Diagnóstico por Imagem Hepatobiliar

Diagnóstico por Imagem Hepatobiliar

Esta aula apresenta uma visão integrada do diagnóstico por imagem hepatobiliar, começando pela avaliação ultrassonográfica da gestação e avançando para a leitura radiográfica do trauma, a sexagem fetal e o exame sistemático do fígado, da vesícula e das vias biliares. O foco está em reconhecer referências anatômicas, padrões de ecogenicidade, organização fetal, alterações difusas e focais, além de sinais de obstrução, inflamação, congestão e neoplasia. A interpretação deve combinar técnica de aquisição, achados dinâmicos, mensurações e evolução clínica. Um achado isolado não estabelece diagnóstico definitivo: a decisão entre acompanhar, investigar ou intervir depende da integração entre imagem, exames complementares e o contexto clínico.

Confirmação e viabilidade fetal

Na cadela com possível cobertura, o primeiro passo é confirmar a presença da gestação. A ultrassonografia obstétrica permite avaliar a viabilidade fetal e diferenciar fetos vivos de mortos. Como a fecundação pode ocorrer de um a dois dias após a cobertura, uma data de cobertura desconhecida exige interpretação cuidadosa.

Durante o exame, interfaces hiperecoicas refletem tecidos mais densos, como os ossos, e pode ser observado espessamento da parede uterina na região interplacentária. Em seguida, o Power Doppler é empregado para avaliar e aferir a frequência cardíaca fetal; em cães, a frequência cardíaca fetal normal é superior a 200 batimentos por minuto.

Achados uterinos e infecção

A avaliação uterina combina achados de imagem com marcadores laboratoriais. Em um cão Shih Tzu de pequeno porte, uma distensão uterina com diâmetro de 1,50 cm é considerada acentuada. Mucometra e hidrometra costumam aparecer como coleções líquidas anecoicas e homogêneas no lúmen uterino; porém, a presença isolada de líquido anecoico não determina com certeza a ausência de infecção.

Por isso, a confirmação laboratorial de infecção uterina requer leucocitose e bactérias no líquido cavitário. No leucograma, desvio à esquerda acompanhado de monocitose sugere infecção, e a contagem de monócitos ajuda a identificar processos inflamatórios.

Interpretação de sinais e exames

A interpretação dos exames deve considerar efeitos de medicamentos e alterações fisiológicas.

• Fenobarbital: O fenobarbital pode causar sonolência e ataxia com dificuldade de locomoção.
• Fosfatase alcalina (FA): A administração de fenobarbital pode induzir aumento da fosfatase alcalina. A elevação sérica da FA costuma ter relevância clínica a partir de quatro a seis vezes o valor de referência.
• Desidratação: A desidratação pode provocar elevação relativa das proteínas séricas ou plasmáticas.
• Hematócrito materno: No final da gestação, hematócrito materno em torno de 25% a 26% representa alteração fisiológica e não exige transfusão sanguínea imediata.

Hipocalcemia e eclâmpsia

Entre as preocupações clínicas da gestação está a possibilidade de eclâmpsia, especialmente no terço final da gestação ou durante o pico da lactação. A hipocalcemia manifesta se tipicamente nesses períodos e pode desencadear alterações neurológicas. Em cadelas gestantes, sonolência e apatia podem levantar suspeita clínica de eclâmpsia. A eclâmpsia é causada por hipocalcemia.

A confirmação da hipocalcemia é feita pela dosagem de cálcio sérico, e pode ser necessária suplementação terapêutica de cálcio.

Distocia e progressão do parto

Acompanhe a sequência de avaliação do risco de distocia e da progressão do parto, usando os intervalos entre nascimentos como referência.

1. Etapa: Avalie o risco de distocia e a progressão dos nascimentos durante o parto.
2. Etapa: Reconheça que a distocia é mais frequente em cães braquicefálicos.
3. Etapa: Em cães braquicefálicos, a distocia ocorre principalmente devido à desproporção entre o grande tamanho da cabeça fetal e a pelve materna pequena.
4. Etapa: Observe a exceção: A ocorrência de distocia não é comum em cadelas da raça Yorkshire.
5. Etapa: Durante o trabalho de parto, o intervalo fisiológico entre o primeiro e o segundo nascimento é de até duas horas.
6. Etapa: Os intervalos entre nascimentos sucessivos devem diminuir progressivamente ao longo do parto.

Estimativa ultrassonográfica da idade gestacional

Após aproximadamente 35 dias de gestação, quando o esqueleto fetal já está mineralizado, a idade gestacional ou a proximidade do parto podem ser estimadas pela mensuração do diâmetro biparietal. A fórmula consiste em multiplicar o diâmetro biparietal por 15 e adicionar 20. Para uma medida de 1,90, o resultado é 48,5 dias, arredondado para aproximadamente 49 dias.

Essa estimativa tem uma margem de aproximadamente dois a três dias, pois o momento exato do pico de LH, da ovulação e da fecundação pode variar em relação à cobertura. Antes de 35 dias, utiliza se a mensuração da vesícula embrionária.

Frequência cardíaca e viabilidade fetal

A gestação canina dura, em média, aproximadamente 60 dias, sendo comum considerar o parto entre 62 e 63 dias, embora algumas cadelas possam parir aos 68 ou 70 dias. Portanto, uma paciente com 49 dias não deve ser considerada em trabalho de parto. Na avaliação ultrassonográfica, frequências cardíacas fetais de 225, 225 e 220 batimentos por minuto eram adequadas.

No final da gestação, frequências que diminuem para 190 ou 180 batimentos por minuto, mas retornam a valores acima de 200 em menos de três minutos, podem representar variação esperada. Já a persistência de valores inferiores a 190, especialmente abaixo de 140 ou 120, indica possibilidade de sofrimento fetal.

Conduta após mumificação fetal

Um feto mumificado geralmente não prejudica diretamente os demais fetos viáveis, pois não drena nutrientes ou líquidos deles. Ainda assim, sua localização muda a conduta: caso esteja no trajeto de saída, pode dificultar as contrações e contribuir para um parto mais trabalhoso. O feto vivo auxilia a progressão do parto, enquanto o feto morto pode nascer como natimorto.

A retenção de um feto morto pode gerar complicações clínicas relacionadas ao parto, especialmente se estiver no trajeto de saída. A morte provavelmente ocorreu no terço final da gestação, depois de aproximadamente 45 dias, mas sua causa não pôde ser estabelecida; entre as possibilidades estão fatores infecciosos, nutricionais ou outros.

Hemograma no terço final

O hemograma apresentava leucocitose por neutrofilia e anemia leve. Considerando o volume corpuscular médio e a concentração de hemoglobina corpuscular média, a anemia foi classificada como normocítica e normocrômica. Para avaliar se havia regeneração, seria necessária a contagem de reticulócitos.

A hemólise pode ser desencadeada por processos parasitários, neoplasias ou outras afecções que destruam hemácias. No terço final da gestação, porém, são esperadas anemia fisiológica e leucocitose; por isso, esses achados não devem ser interpretados isoladamente como evidência de infecção. A temperatura de 37,6 °C e a ausência de sinais clínicos relevantes não sustentavam, por si só, um processo infeccioso importante.

Maceração e parto prolongado

Siga a sequência: reconhecer a maceração, identificar o início do parto, medir a progressão e decidir a conduta diante da distocia.

1. Etapa: Reconhecer o quadro em uma cadela Dogue Alemão com vários fetos viáveis e um feto parcialmente macerado, associado a líquido uterino e intensa desorganização fetal.
2. Etapa: Confirmar que o parto já havia iniciado pela redução da temperatura corporal e pela eliminação do tampão mucoso, também descrita como liberação.
3. Etapa: Avaliar a duração e os intervalos do parto: a paciente permanecera aproximadamente 12 horas em trabalho de parto, com dois fetos ainda não eliminados e intervalos prolongados entre os nascimentos.
4. Etapa: Interpretar o intervalo excessivamente prolongado entre as crias como causa de exaustão materna e como uma complicação distócica.
5. Etapa: Remover cirurgicamente a parte restante de um feto após sua saída parcial.
6. Etapa: Indicar a cesariana, pois a maceração comprometia o prognóstico.

Conceitos Básicos da Avaliação

Na avaliação ultrassonográfica do fígado, a ecogenicidade corresponde ao brilho do parênquima hepático na escala de cinza, enquanto a ecotextura descreve a distribuição e o arranjo dos diferentes tons. Assim, a ecogenicidade do parênquima hepático pode ser avaliada como hiperecoica ou hipoecoica, e sua ecotextura como homogênea ou heterogênea.

Referências Ecogênicas Normais

Para comparar a ecogenicidade entre órgãos, use o mesmo plano de corte e os mesmos parâmetros de ganho e frequência, idealmente também com foco equivalente. Na comparação entre baço, fígado e córtex renal, o baço é normalmente o mais hiperecogênico, enquanto o fígado é hipoecogênico em relação ao baço.

A comparação entre o fígado e a cortical renal é preferencialmente realizada pelo lado direito, na impressão renal; em pacientes normais, o parênquima hepático é isoecoico em relação à cortical renal.

Contexto e Armadilhas Técnicas

A gordura mesentérica é mais ecogênica que o parênquima hepático e pode servir como referência adicional. A interpretação de uma possível alteração na ecogenicidade hepática deve considerar múltiplos fatores no contexto do exame ultrassonográfico.

Atenção: o ganho excessivamente elevado do aparelho pode simular falsamente aumento da ecogenicidade por erro técnico.

Pâncreas, cólon e duodeno adjacentes

Na varredura abdominal, as estruturas adjacentes ajudam a orientar a identificação: o cólon ascendente pode ser observado à direita, próximo ao rim, enquanto o cólon transverso atravessa o abdômen e o cólon descendente localiza se à esquerda.

Na ultrassonografia, o pâncreas pode apresentar ecogenicidade semelhante à gordura e ser pouco evidente, mas pode ser identificado como uma área distinta próxima ao duodeno e à veia pancreática. A veia pancreática corre junto ao pâncreas em direção ao lado direito, e o duodeno acompanha o pâncreas. Anatomicamente, o pâncreas localiza se adjacente ao duodeno. O piloro constitui a região de comunicação anatômica entre o estômago e o duodeno. Reconhecer essas relações evita confundir o estômago, o intestino ou o pâncreas com alterações hepáticas.

Causas da bexiga repleta

Uma bexiga urinária excessivamente repleta na radiografia pode decorrer de bexiga neurogênica, processo obstrutivo ou retenção urinária momentânea.

Critérios radiográficos do volume hepático

Na radiografia, uma discreta projeção além do gradil costal não define hepatomegalia; é necessário aumento evidente, com margens hepáticas abauladas. As bordas hepáticas normais são afiladas e triangulares e não ultrapassam os limites do estômago. No lado esquerdo, uma margem ainda afilada que ultrapassa discretamente as margens gástricas sugere hepatomegalia leve.

O deslocamento caudal e dorsal do estômago pelo efeito de massa hepático reforça o aumento do fígado. Como contraste, a redução do volume hepático sugere cirrose ou anomalias congênitas.

Referências ultrassonográficas para hepatomegalia

Na ultrassonografia, a hepatomegalia é avaliada pela relação do fígado com estruturas de referência. A extensão do parênquima até a porção média do rim direito indica aumento hepático, e o lobo hepático esquerdo é um referencial adequado para essa avaliação.

Quando a borda hepática ultrapassa amplamente o estômago e termina arredondada ou espessada, caracteriza hepatomegalia moderada a acentuada. A substituição do término triangular afilado por um contorno arredondado confirma o aumento. A ultrassonografia abdominal esclarece essas alterações e ajuda a confirmar a causa da hepatomegalia inespecífica vista no raio X.

Achados de neoplasia hepática

Neoplasias hepáticas consistem no surgimento de formações ou estruturas anormais no parênquima do fígado. Elas podem ser difusas ou focais; em ambas, a hepatomegalia é esperada pelo efeito de massa. As formações neoplásicas apresentam ecogenicidade discrepante em relação ao restante do fígado, e uma massa volumosa deformando os contornos hepáticos sugere maior probabilidade de neoplasia.

Entre as neoplasias primárias, o Carcinoma hepatocelular é a neoplasia primária hepática mais comum. O sarcoma histiocítico costuma se apresentar como massas ou nódulos hipoecogênicos, embora também possa ter apresentação difusa.

Depósito de gordura e terminologia

A terminologia e o contexto clínico ajudam a reconhecer os padrões de acúmulo de gordura hepática.

• Distribuição entre espécies: O acúmulo de gordura hepática ocorre em diversas espécies, mas os felinos são os mais acometidos pela forma clínica de lipidose.
• Terminologia da WSAVA: O guideline da WSAVA considera esteatose, lipidose, alterações gordurosas e fígado gordo como sinônimos.
• Uso em cães: Parte da literatura veterinária também trata lipidose e esteatose como sinônimos em cães.
• Aspecto macroscópico: A esteatose canina e a lipidose felina apresentam aspecto de fígado gorduroso e amarelado.
• Jejum prolongado: Desregula o depósito de gordura hepática por alterações enzimáticas e fisiológicas.

Padrões difusos e atenuação sonora

A maioria das doenças hepáticas combina aumento do volume do fígado com alterações na ecogenicidade do parênquima. Nas hepatopatias crônicas e de depósito, o fígado é hiperecogênico em comparação com a gordura do ligamento falciforme. Esse aumento da ecogenicidade pode produzir atenuação posterior dos feixes sonoros; no fígado gorduroso, a passagem das ondas é dificultada e as estruturas profundas ficam mais escuras.

A atenuação associada a um fígado difusamente hiperecogênico é comum em pacientes com diabetes. Cães com hiperadrenocorticismo ou diabetes mellitus frequentemente desenvolvem hepatopatia esteroidal marcadamente hiperecogênica. A hepatopatia de depósito também pode ser secundária a endocrinopatias ou sobrecarga alimentar, e não necessariamente primária.

Agudo, crônico e confirmação histológica

Mesmo na hepatopatia aguda, o fígado pode iniciar regeneração tecidual. Nessa fase, as lesões geralmente são difusas o bastante para permitir diagnóstico seguro com pequenas amostras. O quadro histopatológico combina inflamação, apoptose, necrose e, em alguns casos, regeneração. Inflamações não infecciosas produzem achados e respostas semelhantes aos processos infecciosos.

Nódulos de regeneração podem ocorrer nas hepatopatias agudas, mas são muito mais frequentes nas crônicas; hiperplasia nodular e nódulos de regeneração são termos frequentemente usados como sinônimos. A hepatopatia crônica é observada com menor frequência em gatos. Em determinadas alterações hepáticas, o diagnóstico definitivo é obtido por exame histopatológico.

Inflamação biliar e reativa

A inflamação hepática intensa pode produzir bordas abauladas e trajeto vascular marcadamente evidente ao ultrassom. O fígado também pode apresentar inflamação reativa secundária a enfermidades sistêmicas, como a parvovirose. Em felinos, a tríade felina é uma causa inflamatória frequente que acomete o fígado.

O termo “colangio” faz referência anatômica às vias biliares. Quadros de colangio hepatite são muito comuns em gatos. Cães também podem apresentá los, embora a ocorrência seja maior nos felinos devido à conformação da tríade felina.

Contexto clínico da hepatomegalia

A hepatomegalia isolada é inespecífica: pode estar associada a hepatopatias esteroidais, lipidose, congestão, inflamação, processos infecciosos, neoplasias ou outras doenças infiltrativas. Por isso, o contexto clínico é indispensável para orientar a interpretação do aumento hepático.

Em pacientes diabéticos ou com endocrinopatias, deve se considerar hepatopatia de depósito; em pacientes cardiopatas direitos, deve se considerar congestão hepática. Nesse contexto, o padrão hepático difuso em noz moscada está associado à congestão vascular do fígado observada no ultrassom. Sem informações clínicas adicionais, não é possível definir se o aumento corresponde a câncer, inflamação ou depósito.

Causas e distribuição difusa

As hepatopatias agudas são desencadeadas principalmente por processos inflamatórios ou infecciosos e comprometem tipicamente o parênquima hepático de forma difusa. Por isso, é incomum encontrar redução da ecogenicidade limitada a um lobo específico.

O acometimento heterogêneo difuso ocorre quando todo o parênquima está afetado, sem delimitação focal da lesão. Esse conjunto de alterações ultrassonográficas é conhecido como padrão em céu estrelado.

Sinais ultrassonográficos característicos

No padrão em céu estrelado, o parênquima hepático aparece difusamente hipoecoico, mais escuro ao ultrassom, enquanto as paredes dos vasos ficam marcadamente evidentes, mais visíveis e com aspecto grosseiro.

A combinação entre o fígado hipoecoico e o realce das estruturas vasculares define esse aspecto ultrassonográfico. O parênquima hepático hipoecoico é mais frequentemente associado a processos inflamatórios e quadros agudos.

Etiologias da lesão hepática aguda

A hepatopatia aguda pode ter origem infecciosa, como nos quadros de adenovirose canina e parvovirose. Também entram nos diferenciais o herpesvírus, menos frequente, mas capaz de causar complicações hepáticas e desestabilização clínica grave, principalmente em gatos; a peritonite infecciosa felina (PIF), na qual a afecção primária não é hepática, embora o fígado responda inflamatoriamente ao quadro geral; e a leptospirose, enfermidade infecciosa grave que acomete expressivamente os rins e o fígado.

A inflamação hepática também pode ser secundária a processos sistêmicos. A sepse pode produzir hepatite reativa inespecífica no parênquima hepático, como em pacientes com piometra uterina, por causa da drenagem circulatória de mediadores inflamatórios. Não associe hepatite aguda exclusivamente à infecção: intoxicações por medicamentos específicos, excesso de anti inflamatórios, produtos de limpeza, raticidas ( chumbinho ) ou outras substâncias podem gerar alterações hepáticas importantes e hepatopatias severas, mesmo sem componente infeccioso.

Tríade felina e colangio hepatite

A inflamação conjunta do fígado e das vias biliares é denominada colangio hepatite. Em gatos, a tríade felina envolve fígado e vias biliares, pâncreas e duodeno, caracterizando o acometimento inflamatório conjunto do duodeno, pâncreas e sistema hepatobiliar. A comunicação anatômica entre esses sistemas favorece a propagação dos processos inflamatórios.

No gato, a inflamação do duodeno e da papila duodenal pode inflamar conjuntamente o pâncreas e as vias biliares, progredindo para o fígado. No cão, a inflamação simultânea de duodeno, pâncreas e sistema hepatobiliar pode ocorrer, mas não constitui uma síndrome devido à separação anatômica dos ductos. Na avaliação por imagem, a papila duodenal pode apresentar se inflamada e mais aparente; por isso, deve ser cuidadosamente examinada para investigar inflamação ou processo neoplásico associado.

Hepatopatia crônica e depósitos

Nas hepatopatias crônicas, o padrão se relaciona principalmente à fibrose e, com frequência, a nódulos de regeneração. Esse quadro pode ocorrer em pacientes tratados cronicamente com anticonvulsivantes, como fenobarbital, ou expostos à aflatoxicose. Determinadas fontes bibliográficas também associam o desenvolvimento de hepatopatia crônica ao histórico pregresso de leptospirose ou hepatite infecciosa canina.

Em cães, hepatopatias esteroidais e de depósito são comuns em pacientes com hiperadrenocorticismo ou diabetes mellitus. Em gatos, destaca se a síndrome da lipidose hepática felina, frequentemente relacionada ao jejum prolongado em animais com maior condição corporal. O contexto clínico é essencial para interpretar esses padrões crônicos e de depósito.

Vocabulário de gordura hepática

Os termos lipidose, esteatose, alteração gordurosa e fígado gorduroso podem ser utilizados de maneira diferente conforme a literatura. A lipidose felina representa uma forma de acúmulo de gordura hepática, ou seja, uma forma de esteatose hepática. A esteatose hepática pode ser categorizada como microvesicular ou macrovesicular.

Na lipidose felina, esse acúmulo pode apresentar componentes microvesiculares e macrovesiculares. Na prática, em cães costuma se utilizar esteatose, hepatopatia esteroidal ou hepatopatia de depósito, enquanto o termo lipidose é mais frequentemente reservado aos gatos. Essa sobreposição terminológica deve ser reconhecida na interpretação dos achados.

Reconhecimento dos nódulos regenerativos

Nas hepatopatias crônicas, a degeneração dos hepatócitos pode produzir áreas nodulares entremeadas ao parênquima, resultando em ecotextura heterogênea. Nódulos hipoecogênicos, multifocais e pouco definidos em um fígado hiperecogênico favorecem nódulos de regeneração.

As hiperplasias nodulares ou nódulos de regeneração hepáticos podem se apresentar tanto hipoecoicos quanto hiperecoicos ao ultrassom. Os nódulos de regeneração hepáticos correspondem a uma forma de hiperplasia nodular. A neoplasia não pode ser completamente excluída, embora uma pequena lesão pouco definida tenha maior probabilidade de representar regeneração nesse contexto.

O acompanhamento ultrassonográfico em três ou seis meses pode ser indicado, com biópsia caso haja crescimento ou progressão.

Hiperecogenicidade e depósitos hepáticos

A hiperecogenicidade hepática costuma estar associada a afecções de curso crônico. Nas hepatopatias crônicas e de depósito, é comum haver aumento da ecogenicidade do parênquima.

Esse padrão pode acompanhar alterações vacuolares: vacúolos de gordura podem ocorrer em hepatopatias esteroidais, doenças de depósito e esteatose. Assim, as principais causas de parênquima hepático hiperecogênico incluem hepatopatia esteroidal, lipidose e outras hepatopatias vacuolares.

Hipoecogenicidade e aumento hepático

O parênquima hepático hipoecogênico é observado principalmente nas hepatites agudas e nas colangio hepatites. Esse padrão ajuda a organizar os diferenciais, mas deve ser interpretado junto ao contexto clínico.

A lipidose hepática, especialmente em felinos, pode causar aumento do volume do fígado. Esse aumento também pode acompanhar hepatopatias esteroidais, colangites, congestões e neoplasias, portanto não é específico.

Quando uma alteração hepática difusa produz um padrão heterogêneo ao ultrassom, o fígado pode ser descrito popularmente como fígado grosseiro.

Variabilidade ultrassonográfica das neoplasias

Na avaliação ultrassonográfica, neoplasias e tumores hepáticos podem ser hiperecogênicos ou hipoecogênicos. O padrão misto de ecogenicidade é comum em tumores hepáticos.

O linfoma hepático pode apresentar ecogenicidade alterada, mas também manter ecogenicidade e parênquima normais ao ultrassom; por isso, um exame sem alteração evidente não exclui essa neoplasia.

Assimetria hepática e efeito expansivo

A hepatomegalia assimétrica está associada à formação de massas hepáticas. O aumento unilateral de um lobo hepático, especialmente quando o lobo contralateral permanece normal, deve levantar suspeita de processos infiltrativos e neoplasias. Granulomas, cistos, abscessos, massas neoplásicas e torções também podem causar essa assimetria.

Processos neoplásicos podem produzir hepatomegalia com contornos muito abaulados e parênquima extremamente heterogêneo. Nas neoplasias focais, o crescimento da lesão ocorre por efeito de massa. Formações expansivas no lobo quadrado podem deslocar e comprimir a vesícula biliar.

Principais neoplasias hepáticas

Entre as principais neoplasias malignas hepáticas estão os carcinomas hepáticos, os sarcomas e os linfomas. O carcinoma hepatocelular pode ter padrão difuso e acometer múltiplos lobos, além de apresentar necrose, inflamação, hemorragia e cavitações.

O sarcoma histiocítico hepático geralmente se manifesta como nódulos e associa se a massas e nódulos hipoecoicos ao ultrassom, embora também existam relatos de apresentação difusa.

Padrões ultrassonográficos e limites

Os padrões ultrassonográficos das neoplasias hepáticas são variados. As metástases hepáticas podem assumir diferentes aspectos ecográficos. O linfoma hepático pode apresentar formas variadas, embora seja comumente hipoecoico.

Massas hepáticas heterogêneas, com ecogenicidade mista, áreas anecoicas e contornos irregulares, têm maior probabilidade de malignidade. A ultrassonografia isolada não fornece diagnóstico histopatológico definitivo, sendo necessária investigação complementar.

Abscessos e cistos hepáticos

Abscessos hepáticos podem apresentar diferentes padrões, embora lesões anecoicas sejam mais facilmente reconhecidas. A presença de reforço acústico posterior auxilia a confirmar a existência de conteúdo líquido em lesões focais, diferenciando abscessos de lesões sólidas como granulomas. Ao observar áreas hipoecoicas ou anecoicas no interior de uma lesão hepática, deve se suspeitar de necrose e coleção de líquido.

Lesões anecoicas no fígado podem representar formações císticas isoladas ou neoplasias com padrão cístico. Um cisto isolado pode ser descrito como cisto hepático, possivelmente incidental, sem permitir determinar se é benigno ou neoplásico. O linfonodo hepático normal não costuma ser visualizado com frequência ao exame de ultrassom de rotina. Se houver linfonodo hepático aumentado ou outras lesões císticas, o diagnóstico diferencial deve ser ampliado.

Múltiplas lesões císticas contendo líquido podem deformar o parênquima hepático. A interpretação deve considerar o fígado inteiro e as estruturas adjacentes, pois o contexto pode diferenciar um achado incidental de uma doença disseminada.

Morfologia normal da vesícula

Na avaliação ultrassonográfica da vesícula biliar normal, observe primeiro sua localização e seu conteúdo: a vesícula biliar normal situa se entre os lobos hepáticos e contém líquido predominantemente anecoico, com parede fina e regular. No corte transversal, apresenta formato arredondado; no corte longitudinal, apresenta formato alongado ou piriforme.

Pequena quantidade de sedimento ou conteúdo ecogênico pode ser fisiológica. Para caracterizar adequadamente toda a estrutura, a avaliação deve incluir uma varredura dinâmica com o transdutor.

Anatomia ductal e papilas

A anatomia dos ductos explica relações importantes no exame. No gato, a união prévia dos ductos pancreático e biliar está associada à tríade felina. A inflamação pancreática pode ascender para colangio hepatite pela comunicação entre esses ductos.

No ultrassom, podem ser identificadas as papilas duodenais maior e menor, mas o principal objetivo é visualizar a papila maior. O pâncreas canino possui ducto pancreático principal e ducto acessório. A varredura de toda a vesícula é necessária para mensurar com precisão a proporção de sedimento.

Classificação do sedimento biliar

A interpretação combina proporção, mobilidade, padrão ultrassonográfico, parede vesicular, vias biliares e repercussões laboratoriais.

• Sedimento moderado: Uma quantidade moderada de sedimento biliar pode ser fisiológica e normal, inclusive em gatos.
• Tipo 2: Uma pequena estase biliar com pouco conteúdo ecogênico pode ser classificada aproximadamente como tipo 2.
• Sedimento discreto: Conteúdo ecogênico inferior a 25% da vesícula indica uma quantidade discreta de sedimento.
• Tipos 4 e 5: Conteúdo ecogênico de 50% a 75% da vesícula pode situar a estase entre os tipos 4 e 5.
• Globo de neve: Na estase avançada, pode surgir o padrão de globo de neve, com conteúdo suspenso e depositado.
• Conteúdo imóvel: Conteúdo imóvel indica condição clínica de maior gravidade. Nos quadros mais graves, observam se simultaneamente conteúdo depositado e suspenso. O conteúdo imóvel pode estar aderido ou corresponder a uma formação própria da parede vesicular.
• Avaliação metabólica: Pacientes com alterações relevantes de estase devem ter os níveis séricos de triglicérides e colesterol avaliados.
• Varredura vesicular: A vesícula pode apresentar formato piriforme, em forma de pera. Sua avaliação exige uma varredura dinâmica, incluindo toda a extensão para mensurar com precisão a proporção de sedimento.
• Anatomia ductal: No gato, a união anatômica prévia dos ductos pancreático e biliar está associada à tríade felina; a inflamação pancreática pode ascender para colangio hepatite pela comunicação entre esses ductos. No cão, há ducto pancreático principal e ducto pancreático acessório.
• Papilas duodenais: As papilas maior e menor podem ser identificadas ao ultrassom, mas o principal objetivo é visualizar a papila maior.
• Mucocele inicial: A periferia da vesícula é hipoecoica ou anecoica, escura, enquanto o conteúdo ecogênico fica delimitado centralmente.
• Predisposição à mucocele: Endocrinopatias, sobretudo o hiperadrenocorticismo, aumentam a predisposição ao desenvolvimento da mucocele biliar.
• Padrão em kiwi: A disposição estrelada semelhante ao corte transversal do fruto kiwi caracteriza o padrão em kiwi; o aparecimento de estriações indica evolução para a classificação tipo 3.
• Evolução da mucocele: Em estágios muito avançados, as estrias tornam se finas e a bile fica completamente imóvel. Uma mucocele grau 5 pode melhorar para grau 1 ou permanecer sem sinais clínicos, e sua evolução não segue obrigatoriamente uma sequência entre os tipos 1, 2, 3 e 4.
• Sinais clínicos: A icterícia é o principal sinal clínico em pacientes com mucocele biliar ou estase biliar. Pacientes com mucocele tipos 1 e 2 têm menor probabilidade de apresentar sinais, embora ainda possam manifestá los.
• Icterícia hepática: Na icterícia de origem hepática, uma disfunção intrínseca do parênquima impede a conjugação da bilirrubina.
• Intervenção cirúrgica: Em pacientes sintomáticos, a cirurgia associa se a maior inflamação tecidual, aderências, dificuldade de ressecção e pós operatório mais desfavorável. Em pacientes assintomáticos, o procedimento apresenta menor complexidade técnica e melhor prognóstico.
• Inflamação restrita: Pode ocorrer inflamação restrita à vesícula sem acometimento inflamatório das vias biliares.
• Edema e colecistite: A colecistite pode causar espessamento e edema da parede vesicular. Enterite crônica e enteropatia perdedora de proteínas também podem levar a edema parietal; a disfunção hepática reduz a síntese de albumina, produz hipoalbuminemia e causa edema da parede da vesícula.
• Achados perivesiculares: A esteatite perivesicular, caracterizada por alteração de ecogenicidade, indica processo inflamatório adjacente à vesícula. Áreas hiperecogênicas em seu interior podem indicar gás.
• Edema ultrassonográfico: A vesícula biliar e a parede do estômago são marcadores muito precoces de edema ao ultrassom.
• Repercussão cardíaca: A insuficiência cardíaca direita prejudica o retorno venoso e acarreta repercussões congestivas e edematosas na cavidade abdominal. O padrão hepático em aspecto de noz moscada pode ser visualizado como alteração difusa do parênquima.
• Líquido livre: Imagens anecoicas triangulares e geométricas entre as vísceras caracterizam líquido livre na cavidade abdominal.
• Efusão pericárdica: A efusão pericárdica grave com risco de tamponamento pode exigir a interrupção temporária do exame abdominal para drenagem pericárdica e estabilização; diante de repercussões abdominais causadas por afecções torácicas, a avaliação ultrassonográfica deve ser estendida ao tórax.
• Obstrução biliar: Um cálculo pode migrar da vesícula para o ducto colédoco e causar obstrução luminal, mas também pode formar se diretamente no colédoco por estase e deposição biliar, sem participação primária da vesícula. Cálculos biliares e neoplasias são as causas mais comuns de obstrução das vias biliares.
• Dilatação biliar: O conteúdo líquido intraluminal acumulado em uma dilatação de via biliar apresenta se anecoico ao ultrassom.
• Avaliação laboratorial: A investigação das disfunções hepatobiliares compreende as frações direta, ou conjugada, e indireta da bilirrubina.
• Fosfatase alcalina: A elevação concomitante da fosfatase alcalina e da bilirrubina sérica sugere obstrução das vias biliares. A elevação isolada da fosfatase alcalina é inespecífica e pode decorrer de hiperadrenocorticismo, crescimento ósseo em animais jovens ou administração de fármacos.
• Colestase felina: Na colestase felina, a GGT é mais sensível e fidedigna que a fosfatase alcalina.
• Mucocele e obstrução: A mucocele aumenta a viscosidade da bile e pode gerar plugs intraluminais obstrutivos.
• Distensão crônica: A distensão crônica das vias biliares após colangite ou tríade felina é de difícil redução e é visível na ultrassonografia e na tomografia computadorizada. Em paciente assintomático com esse histórico, deve ser descrita no laudo e indicada para acompanhamento.
• Relação anatômica hepática: No parênquima hepático, as vias biliares acompanham anatomicamente a artéria hepática e a veia.
• Cálculo papilar: Um cálculo próximo à papila duodenal causa obstrução com dilatação das vias biliares a montante. Pode se inserir cirurgicamente um stent na papila duodenal para auxiliar o fluxo biliar em direção ao duodeno.
• Sombras acústicas: O sedimento vesicular pode apresentar estruturas de interface hiperecogênica com sombra acústica posterior; cálculos próximos à papila duodenal podem ser estruturas hiperecogênicas com sombra acústica.
• Localização vesicular: A vesícula biliar localiza se mais à direita na cavidade abdominal, adjacente ao lobo medial direito e ao lobo quadrado do fígado.
• Reforço acústico posterior: Ocorre atrás de estruturas que contêm líquido. A área hiperecogênica no parênquima hepático posterior à vesícula é consequência desse artefato e não constitui alteração patológica; a bile é um líquido de baixa impedância acústica que propicia esse reforço.

Padrões iniciais da mucocele

No início da mucocele, a periferia da vesícula permanece hipoecoica ou anecoica, enquanto o conteúdo ecogênico se delimita centralmente. O conteúdo imóvel pode estar aderido ou corresponder a uma formação própria da parede vesicular. Endocrinopatias, sobretudo o hiperadrenocorticismo, aumentam a predisposição à mucocele.

O padrão em kiwi apresenta disposição estrelada semelhante ao corte transversal do fruto kiwi, e o aparecimento de estriações indica evolução para o tipo 3. A mucocele pode coexistir com colecistite. A icterícia é o principal sinal clínico observado em pacientes com mucocele biliar.

Evolução clínica e cirúrgica

A icterícia é o principal sinal clínico observado em pacientes com mucocele biliar ou estase biliar. Quando é de origem hepática, a icterícia resulta de disfunção intrínseca do parênquima, incapaz de conjugar a bilirrubina. Em estágios muito avançados da mucocele, as estrias ficam finas e a bile fica completamente imóvel.

A evolução da mucocele não precisa seguir uma sequência obrigatória entre os tipos 1, 2, 3 e 4: uma mucocele de grau 5 pode melhorar para grau 1 ou permanecer sem manifestação de sinais clínicos. Pacientes com mucocele tipos 1 e 2 têm menor probabilidade de apresentar sinais clínicos, embora ainda possam manifestá los. Em pacientes sintomáticos, a intervenção cirúrgica associa se a maior inflamação tecidual, presença de aderências, dificuldade de ressecção e pós operatório mais desfavorável; em pacientes assintomáticos, o procedimento apresenta menor complexidade técnica e melhor prognóstico.

Edema parietal e obstrução

A parede vesicular espessada e edemaciada exige interpretação integrada, porque o achado não é exclusivo de inflamação. A colecistite é uma afecção inflamatória que pode causar espessamento e edema da parede vesicular. Processos entéricos, como enterite crônica e enteropatia perdedora de proteínas, também podem levar a edema parietal. A disfunção hepática reduz a síntese de albumina, produz hipoalbuminemia e causa edema da parede da vesícula.

Na obstrução biliar, um cálculo pode migrar da vesícula para o ducto colédoco e determinar obstrução luminal. Entretanto, cálculos também podem se formar diretamente no colédoco por estase e deposição biliar, sem participação primária da vesícula. Cálculos biliares e neoplasias são as causas mais comuns de obstrução das vias biliares. O conteúdo líquido intraluminal acumulado em uma dilatação de via biliar apresenta se anecoico ao ultrassom.

Laboratório e acompanhamento

A interpretação hepatobiliar combina varredura ultrassonográfica dinâmica, caracterização do conteúdo e da parede, avaliação das vias biliares e correlação com exames laboratoriais e sinais clínicos.

• Anatomia: A vesícula biliar localiza se mais à direita na cavidade abdominal, adjacente ao lobo medial direito e ao lobo quadrado do fígado. No parênquima hepático, as vias biliares acompanham anatomicamente a artéria hepática e a veia.
• Avaliação dinâmica: A avaliação ultrassonográfica exige uma varredura dinâmica com o transdutor, incluindo toda a extensão da vesícula para mensurar com precisão a proporção de sedimento.
• Reforço acústico posterior: A bile é um líquido de baixa impedância acústica que propicia o reforço acústico posterior. A área hiperecogênica no parênquima hepático posterior à vesícula é consequência desse artefato e não constitui alteração patológica.
• Tríade felina: No gato, a união anatômica prévia dos ductos pancreático e biliar é responsável pela tríade felina. A inflamação pancreática pode evoluir de forma ascendente para colangio hepatite pela comunicação entre esses ductos.
• Papilas duodenais: É possível identificar a papila duodenal maior e a menor ao ultrassom; o principal objetivo é visualizar a maior.
• Ducto pancreático canino: O pâncreas do cão possui, além do ducto pancreático principal, um ducto pancreático acessório.
• Sedimento fisiológico: A presença de sedimento biliar em quantidade moderada pode ser fisiológica e normal; gatos podem apresentar sedimento sem que isso configure obrigatoriamente uma condição patológica.
• Classificação da estase: Uma pequena estase biliar com pouco conteúdo ecogênico pode ser classificada aproximadamente como tipo 2. Conteúdo ecogênico em menos de 25% da vesícula corresponde a quantidade discreta de sedimento; em 50% a 75%, a estase pode ser classificada entre os tipos 4 e 5.
• Estase avançada: O padrão semelhante a um globo de neve apresenta sedimentos suspensos acompanhados de sedimento depositado. Conteúdo imóvel indica condição clínica de maior gravidade; nos quadros mais graves, observam se simultaneamente conteúdo depositado e suspenso.
• Conteúdo aderido: O conteúdo imóvel pode estar aderido ou corresponder a uma formação própria da parede vesicular.
• Perfil metabólico: Pacientes com alterações relevantes de estase devem ter os níveis séricos de triglicérides e colesterol avaliados.
• Mucocele inicial: No início da mucocele biliar, a periferia da vesícula apresenta se hipoecoica ou anecoica, escura, enquanto o conteúdo ecogênico fica delimitado centralmente.
• Predisposição à mucocele: Endocrinopatias, sobretudo o hiperadrenocorticismo, aumentam a predisposição ao desenvolvimento da mucocele biliar.
• Padrão em kiwi: A disposição estrelada semelhante à observada no corte transversal do fruto kiwi caracteriza o padrão em kiwi; o aparecimento de estriações indica evolução para a classificação tipo 3.
• Mucocele e colecistite: A mucocele pode ocorrer associada a quadros inflamatórios concomitantes de colecistite.
• Icterícia: A icterícia é o principal sinal clínico observado em pacientes com mucocele biliar ou estase biliar. Na icterícia de origem hepática, uma disfunção intrínseca do parênquima impede a conjugação da bilirrubina.
• Evolução da mucocele: Em estágios muito avançados, as estrias tornam se finas e a bile fica completamente imóvel. Uma mucocele grau 5 pode melhorar para grau 1 ou permanecer sem manifestação de sinais clínicos; sua evolução não segue obrigatoriamente uma progressão sequencial entre os tipos 1, 2, 3 e 4.
• Tipos 1 e 2: Pacientes com mucocele tipos 1 e 2 têm menor probabilidade de apresentar sinais clínicos, embora ainda possam manifestá los.
• Intervenção cirúrgica: Em pacientes sintomáticos, a intervenção cirúrgica associa se a maior inflamação tecidual, presença de aderências, dificuldade de ressecção e pós operatório mais desfavorável. Em pacientes assintomáticos, o procedimento apresenta menor complexidade técnica e melhor prognóstico.
• Colecistite restrita: Pode ocorrer inflamação restrita à vesícula sem acometimento inflamatório das vias biliares.
• Líquido livre: Imagens anecoicas triangulares e geométricas entre as vísceras caracterizam líquido livre na cavidade abdominal.
• Repercussões cardíacas: A insuficiência cardíaca direita prejudica o retorno venoso e acarreta repercussões congestivas e edematosas na cavidade abdominal. O padrão hepático em aspecto de noz moscada pode decorrer de insuficiência cardíaca congestiva direita e ser visualizado como alteração difusa do parênquima.
• Esteatite perivesicular: A alteração de ecogenicidade da esteatite perivesicular indica processo inflamatório adjacente à vesícula.
• Gás: Áreas hiperecogênicas no interior da vesícula podem indicar gás.
• Edema precoce: A vesícula biliar e a parede do estômago atuam como marcadores muito precoces de edema ao ultrassom.
• Efusão pericárdica grave: A efusão pericárdica grave com risco de tamponamento pode exigir a interrupção temporária do exame abdominal para drenagem pericárdica e estabilização do paciente. Diante de repercussões abdominais causadas por afecções torácicas, a avaliação ultrassonográfica deve ser estendida ao tórax.
• Edema parietal: A colecistite pode causar espessamento e edema da parede vesicular. Enterite crônica e enteropatia perdedora de proteínas também podem levar a edema parietal.
• Hipoalbuminemia: A disfunção hepática reduz a síntese de albumina, produz hipoalbuminemia e causa edema da parede da vesícula.
• Obstrução por cálculo: Um cálculo pode migrar da vesícula para o ducto colédoco e determinar obstrução luminal, mas também pode formar se diretamente no colédoco por estase e deposição biliar, sem participação primária da vesícula.
• Causas de obstrução: Cálculos biliares e neoplasias são as causas mais comuns de obstrução das vias biliares.
• Dilatação biliar: O conteúdo líquido intraluminal acumulado em uma dilatação de via biliar apresenta se anecoico ao ultrassom. Um cálculo próximo à papila duodenal causa obstrução com dilatação das vias biliares a montante.
• Stent: Pode se inserir cirurgicamente um stent na papila duodenal para auxiliar o fluxo biliar em direção ao duodeno.
• Sedimento e cálculos: O sedimento vesicular pode apresentar se como estruturas de interface hiperecogênica com sombra acústica posterior, e cálculos próximos à papila duodenal como estruturas hiperecogênicas com sombra acústica.
• Bilirrubina: A avaliação laboratorial das disfunções hepatobiliares compreende a mensuração das frações direta (ou conjugada) e indireta da bilirrubina.
• Mucocele obstrutiva: A mucocele aumenta a viscosidade da bile e pode gerar plugs intraluminais obstrutivos.
• Fosfatase alcalina: A elevação concomitante da fosfatase alcalina e da bilirrubina sérica sugere obstrução das vias biliares. A elevação isolada da fosfatase alcalina é inespecífica e pode decorrer de hiperadrenocorticismo, crescimento ósseo em animais jovens ou administração de fármacos.
• Colestase felina: Na colestase felina, a GGT é mais sensível e fidedigna que a fosfatase alcalina.
• Acompanhamento: A distensão crônica das vias biliares após colangite ou tríade felina é de difícil redução e é visível na ultrassonografia e na tomografia computadorizada. Em paciente assintomático com esse histórico, a distensão biliar crônica deve ser descrita no laudo e indicada para acompanhamento.

Anatomia distal e artefatos

No parênquima hepático, as vias biliares acompanham anatomicamente a artéria hepática e a veia. A vesícula biliar localiza se mais à direita na cavidade abdominal, adjacente ao lobo medial direito e ao lobo quadrado do fígado. Na avaliação ultrassonográfica longitudinal, também pode apresentar formato piriforme, em forma de pera; por isso, a leitura deve ser dinâmica, com varredura de toda a extensão para mensurar a proporção de sedimento. No gato, a união anatômica prévia dos ductos pancreático e biliar explica a tríade felina, e a inflamação pancreática pode ascender para colangio hepatite pela comunicação entre esses ductos. As papilas duodenais maior e menor podem ser identificadas, mas o principal objetivo é visualizar a maior. No cão, o pâncreas possui, além do ducto pancreático principal, um ducto pancreático acessório. O sedimento moderado pode ser fisiológico, inclusive em gatos; uma pequena estase com pouco conteúdo ecogênico corresponde aproximadamente ao tipo 2. Conteúdo ecogênico em menos de 25% da vesícula indica sedimento discreto, enquanto 50% a 75% situa a estase entre os tipos 4 e 5. Na estase avançada, pode surgir o padrão de globo de neve, com sedimento suspenso e depositado. Conteúdo imóvel indica maior gravidade, sobretudo quando há simultaneamente material depositado e suspenso; ele pode estar aderido ou corresponder a uma formação própria da parede. Nesses casos, avalie triglicérides e colesterol séricos.

No início da mucocele biliar, a periferia da vesícula é hipoecoica ou anecoica, escura, enquanto o conteúdo ecogênico permanece centralizado. Endocrinopatias, sobretudo o hiperadrenocorticismo, aumentam a predisposição. O padrão em kiwi tem disposição estrelada, e o aparecimento de estriações indica evolução para a classificação tipo 3; a mucocele pode coexistir com colecistite. A icterícia é o principal sinal clínico da mucocele ou da estase biliar. Na icterícia hepática, a disfunção intrínseca do parênquima impede a conjugação da bilirrubina. Em estágios avançados, as estrias ficam finas e a bile completamente imóvel. Uma mucocele grau 5 pode melhorar para grau 1 ou permanecer sem sinais clínicos, pois a evolução não precisa seguir a sequência dos tipos 1, 2, 3 e 4. Pacientes com tipos 1 e 2 têm menor probabilidade de sinais, embora possam apresentá los. Em sintomáticos, a cirurgia associa se a mais inflamação, aderências, dificuldade de ressecção e pós operatório desfavorável; em assintomáticos, há menor complexidade técnica e melhor prognóstico. Pode haver inflamação restrita à vesícula, sem acometimento das vias biliares. Imagens anecoicas triangulares ou geométricas entre vísceras indicam líquido livre. A insuficiência cardíaca direita prejudica o retorno venoso e causa repercussões congestivas e edematosas abdominais. A esteatite perivesicular indica inflamação adjacente, e áreas hiperecogênicas internas podem indicar gás. Vesícula biliar e parede gástrica são marcadores muito precoces de edema. O padrão hepático difuso em aspecto de noz moscada pode decorrer de insuficiência cardíaca congestiva direita. Efusão pericárdica grave com risco de tamponamento pode exigir interromper temporariamente o exame abdominal para drenagem pericárdica e estabilização; se houver repercussão abdominal de afecção torácica, estenda a ultrassonografia ao tórax.

A colecistite pode causar espessamento e edema da parede vesicular. Enterite crônica, enteropatia perdedora de proteínas e disfunção hepática também podem produzir edema parietal; neste último caso, a menor síntese de albumina causa hipoalbuminemia. Um cálculo pode migrar da vesícula para o colédoco e obstruir sua luz, mas também pode formar se diretamente no colédoco por estase e deposição biliar. Cálculos biliares e neoplasias são as causas mais comuns de obstrução, e o líquido acumulado na dilatação da via biliar é anecoico. A avaliação laboratorial inclui as frações direta, ou conjugada, e indireta da bilirrubina. A mucocele aumenta a viscosidade da bile e pode gerar plugs intraluminais obstrutivos. Fosfatase alcalina e bilirrubina elevadas em conjunto sugerem obstrução; a fosfatase alcalina isolada é inespecífica e pode ocorrer com hiperadrenocorticismo, crescimento ósseo em animais jovens ou fármacos. Na colestase felina, a GGT é mais sensível e fidedigna. A distensão crônica das vias biliares após colangite ou tríade felina é de difícil redução, visível à ultrassonografia e à tomografia computadorizada; mesmo em paciente assintomático, deve ser descrita no laudo e acompanhada. Um cálculo próximo à papila duodenal causa obstrução com dilatação das vias biliares a montante. Pode se inserir cirurgicamente um stent na papila duodenal para auxiliar o fluxo biliar em direção ao duodeno. O sedimento vesicular pode apresentar se como estruturas de interface hiperecogênica com sombra acústica posterior, e cálculos próximos à papila duodenal apresentam se como estruturas hiperecogênicas com sombra acústica. O reforço acústico posterior ocorre atrás de estruturas que contêm líquido. A área hiperecogênica no parênquima hepático posterior à vesícula é consequência desse artefato e não constitui alteração patológica. A bile, contida na vesícula, é um líquido de baixa impedância acústica que propicia o reforço acústico posterior.

Trajeto anatômico das vias biliares

Acompanhe o trajeto anatômico em sequência, da convergência intra hepática até a desembocadura duodenal.

1. Etapa: Convergir: As vias biliares intra hepáticas convergem para o ducto hepático comum.
2. Etapa: Continuar: A vesícula biliar continua se pelo ducto cístico.
3. Etapa: Formar: A união entre o ducto cístico e o ducto hepático comum forma o ducto biliar comum (colédoco), também denominado colédoco.
4. Etapa: Desembocar: Esse ducto desemboca na papila duodenal.
5. Etapa: Diferenciar no cão: No cão, o ducto biliar comum e o ducto pancreático desembocam separadamente na papila duodenal. Existe uma papila duodenal menor associada ao ducto pancreático acessório.
6. Etapa: Integrar: O sistema hepatobiliar e o pâncreas são estruturas que auxiliam no processo de digestão.

Conexões biliares em cães e gatos

A relação anatômica entre os ductos pancreático e biliar comum ajuda a interpretar por que a tríade felina é mais característica em gatos.

Descrição do sedimento biliar

Na avaliação do sedimento biliar, descreva o conteúdo de forma objetiva e integrada.

• Sedimento biliar: Também chamado de lama biliar ou estase, pode ser observado em pacientes em jejum e em animais geriátricos.
• Quantidade: Pode ser descrita aproximadamente em porcentagem, com variações de 10% a 20%, embora essa avaliação seja subjetiva.
• Classificação: A classificação em tipos de um a cinco pode ser utilizada.
• Descrição no laudo: A descrição da quantidade, ecogenicidade e mobilidade costuma ser mais útil no laudo.

Mobilidade e gravidade do sedimento

Avalie o sedimento de forma dinâmica, relacionando sua mobilidade, distribuição e quantidade à necessidade de investigação.

1. Etapa: Observe o sedimento durante o exame dinâmico e após mudanças de decúbito.
2. Etapa: Mude a posição do paciente e observe se a bile e o sedimento permanecem suspensos inicialmente e depois se depositam na região dorsal por ação da gravidade.
3. Etapa: Interprete o achado: sedimento móvel e em pequena quantidade tende a ter menor relevância.
4. Etapa: Aprofunde a avaliação quando houver Conteúdo imóvel, muito ecogênico ou ocupando grande parte da vesícula, solicitando exames laboratoriais e acompanhamento.

Hiperplasia mucinosa da parede

• Hiperplasia mucinosa cística: Áreas císticas na parede da vesícula podem representar hiperplasia mucinosa cística. Essa alteração envolve células produtoras de muco e pode permanecer estável ou evoluir para maior acúmulo de conteúdo.
• Diagnóstico diferencial: No diagnóstico diferencial de áreas císticas na parede da vesícula biliar, inclui se a hiperplasia mucinosa cística.
• Mucocele biliar: A mucocele biliar é causada por um processo de hiperplasia da mucosa vesicular.
• Laudo: O laudo deve mencionar a presença de áreas císticas parietais e a quantidade de conteúdo ecogênico associado.
• Estase leve: Pequeno volume de sedimento pode ser descrito como estase leve, sem que isso implique doença grave isoladamente.

Evolução ultrassonográfica da mucocele

A avaliação ultrassonográfica acompanha a mudança do conteúdo vesicular desde a centralização até o padrão avançado.

1. Etapa: Reconheça a mucocele da vesícula biliar quando o conteúdo se torna espesso, imóvel e centralizado, em associação à produção excessiva de muco.
2. Etapa: Identifique a fase inicial pelo conteúdo ecogênico centralizado, separado da parede por uma faixa hipoecogênica.
3. Etapa: Acompanhe a progressão observando quando o conteúdo forma estrias que se estendem para a periferia da vesícula biliar.
4. Etapa: Nos estágios avançados, reconheça o padrão estrelado ou padrão de kiwi, com muco espesso e estriações radiais.

Colecistite versus colangite

A colecistite é a inflamação da vesícula biliar, enquanto a colangite é um termo mais amplo para a inflamação das vias biliares. Essa distinção anatômica é importante porque pode existir colecistite sem dilatação do colédoco ou do ducto cístico.

Em gatos, doenças como a platinosomose, associada à ingestão de lagartixas, podem causar inflamação biliar. Frequentemente, a inflamação da vesícula ocorre junto com alterações hepáticas e das vias biliares, embora a vesícula biliar também possa ser sítio primário de afecções de natureza inflamatória e infecciosa.

Achados de colecistite ultrassonográfica

Na ultrassonografia, a colecistite pode produzir espessamento e irregularidade da parede, associados ou não a sedimento e estase biliar. Gás no interior da vesícula é anormal e pode sugerir proliferação bacteriana.

A presença de líquido livre, alterações hepáticas e outras comorbidades indica que o processo pode ser sistêmico, e não uma colecistite primária. Por isso, a interpretação deve integrar a parede vesicular, o conteúdo, o fígado, o coração e o restante do abdômen.

Causas do edema vesicular

Reconheça o padrão ultrassonográfico e, em seguida, investigue suas possíveis causas sistêmicas.

• Edema da parede vesicular: Ao ultrassom, o edema da parede da vesícula biliar manifesta se pela visualização do sinal de dupla parede, formado por uma linha hiperecogênica intercalada com uma camada espessada hipoecogênica.
• Sinal de dupla parede: Caracteriza se por uma linha hiperecogênica, uma camada espessa hipoecogênica e outra linha mais externa.
• Edema sistêmico: O sinal pode ocorrer precocemente em situações de edema sistêmico.
• Causas sistêmicas: Entre as possibilidades estão insuficiência cardíaca direita, tamponamento cardíaco por efusão pericárdica, choque anafilático, hipoalbuminemia, enteropatias perdedoras de proteína e processos inflamatórios.

Coração diante do edema vesicular

Use o edema vesicular como sinal para ampliar a investigação e verificar possíveis repercussões cardíacas.

1. Etapa: Ao identificar edema na vesícula, avalie o coração, mesmo que o exame solicitado seja abdominal.
2. Etapa: Relacione a insuficiência cardíaca direita à congestão hepática e às alterações vesiculares; doenças cardíacas esquerdas produzem repercussões predominantemente pulmonares.
3. Etapa: Interprete a congestão: Essa congestão pode decorrer de insuficiência cardíaca congestiva direita ou de outras condições cardíacas que restrinjam o fluxo de sangue que chega ao coração.
4. Etapa: Procure efusão pericárdica, pois a identificação de efusão pericárdica pode exigir estabilização imediata e mudança da prioridade clínica.
5. Etapa: Considere o tamponamento: O tamponamento cardíaco decorrente de efusão pericárdica causa repercussão e edema na vesícula biliar; ao detectar tal alteração vesicular, indica se a avaliação do coração.
6. Etapa: Faça uma avaliação direcionada do coração, que pode ser realizada rapidamente e modificar a conduta.

Investigação da dilatação biliar

Diante da dilatação biliar, organize a investigação ao longo de todo o trajeto ductal.

1. Etapa: Investigue a dilatação das vias biliares especialmente em pacientes ictéricos, pois auxilia na identificação de obstrução pós hepática.
2. Etapa: Considere como causas cálculos, plugs, conteúdo viscoso associado a mucocele, neoplasias, formações pancreáticas, alterações duodenais e massas hepáticas compressivas.
3. Etapa: Lembre que Neoformações no pâncreas, no duodeno junto à papila ou no parênquima hepático podem exercer compressão extrínseca e obstruir as vias biliares.
4. Etapa: Acompanhe a papila duodenal e todo o trajeto do ducto biliar comum, procurando conteúdo intraluminal, dilatação abrupta e estruturas que produzam sombra acústica.

Cálculo distal e obstrução biliar

Um cálculo localizado distalmente pode produzir sombra acústica posterior ao ultrassom, variando conforme o plano de corte, e causar dilatação abrupta das vias biliares. O cálculo pode ter origem na vesícula ou formar se diretamente nas vias biliares. O artefato de sombra acústica é gerado por estruturas de alta impedância acústica que impedem a passagem do feixe sonoro.

A obstrução explica o aumento da bilirrubina, especialmente da fração direta, que corresponde à bilirrubina conjugada. A fosfatase alcalina pode aumentar em obstruções, mas é inespecífica. Em gatos, a GGT é considerada mais útil para a avaliação de colestase, embora a fosfatase alcalina também possa ser solicitada.

Ductos pancreáticos por espécie

Ao exame ultrassonográfico, interprete a estrutura tubular próxima ao pâncreas considerando primeiro a espécie e, em seguida, a presença de fluxo vascular.

A distinção entre ducto pancreático e veia pancreática depende da espécie e da avaliação com Doppler.

Seguimento da dilatação biliar

Interprete a dilatação biliar de forma longitudinal, combinando evolução clínica, sinais de obstrução e identificação adequada das estruturas tubulares.

1. Etapa: Reconheça que pacientes que tiveram colangite ou tríade felina podem permanecer com as vias biliares cronicamente dilatadas mesmo após melhora clínica.
2. Etapa: Considere que a redução da dilatação pode não ocorrer, mesmo com a melhora clínica.
3. Etapa: Acompanhe quando não houver sinais clínicos ou evidência de obstrução ativa: A avaliação seriada, em intervalos de três a seis meses, pode ser utilizada.
4. Etapa: Use o Doppler em regiões com várias estruturas tubulares: O Doppler auxilia a diferenciar vasos, ductos biliares e ductos pancreáticos.

Hiperadrenocorticismo e mineralizações

Compare a possível origem do hiperadrenocorticismo com os achados biliares que podem acompanhá lo.