribuir para a dificuldade respiratória, a drenagem pode aliviar o quadro.

A escolha da fluidoterapia exige cautela: o excesso de volume pode agravar a congestão e, na abordagem do edema pulmonar, deve se evitar administrar fluidos. Em situações selecionadas, pacientes muito ansiosos, com esforço respiratório e que não toleram bem a oxigenoterapia podem se beneficiar de sedação; quando disponível, considera se avaliação anestésica. Para casos mais graves e responsivos, o nitroprussiato de sódio foi citado com o objetivo de reduzir a pós carga.

Terapia contínua do estágio C

Na terapia domiciliar do estágio C, foram citados furosemida, pimobendan, IECA e espironolactona. Após a estabilização, a furosemida foi indicada a cada 12 horas, com ajuste clínico. O IECA é utilizado para retardar a progressão da doença cardíaca e aumentar a sobrevida, enquanto o pimobendan deve ser mantido pelo resto da vida.

O acompanhamento deve considerar possíveis efeitos sobre hidratação, eletrólitos e função renal: a furosemida pode causar desidratação e azotemia pré renal; diuréticos podem causar alterações eletrolíticas, especialmente hipocalemia; e os IECAs podem dilatar a arteríola eferente, reduzindo um pouco a taxa de filtração glomerular. Por isso, recomenda se monitoramento apropriado. A espironolactona foi descrita como diurético fraco e antagonista da aldosterona; seu uso também foi associado à tentativa de reduzir efeitos atribuídos à ativação persistente desse hormônio, incluindo fibrose miocárdica.

Frequências acompanhadas em casa

Em casa, o responsável pode acompanhar as frequências respiratória e cardíaca do paciente. Valores respiratórios acima de 40 a 50 movimentos por minuto foram mencionados como indicação para acompanhamento, embora o limite exato não esteja claro.

O trecho também afirma que não é possível prescrever um cilindro de oxigênio para uso domiciliar.

Rins e efeitos dos medicamentos

Durante o tratamento, a função renal deve ser avaliada porque vários medicamentos podem interferir na função renal. Após o início da terapia, também é necessário acompanhar os efeitos dos medicamentos, incluindo efeitos colaterais e interações.

Condição corporal e dieta

O acompanhamento domiciliar deve incluir apetite e condição corporal, avaliando o escore corporal independentemente do apetite: o apetite pode permanecer preservado na valvulopatia. Esse cuidado é relevante porque, depois que se desenvolve caquexia, é muito difícil recuperar a massa muscular.

Na dieta, pode se considerar restrição moderada de sódio e substituir petiscos salgados por alternativas com menos sal.

Arritmias supraventriculares associadas

Entre as arritmias descritas estão extrassístoles supraventriculares, inclusive batimentos ectópicos isolados. Estes podem ser acompanhados quando não há síncope, fraqueza ou outros sinais de baixo débito. Já vários batimentos supraventriculares consecutivos, especialmente com frequência elevada, podem indicar maior comprometimento e levar à consideração de controle da frequência.

Também foi mencionada fibrilação atrial, com ritmo rápido e irregular, sobretudo em pacientes com aumento atrial importante e doença avançada. Nesses casos, o objetivo terapêutico é controlar a frequência ventricular; como referência, foi citado buscar média inferior a 125 batimentos por minuto em avaliação de 24 horas.

Reconhecendo refratariedade no estágio D

No estágio D, os pacientes continuam apresentando sinais apesar da terapia ajustada. Antes de classificá los como refratários, confirme se os medicamentos foram administrados corretamente, se têm procedência adequada e se as doses são apropriadas.

A necessidade de doses superiores a 8 mg/kg de furosemida ou de dose equivalente de torasemida foi citada como sinal de doença avançada. A torasemida é um diurético de alça mais potente, e a equivalência aproximada apresentada é de 0,8 mg/kg em relação a 8 mg/kg de furosemida. Essa conversão é uma referência e requer avaliação clínica.

Opções terapêuticas para estágio D

Em pacientes refratários, pode se intensificar o diurético, trocar furosemida por torasemida ou associar diuréticos em sequência, como a clorotiazida. Diante de resposta insuficiente, pode se ajustar a dose até a dose máxima possível. Essas decisões exigem atenção à função renal e à resposta clínica.

O suporte pode incluir oxigênio, drenagem de efusões e suporte intensivo; em casos selecionados, também foi mencionada ventilação. Vasodilatadores podem ser considerados para reduzir a pós carga. Sacubitril com valsartana foi citado como alternativa potencial nos estágios C ou D, mas sem evidência estabelecida no guia de 2019 mencionado.

Para lidar com emergências, é necessário contar com clínicas parceiras e locais para encaminhar pacientes.

Dieta, procedimentos e prognóstico D

No estágio D, foi descrita restrição mais intensa de sódio, com exclusão de alimentos salgados e produtos conservados. O reparo cirúrgico pode ser considerado, embora tenha sido mencionada maior mortalidade perioperatória em pacientes desse estágio.

Outra possibilidade apresentada é a atriosseptostomia, que comunica o átrio esquerdo com o direito para reduzir a pressão no átrio esquerdo e potencialmente diminuir a congestão. Sua eficácia, porém, ainda não conta com evidência científica suficiente. A escolha deve considerar o estágio, as comorbidades e a resposta às opções terapêuticas.

Comorbidades no acompanhamento longitudinal

A progressão varia entre os animais, e a degeneração valvar não significa descompensação imediata. Em pacientes idosos, podem coexistir doença renal, hiperadrenocorticismo, hipertensão ou doença respiratória. É necessário controlar a pressão arterial e tratar a doença renal; quando associada à doença renal, a hipertensão aumenta o estresse mecânico e a lesão endotelial, podendo acelerar a progressão da doença valvar degenerativa.

Antes de iniciar diuréticos, a avaliação renal inclui a densidade urinária, que pode diminuir com o uso de furosemida e dificultar a interpretação posterior. A desidratação causada pela furosemida pode aumentar a creatinina por azotemia pré renal. O acompanhamento pode exigir colaboração entre especialidades para integrar o controle das comorbidades e os ajustes do tratamento.

Endocardite

Natureza da endocardite

Endocardite e endocardiose são processos distintos. A endocardite é uma inflamação e infecção do endocárdio, geralmente bacteriana, que também pode comprometer as válvulas cardíacas. Sua causa mais comum é infecciosa, e ela pode ser bacteriana ou fúngica; em cães, Aspergillus e Candida podem causar a doença.

Origem e formação da vegetação

A endocardite infecciosa é uma inflamação do endocárdio e pode ser bacteriana ou fúngica; Aspergillus e Candida são agentes possíveis. A bacteremia capaz de levar à endocardite pode vir de qualquer foco infeccioso.

Na vegetação endocardítica, bactérias se associam a fibronectina, fibrinogênio e outros componentes da matriz. Além disso, as plaquetas agregadas estimulam substâncias de adesão.

Avaliação e exceção da Bartonella

Na avaliação da endocardite, a cultura positiva junto a um critério maior pode ser considerada. Positividade em mais de duas hemoculturas pode apoiar o diagnóstico; também se mencionam mais de três culturas, levando em conta a possibilidade de contaminação. No ecocardiograma, a valva e a vegetação podem se movimentar, e a valva afetada pode estar muito espessada pela vegetação.

Fenômenos embólicos e evidência de doença imunológica sistêmica são critérios menores. A ausência de febre não exclui o quadro: no estudo mencionado, quase 40% dos pacientes não tinham febre. Bartonella é uma exceção: cresce com dificuldade em cultura e pode responder à doxiciclina, que é bacteriostática.

Riscos e consequências clínicas

Um cateter venoso central pode estar associado à contaminação e ao desenvolvimento de endocardite. Se contaminado, o cateter pode levar à infecção e ao desenvolvimento de endocardite. Em quem já tem lesão valvar, a bacteremia pode contribuir para formar uma lesão infecciosa, e a alteração preexistente pode servir de substrato para dano endotelial.

Durante tratamento com possível efeito nefrotóxico, o paciente deve ser acompanhado de perto, embora o trecho não especifique os parâmetros. Quando a insuficiência cardíaca causada pela endocardite é do lado esquerdo, há comprometimento cardíaco esquerdo; a endocardite esquerda também pode causar arritmias e fenômenos tromboembólicos.

Da bacteremia à vegetação valvar

A formação de vegetações segue uma sequência de bacteremia, lesão endotelial e colonização.

  1. Etapa: Bacteremia antecede a adesão de bactérias a uma superfície endotelial lesionada.
  2. Etapa: A lesão endotelial expõe componentes da matriz e favorece agregação plaquetária. Uma válvula sem lesão prévia foi descrita como menos propensa a desenvolver o processo.
  3. Etapa: A lesão pode permitir a deposição de plaquetas, fibrina e outros elementos. Aos componentes depositados aderem os agentes infecciosos.
  4. Etapa: Após a bacteremia e a lesão endotelial com deposição de plaquetas e fibrina, seguem se a adesão bacteriana, a colonização e a formação da vegetação.
  5. Etapa: A colonização forma vegetações valvares, que podem comprometer a mobilidade e a coaptação valvar.

Agentes e fontes de bacteremia

Entre os agentes associados à endocardite estão Staphylococcus, Streptococcus, Escherichia coli e Bartonella. Na suspeita de endocardite por Bartonella, a investigação pode exigir sorologia, pois a hemocultura pode ser negativa e a cultura para Bartonella também pode ser negativa.

A bacteremia pode ter várias fontes: infecções dentárias, urinárias, cutâneas, respiratórias ou gastrointestinais, abscessos e procedimentos com cateteres. Infecções cutâneas, respiratórias ou gastrointestinais também podem ser fontes de bacteremia associada à endocardite. Para reduzir o risco de contaminação, foram destacadas a técnica estéril em procedimentos e a atenção a dispositivos intravasculares.

Válvulas acometidas e embolização

A endocardite acomete frequentemente a aorta e a válvula mitral, sobretudo no lado esquerdo. A lesão vegetativa pode provocar insuficiência valvar aguda e insuficiência cardíaca; quando há comprometimento esquerdo, pode ocorrer edema pulmonar. As manifestações podem se parecer com as de outras causas de regurgitação.

Fragmentos das vegetações podem embolizar e causar lesões isquêmicas em diferentes órgãos. Entre os locais descritos estão o intestino, o território mesentérico, o baço, os rins e o cérebro, conforme o local atingido pela circulação embólica.

Apresentação clínica e evolução fatal

A apresentação pode incluir febre, letargia, dor, alterações hematológicas e evidências de infecção ou inflamação; ainda assim, nem todos os pacientes apresentam febre.

Um cão de 15 kg e nove anos foi atendido após alterações intestinais e passou por procedimentos abdominais devido a áreas isquêmicas e suspeita de infarto esplênico. Durante a internação, apresentou febre, sepse e sopro cardíaco, que não havia sido identificado inicialmente. Na avaliação post mortem, foram observadas lesões inflamatórias e necróticas, infartos e bactérias; culturas do líquido peritoneal tiveram crescimento de Streptococcus e Staphylococcus.

Critérios diagnósticos e ressalvas

  • Critérios diagnósticos: A investigação pode combinar achados ecocardiográficos, hemoculturas e critérios clínicos maiores e menores.
  • Critérios maiores: Incluem vegetação valvar identificada por imagem e hemoculturas positivas, especialmente quando mais de uma amostra é positiva.
  • Possibilidade de contaminação: Foi lembrada na interpretação das hemoculturas positivas.
  • Critérios menores: Incluem febre, lesão cardíaca predisponente, fenômenos embólicos e investigação sorológica para Bartonella.
  • Combinação diagnóstica: A combinação exata de critérios necessária para confirmar ou afastar o diagnóstico é apresentada de forma parcialmente ambígua; essa incerteza deve ser preservada na interpretação.

Achados de uma série de casos

Em uma série de casos de endocardite, todos os cães da série apresentavam evidência ecocardiográfica de vegetação valvar. Além disso, 76% tinham nova insuficiência valvar, 35% tinham hemocultura positiva e 62% tinham febre; portanto, alguns cães não apresentavam febre apesar da lesão vegetativa e do processo infeccioso.

Também foram relatados peso acima de 15 kg em 72% dos casos, alterações atribuídas a fenômenos embólicos e sorologia para Bartonella em 20%. A troponina estava acima de 0,1 em 79%, mas a troponina, isoladamente, não foi apresentada como diagnóstico de endocardite: ela pode ser somada aos demais achados.

Objetivos e duração do tratamento

O tratamento tem dois objetivos: controlar a infecção e tratar a insuficiência cardíaca, quando presente. A estabilização cardíaca pode exigir medidas usadas em outras causas de insuficiência valvar, como oxigênio e tratamento da congestão.

A antibioticoterapia é prolongada e deve ser orientada, sempre que possível, por hemocultura e identificação do agente. Foi descrita uma fase inicial hospitalar, com antibiótico intravenoso por uma ou duas semanas, seguida de tratamento domiciliar por mais de seis a oito semanas, com ajustes conforme a cultura e a evolução clínica.

Antimicrobianos e monitoramento

Como se trata de bacteremia e infecção valvar, foi destacada a escolha de antimicrobianos bactericidas, com ajuste posterior conforme o agente e seu perfil de sensibilidade. Foram mencionadas diferenças entre bactérias Gram negativas e Gram positivas; aminoglicosídeos foram citados como opção para determinados agentes, com ressalva quanto à nefrotoxicidade, especialmente relevante em pacientes com insuficiência cardíaca ou risco de redução da perfusão renal.

Para Bartonella, foram mencionados doxiciclina e outros esquemas possíveis, embora a transcrição não especifique com clareza todas as combinações. O monitoramento pode incluir temperatura, hemograma e culturas seriadas.

Dicas Para Provas

Dicas Para Provas

Dicas Para Provas
Um guia para o diagnóstico e tratamento da doença foi publicado em 2009 e atualizado em 2019.

Reflexão Sion

Quando falta fôlego

Na degeneração valvar, folhetos que deixam de se encaixar permitem que o sangue volte e podem comprometer a respiração. Essa falha nos lembra que, quando nossas forças não bastam, precisamos de cuidado que nos alcance por inteiro. Jesus convida os cansados a se aproximarem dele e encontrar descanso, oferecendo esperança em meio à fragilidade.

Venham a mim, todos os que estão cansados e sobrecarregados, e eu lhes darei descanso.Mateus 11:28

Leia Mateus 11:28 e pense nesse convite.

Outras aulas gratuitas recomendadas

Aviso Legal: O Sion Academy é uma plataforma voltada exclusivamente para fins educacionais e preparação para provas de residência médica (como o ENARE). O conteúdo aqui disponibilizado reflete diretrizes de estudos e exames laboratoriais, não constituindo, sob nenhuma hipótese, conselho médico, diagnóstico ou indicação de tratamento clínico para pacientes.