Doença de Marek

Panorama da doença de Marek

A doença de Marek é uma enfermidade aviária causada por um herpesvírus, marcada pela combinação de imunossupressão, neoplasia e alterações neurológicas. Sua transmissão ocorre horizontalmente, principalmente pela inalação de poeira contaminada, enquanto a replicação nos folículos das penas mantém o agente no ambiente. A infecção é permanente e pode permanecer latente, seguir para a forma produtiva, atingir nervos periféricos ou induzir linfomas de células T. Na prática, o reconhecimento depende de integrar sinais como paralisia assimétrica e lesões tumorais ao histórico do lote, vacinação e achados de necropsia. A prevenção se apoia em vacinação e biosseguridade, embora as vacinas reduzam a doença sem impedir completamente a infecção.

Mapa clínico e classificatório

A doença de Marek integra o grupo das doenças imunossupressoras e constitui uma síndrome associada à formação de tumores. A síndrome engloba três enfermidades: a doença de Marek, a leucose e a reticuloendoteliose. A síndrome está associada à formação de tumores, e as três doenças devem ser consideradas no diagnóstico. Existem diferenças relacionadas à idade das aves e à formação tumoral.

A doença de Marek é causada por um herpesvírus e possui um período de latência, podendo produzir imunossupressão, neoplasias e alterações neurológicas.

Origem histórica da polineurite

O nome Doença de Marek é uma referência a esse pesquisador. Em 1907, Joseph Marek descreveu originalmente a enfermidade, denominando a polineurite. Inicialmente, a doença de Marek foi descrita como uma polineurite crônica, porque as aves apresentavam paralisia assimétrica, com queda de uma perna ou de uma asa, geralmente de um único lado.

Na avaliação histopatológica dos nervos, especialmente do plexo braquial e do nervo ciático, foi identificado infiltrado de células mononucleares. Joseph Marek caracterizou a doença inicialmente pela inflamação nervosa, sem saber que era provocada por um herpesvírus nem que causava tumores. O vírus foi descrito posteriormente, no final da década de 1960, e a etiologia viral foi determinada em 1960.

Industrialização e novas variantes

A doença adquiriu importância com a intensificação da avicultura industrial, especialmente a partir da década de 1970. Como ainda não eram conhecidas medidas adequadas de biosseguridade, na década de 1970, a Doença de Marek disseminou se amplamente em razão da expansão da avicultura industrial e da falta de medidas adequadas de biossegurança.

As primeiras vacinas foram desenvolvidas rapidamente após a identificação do vírus e reduziram de maneira importante a ocorrência da enfermidade. Entretanto, a partir da década de 1980, surgiram variantes de campo de maior virulência, capazes de modificar o perfil clínico e epidemiológico da doença.

Estrutura e classificação viral

O vírus da doença de Marek é envelopado e possui DNA de fita dupla. Seu genoma possui aproximadamente 180 mil pares de bases.

Trata se do Gallid alphaherpesvirus 2, cuja sigla utilizada é GaHV 2. Ele pertence à subfamília Alphaherpesvirinae, ao gênero Mardivirus e à espécie Gallid alphaherpesvirus 2. Sua nomenclatura oficial é Mardivirus gallid alphaherpesvirus 2.

Variação e níveis de virulência

O vírus da doença de Marek apresenta alta propensão a mutações, rearranjos genéticos e surgimento de novas variantes. Por isso, os patotipos são organizados em níveis crescentes de virulência: a sigla V indica um patotipo virulento, enquanto VV indica um patotipo muito virulento.

Já VV+ indica um patotipo muito virulento plus, isto é, mais do que virulento.

Sorotipo e expressão clínica

A doença de Marek é causada pelo sorotipo 1 do vírus. Todas as cepas de campo desse sorotipo são virulentas, embora também existam cepas vacinais atenuadas.

Em frangos de corte, a reativação viral não é observada intensamente porque a vida é curta e o abate ocorre entre 30 e 40 dias. Os linfócitos T CD4+ infectados podem entrar em latência, atingir órgãos e formar tumores classificados como linfomas de células T.

Sorotipos e uso vacinal

A classificação separa o vírus por sorotipo e descreve sua virulência por patotipos.

• Sorotipos: São reconhecidos três sorotipos do vírus da doença de Marek.
• Sorotipo 1: É o de importância patogênica e inclui cepas virulentas, hipervirulentas e variantes de virulência muito elevada.
• Sorotipo 2: As cepas do sorotipo 2 do vírus da doença de Marek são utilizadas na produção de vacinas.
• Sorotipo 3: É o herpesvírus de peru (HVT), utilizado no desenvolvimento de vacinas vetorizadas, e não é patogênico para galinhas.
• Patotipos: A classificação em patotipos é empregada para descrever diferenças de virulência e patogenicidade, não para definir doenças distintas.

A forma produtiva viral

A patogenia da Doença de Marek apresenta uma forma produtiva e uma forma não produtiva. Na forma produtiva, ocorre replicação viral, especialmente nos folículos das penas, e esses folículos são utilizados pelo vírus para sua multiplicação.

Além de sustentarem a multiplicação viral, os folículos das penas constituem a principal via de eliminação do vírus pelas aves infectadas.

Latência e transformação celular

A forma não produtiva caracteriza se pelo estado de latência do vírus e subdivide se em forma latente e forma transformante. Na forma latente, o vírus direciona se aos nervos da ave.

Na forma transformante, o vírus infecta os linfócitos T e desencadeia o desenvolvimento de linfomas.

Permanência e reativação viral

Como ocorre com outros herpesvírus, a infecção latente é permanente e vitalícia no hospedeiro. Quando adquirida no início da vida, a infecção pelo vírus da Doença de Marek persiste por toda a vida da ave.

Embora permaneça latente, o vírus pode apresentar ciclos de reativação. Essa possibilidade é especialmente relevante em aves de ciclo longo, como galinhas poedeiras e matrizes.

Tríade linfomatosa, neoplásica e neuropática

A doença de Marek é uma enfermidade linfomatosa, neoplásica e neuropática de galináceos, causada pelo herpesvírus da doença de Marek. Ao reconhecê la, é essencial associar imunossupressão e neoplasia à definição da enfermidade.

A paralisia permanece relevante, especialmente durante a necropsia, quando se avaliam os nervos ciático, braquial e intercostais. Segundo a Organização Mundial de Saúde Animal, a doença de Marek é definida como uma doença linfomatosa e neuropática de galináceos causada por um herpesvírus. A ocorrência de alta mortalidade por doença de Marek em lotes de aves não é comum.

Incidência variável, contágio elevado

A distribuição da doença de Marek combina incidência variável e elevada capacidade de disseminação: a incidência é variável e, em geral, baixa nos plantéis vacinados, mas a doença é altamente contagiosa. Variantes de campo podem provocar falhas de proteção e perdas produtivas, mostrando por que a vacinação não elimina todos os impactos da circulação viral.

Na forma linfomatosa, a doença de Marek produz linfomas de células T e causa o aumento do tamanho dos nervos periféricos. Ela foi a primeira neoplasia para a qual se obteve sucesso no desenvolvimento de uma vacina, e seus estudos também são utilizados como referência em pesquisas sobre vacinas contra doenças neoplásicas humanas associadas a herpesvírus.

Entrada inalatória e hospedeiros

A cadeia começa nas galinhas portadoras e segue pela inalação de partículas virais associadas à poeira.

1. Etapa: Hospedeiros naturais — As galinhas são os hospedeiros naturais e podem permanecer como portadoras do vírus sem apresentar sinais clínicos.
2. Etapa: Transmissão horizontal — A transmissão é exclusivamente horizontal, de uma ave para outra, e não ocorre transmissão vertical da mãe para o embrião.
3. Etapa: Entrada inalatória — A infecção de uma ave saudável ocorre por via inalatória; a via de entrada e de infecção do vírus é a inalação de partículas virais associadas à poeira.
4. Etapa: Chegada aos pulmões — Quando inalado, o vírus chega aos pulmões da ave.
5. Etapa: Desfecho da infecção — Após a infecção, a ave pode desenvolver sinais clínicos ou permanecer infectada sem manifestações evidentes.

Replicação nos folículos das penas

A principal via de eliminação do vírus infectante da Doença de Marek é a descamação da pele. Na forma produtiva, o vírus replica se no epitélio dos folículos das penas, onde as partículas virais estão localizadas, e é eliminado para o ambiente.

Essa replicação e eliminação podem ocorrer mesmo sem sinais clínicos. Por isso, a ave pode liberar o agente de maneira silenciosa, enquanto a liberação do vírus pelos folículos das penas acontece de forma intermitente.

Detritos e contaminação ambiental

As partículas virais podem ser liberadas livremente pelos folículos ou permanecer associadas a detritos celulares e epiteliais da pele descamada. Quando aderidas a esses detritos, tornam se mais estáveis e persistem por mais tempo no ambiente.

A perda de penas infectadas contribui para a contaminação do ambiente, enquanto as descamações ajudam a formar poeira contaminada nos galpões avícolas. Como a eliminação ocorre de forma intermitente, o vírus pode ser mantido no ambiente e infectar novos hospedeiros.

Poeira e persistência nos aviários

A poeira dos galpões avícolas é o principal reservatório ambiental do vírus da Doença de Marek e constitui importante fonte de contaminação. O acúmulo de penas, fezes, matéria orgânica e sujeira favorece a permanência do vírus. Embora seja envelopado e apresente baixa resistência no ambiente, ele tende a persistir quando as práticas de limpeza e desinfecção não são adequadas.

A doença pode ocorrer em criações industriais, de subsistência, de sítio ou de fundo de quintal, e aves desses sistemas podem ser portadoras sem apresentar sinais clínicos. Mesmo aves vacinadas podem ser infectadas, eliminar o agente pelos folículos das penas e transmitir o vírus, principalmente quando há circulação de variantes de campo; o vírus pode continuar se replicando nesses folículos.

Cascudinhos na transmissão passiva

Na cadeia de transmissão, os cascudinhos, especialmente Alphitobius diaperinus, podem realizar a transmissão passiva do vírus. Como permanecem associados à poeira e à cama dos aviários, atuam como meio de transporte mecânico, e o vírus não necessita realizar uma fase de replicação no inseto.

Durante o comportamento de ciscar, a ave pode ingerir o cascudinho. Assim, o inseto participa da manutenção epidemiológica da doença de Marek e também apresenta importância epidemiológica no estudo da salmonelose.

Infecção não equivale à doença

É necessário distinguir infecção de doença. A ave infectada possui o agente, mas pode não apresentar manifestações clínicas. Estar infectado significa portar a infecção viral sem necessariamente desenvolver a doença clínica, enquanto estar doente corresponde à presença de sinais clínicos.

A doença de Marek é causada por um herpesvírus transmitido entre aves pela inalação da poeira do galpão. Portanto, na transmissão entre aves, o agente transmitido é o vírus, e não a doença em si; a doença corresponde à manifestação resultante da infecção, quando surgem sinais clínicos.

Gatilhos da manifestação clínica

O período de incubação é difícil de estabelecer, pois a infecção pode ocorrer no primeiro, no segundo ou no quinto dia de vida, entre outros momentos. Sua duração depende da cepa viral, da dose infectante, da presença de anticorpos maternos e da linhagem das aves, uma vez que existem diferenças de suscetibilidade.

Doenças imunossupressoras intercorrentes, como a doença de Gumboro e as micotoxicoses, aumentam a ocorrência da doença de Marek ao comprometerem o sistema imune. Além disso, quedas na imunidade ou estados de estresse favorecem a manifestação clínica do vírus da doença de Marek, de forma análoga ao herpesvírus labial.

O início do período de postura de ovos constitui um momento de estresse e queda de imunidade nas galinhas, favorecendo o aparecimento de sinais da doença de Marek.

Por que o ovo não transmite

O ovo apresenta baixa resistência às temperaturas elevadas e à umidade mantidas durante a incubação. Embora o ovo possa ter contato com vírus no ambiente do ninho, essas condições de incubação não são favoráveis à sobrevivência do agente.

Por essa razão, é muito difícil que o pintinho seja infectado no incubatório por vírus eventualmente presente na superfície do ovo. Assim, a contaminação ambiental da casca no ninho não costuma resultar em infecção durante a eclosão.

Do pulmão à circulação sanguínea

Após a inalação, nos pulmões, os macrófagos dos alvéolos pulmonares fagocitam o vírus da Doença de Marek. Essa ativação dos macrófagos provoca liberação focal de citocinas e inflamação discreta, sem invasão viral direta dessas células.

Em seguida, esses macrófagos atingem os capilares que circundam os alvéolos e entram na circulação sanguínea. Nesse trajeto, ocorre a transferência do vírus do macrófago para o linfócito B. Os linfócitos B infectados transportam o agente para órgãos linfoides, como a bursa e o timo.

Linfócitos B e imunossupressão precoce

Nos órgãos linfoides, os linfócitos B infectados podem ser destruídos por apoptose, além de ocorrer atrofia da bursa. A replicação viral nos tecidos linfoides participa desse processo, e a infecção também provoca alterações no timo. Uma interleucina viral, identificada na transcrição como interleucina 8, contribui para a transferência da infecção dos linfócitos B para os linfócitos T; após essa transferência, os linfócitos B infectados podem ser destruídos por apoptose.

A fase citolítica precoce envolve a destruição de linfócitos B e o comprometimento dos linfócitos T, podendo provocar imunossupressão significativa, favorecer o aparecimento de outras doenças e reduzir a resposta vacinal. A replicação viral nos tecidos linfoides, a atrofia da bursa e as alterações no timo participam da imunossupressão significativa. As células T CD8+ limitam a replicação viral no tecido linfoide ao reconhecerem e destruírem os linfócitos infectados.

Ativação e transformação celular

Na Doença de Marek, a infecção viral ativa os linfócitos T CD4+, envolvidos na resposta imune Th1. Na fase latente, o vírus permanece nos linfócitos T CD4+ e pode induzir transformação celular.

Quando as células infectadas migram para tecidos viscerais, essa transformação pode levar à formação de tumores, conectando a latência viral ao desenvolvimento de lesões neoplásicas.

Destinos circulatórios e neurais

Após a infecção, os linfócitos T CD4+ infectados seguem destinos circulatórios distintos, com consequências produtivas e neurais.

1. Etapa: Viajar pela circulação: Após a infecção, os linfócitos T CD4+ infectados podem viajar pela circulação e seguir diferentes destinos.
2. Etapa: Replicar nos folículos das penas: Pela circulação, os linfócitos T CD4+ infectados chegam aos folículos das penas, onde iniciam a replicação produtiva e a eliminação viral.
3. Etapa: Infiltrar os nervos: Também apresentam tropismo pelos nervos, deslocando se para o sistema nervoso periférico e infiltrando os nervos. Esse processo causa polineurite crônica e alterações nos nervos periféricos locais, sem afetar diretamente o sistema nervoso central.

Ramos produtivo e não produtivo

O vírus da Doença de Marek apresenta uma forma produtiva e uma forma não produtiva. A forma produtiva permite a replicação do vírus nos folículos das penas e sua disseminação no ambiente, contribuindo para a manutenção do agente e a infecção de novas aves.

As formas não produtivas incluem a latência, a infiltração dos nervos e a formação de tumores. A infecção neural e a transformação neoplásica não constituem vias eficientes de transmissão, pois o vírus permanece nos tecidos acometidos.

Cronologia das lesões

A sequência inicial — infecção, ativação dos linfócitos B, migração para os órgãos linfoides e transferência da infecção para os linfócitos T — é relativamente rápida. Esse processo inicial de infecção, ativação dos linfócitos B, migração para os órgãos linfoides e transferência para os linfócitos T dura, em média, sete dias. Cerca de uma semana após a infecção, já pode haver vírus nos folículos das penas e início da eliminação.

A partir daí, os tempos dos diferentes desfechos variam. A polineurite teoricamente pode surgir a partir do décimo dia, período necessário para a ativação da resposta imune, a passagem pelos órgãos linfoides e a transferência da infecção para os linfócitos T. A formação de tumores pode ocorrer a partir de aproximadamente três semanas após a infecção, embora possa demorar muito mais tempo. O tempo necessário para a latência, a infiltração neural e a formação tumoral permanece variável.

Idade e apresentação clínica

A idade ajuda a interpretar a apresentação da Doença de Marek. Em frangos de corte, os sinais podem ocorrer entre a terceira e a quarta semana de vida. Em formas agudas, até 70% do plantel pode apresentar a infecção, embora a mortalidade seja baixa. Podem ser observadas aves com asa caída, dificuldade de locomoção e incapacidade de se movimentar por lesões nervosas. A ocorrência de sinais clínicos e mortalidade em aves jovens alerta o produtor sobre a circulação do vírus da Doença de Marek na granja.

Em galinhas e outras aves de ciclo longo, os sinais geralmente aparecem entre a oitava e a nona semana ou no início da postura. Galinhas poedeiras de 8 a 9 semanas de idade ainda não atingiram a fase de postura de ovos; o estresse associado ao início da postura pode reduzir a imunidade e favorecer a manifestação clínica. Aves em fase de postura afetadas pela Doença de Marek podem apresentar aumento de volume abdominal e morte súbita.

Forma clássica e sinais neurológicos

A forma neurológica é a apresentação clássica da Doença de Marek, descrita em 1907 por József Marek. Ela foi identificada após a constatação de infiltração celular nos nervos periféricos ao exame histopatológico.

Clinicamente, os principais sinais são polineurite e paralisia assimétrica. Essa paralisia pode ser flácida, espástica ou transitória. Também podem ocorrer posição de cabeça baixa e torcicolo.

Paralisia e impacto funcional

A paralisia neurológica pode causar queda do pescoço, paralisia unilateral de membro pélvico ou queda unilateral de asa. Esses sinais traduzem o comprometimento locomotor e podem aparecer de forma assimétrica.

Quando a polineurite impede a alimentação, a ave pode sofrer desidratação. Além disso, a paralisia nervosa da musculatura do papo provoca aumento de volume, retenção de alimento e dificuldade de esvaziamento; esse achado pode estar associado à paralisia de membro inferior.

Lesões nervosas visíveis e microscópicas

Na necropsia, os nervos periféricos acometidos, incluindo o nervo ciático, podem apresentar espessamento marcante e coloração amarelada. Em contraste, os nervos normais são finos e esbranquiçados, tornando a comparação macroscópica um ponto importante da avaliação.

As lesões envolvem desmielinização, degeneração nervosa e perda de axônios nos membros afetados, promovidas pela infiltração viral. No exame histopatológico do nervo ciático, observa se infiltração acentuada de linfócitos.

Comparação do ciático e desfechos

Na necropsia, é importante inspecionar e comparar ambos os lados dos nervos ciáticos. A comparação deve verificar assimetria bilateral de espessura, aumento de volume e coloração amarelada, sinais que ajudam a detectar o espessamento patológico.

Como consequência dos distúrbios locomotores, as aves podem desenvolver fraqueza, emagrecimento e até morrer.

Contraste com doenças neurológicas

A paralisia assimétrica auxilia na diferenciação da doença de Marek em relação às formas neurológicas de influenza aviária e doença de Newcastle. Nessas enfermidades, as alterações neurológicas tendem a ser bilaterais e simétricas.

Além disso, influenza aviária e doença de Newcastle podem apresentar sinais respiratórios, enquanto a doença de Marek geralmente não produz sinais respiratórios relevantes. A doença de Marek não gera síndrome respiratória primária, embora tosse discreta possa ocorrer ocasionalmente.

Base dos linfomas viscerais

A forma linfoproliferativa produz linfomas viscerais, isto é, tumores formados por linfócitos T CD4+. Esses tumores desenvolvem se progressivamente ao longo de vários meses e podem atingir órgãos como o trato reprodutivo, o baço, o fígado e o coração.

Órgãos acometidos e consequências

Na forma visceral disseminada, os linfomas podem infiltrar múltiplos órgãos. Podem surgir tumores no fígado, nos testículos, na musculatura peitoral, no proventrículo e no tecido pulmonar. Também podem surgir tumores na musculatura peitoral.

O acometimento do proventrículo pode causar dificuldades digestivas, enquanto o acometimento do tecido pulmonar pode causar comprometimento respiratório. O desenvolvimento dos linfomas e a polineurite com paralisia frequentemente levam a ave à morte.

Formas clínicas e diagnóstico

Na forma neurológica e polineurítica, os tumores viscerais podem ser pequenos e acinzentados. Por isso, a necrópsia exige exame minucioso dos nervos periféricos para confirmar a Doença de Marek.

Na forma aguda, aparecem lesões tumorais em órgãos vitais. Quando a bolsa de Fabricius é acometida, ocorre imunossupressão. Na abertura da cavidade celomática, o aumento de volume abdominal é um achado quase patognomônico.

Alterações oculares pela infiltração

Na forma ocular, a infiltração neoplásica pode atingir o globo ocular. Nesses casos, observa se alteração da pupila, que pode tornar se irregular, além de alterações na íris.

Na lesão ocular da doença de Marek, a íris pode adquirir coloração acinzentada. Essa manifestação pode ser difícil de identificar sem exame detalhado, mas pode levantar suspeita de doença de Marek em determinados casos.

Lesões cutâneas foliculares

A forma cutânea está associada à replicação viral nos folículos das penas. A forma cutânea pode apresentar erupções e lesões nodulares nos folículos das penas. A doença de Marek pode causar erupção cutânea, além de edema, aumento de volume, inflamação, queda das penas e lesões cutâneas.

A avaliação da pele para suspeita de doença de Marek inclui a observação de edema, aumento de volume, inflamação dos folículos e queda de penas. A pele pode tornar se rugosa e apresentar alterações extensas, especialmente em aves imunossuprimidas. Para investigação diagnóstica, podem ser coletadas a pele e as estruturas foliculares, inclusive em aves vivas.

Integração clínica e necroscópica

O diagnóstico da doença de Marek fundamenta se na análise do histórico da granja, no status de vacinação, nos sinais clínicos, na morbidade, na mortalidade, nos achados de necropsia e na distribuição das lesões. A avaliação dos nervos é essencial, especialmente dos nervos ciáticos e intercostais, que podem apresentar espessamento e alteração de coloração.

O exame histopatológico é empregado no diagnóstico da doença de Marek para comprovar a presença de infiltração por linfócitos T. Os tumores provocados pela doença de Marek exibem histologicamente uma população heterogênea/mista de linfócitos, contendo desde linfoblastos jovens até linfócitos maduros. Swabs de cloaca e de traqueia não são indicados para a busca do vírus da doença de Marek, sendo necessária a obtenção de amostras de tecido.

Na diferenciação, a leucose aviária não causa paralisia nas aves, enquanto a reticuloendoteliose é considerada uma enfermidade de ocorrência rara. Os vírus da leucose aviária e da reticuloendoteliose não se replicam nos folículos das penas e não produzem as lesões cutâneas observadas na doença de Marek. A reticuloendoteliose aviária pode apresentar tumores com comprometimento cardíaco.

PCR e confirmação tecidual

Como o agente possui genoma de DNA, pode ser detectado por PCR em tumores, nervos, pele e folículos das penas. A reação em cadeia da polimerase (PCR) é utilizada para identificar o DNA do vírus da doença de Marek em tecidos tumorais e nervos periféricos. Em aves mortas, o diagnóstico por PCR é realizado pela coleta de amostras de tumores e de nervos periféricos, como os nervos ciático e intercostais, para identificar o DNA do vírus da doença de Marek em tecidos tumorais e nervos periféricos.

A imunohistoquímica pode ser realizada em tecidos com anticorpos específicos para demonstrar componentes virais. O isolamento viral é mais trabalhoso e requer células de rim de galinha ou fibroblastos de embrião de pato. Esse procedimento deve ser realizado em laboratório com nível de segurança biológica compatível.

Marek versus retroviroses aviárias

O diagnóstico diferencial inclui leucose e reticuloendoteliose. Em termos etiológicos, os agentes da leucose aviária e da reticuloendoteliose são retrovírus, enquanto o vírus da doença de Marek pertence à família dos herpesvírus.

Atrofia da bursa, tumores, lesões cutâneas e lesões cardíacas podem ocorrer de maneira diferente entre essas doenças.

Proteção materna nos primeiros dias

As matrizes vacinadas contra a Doença de Marek transferem anticorpos maternos aos pintinhos, especialmente contra a cepa que circula no lote de matrizes. Essa proteção é mais relevante nos primeiros dias de vida: ela reduz a ocorrência de doença clínica, mortalidade, paralisia e disseminação viral nos primeiros dias de exposição.

Mesmo diante de uma cepa de campo hipervirulenta, a ave vacinada mantém um nível de proteção prévia. Variantes de maior virulência podem escapar parcialmente dos anticorpos maternos e aumentar a mortalidade.

Vacinação no incubatório

A vacinação no incubatório combina proteção inicial, diferentes vias e opções de vacinas.

1. Etapa: Reconheça que, no incubatório, todas as aves comerciais saem vacinadas contra a Doença de Marek, com proteção parcial. Essa vacinação prolonga a imunidade dos pintinhos.
2. Etapa: Considere a vacinação in ovo com vacinas vetorizadas baseadas no sorotipo 3 do vírus de Marek.
3. Etapa: Identifique a opção disponível no mercado: uma vacina in ovo trivalente em dose única contra Marek, Newcastle e Gumboro.
4. Etapa: Considere também a vacinação in ovo combinada contra Marek e a proteína VP2 de Gumboro.
5. Etapa: Reconheça a vacina recombinante vetorizada que combina o HVT da Doença de Marek com a glicoproteína F do vírus de Newcastle.
6. Etapa: Quando aplicada no 18º dia de incubação, a vacinação trivalente garante que a ave nasça e ecloda imunizada contra as três doenças.

Manutenção e limites da proteção

A proteção inicial precisa ser mantida e interpretada considerando a duração do ciclo e as variantes de campo.

1. Etapa: Aplique a vacina FC 126 no primeiro dia de vida.
2. Etapa: Em poedeiras, faça uma nova imunização com vacina viva atenuada para manter a proteção contínua.
3. Etapa: Reconheça o limite da proteção: aves infectadas por cepas variantes não cobertas pela vacina podem desenvolver a doença e morrer.
4. Etapa: Como têm ciclo longo, poedeiras comerciais e matrizes exigem revacinação contra a Doença de Marek.

Momentos e vias obrigatórias

No Brasil, a vacinação contra a doença de Marek é obrigatória. No incubatório, ela pode ser realizada por via in ovo no 18º dia de incubação ou no primeiro dia de vida do pintinho, por via subcutânea ou intramuscular.

A vacinação in ovo permite imunizar vários ovos simultaneamente. Já a aplicação no pintinho exige vacinação individual, embora equipamentos semiautomáticos possam acelerar o procedimento.

Limites e esquemas vacinais

As vacinas, de modo geral, não impedem completamente a infecção, mas reduzem principalmente a formação de tumores e a intensidade da doença. Além disso, variantes de campo podem diminuir a eficácia vacinal, limitando a proteção alcançada.

A cepa FC 126 é uma vacina viva atenuada desenvolvida na década de 1970 e ainda utilizada; ela auxiliou no controle da doença de Marek na avicultura. Para aves de ciclo longo, podem ser empregados esquemas com duas vacinas, incluindo as cepas FC 126 e Rispens, enquanto frangos de corte geralmente recebem uma única vacinação.

Base preventiva sem tratamento

Não há tratamento curativo para a doença de Marek. Assim, o controle busca evitar a replicação viral e a contaminação ambiental pelo vírus eliminado, sobretudo impedindo a exposição do plantel recém eclodido.

As medidas de biosseguridade devem impedir a permanência e a circulação do vírus nos galpões e na poeira aviária. Por isso, a vacinação precisa ser integrada a programas rigorosos de biosseguridade.

Manejo do plantel e sanitização

A biosseguridade começa pelo manejo do plantel: não se devem alojar aves de idades diferentes, manter alta densidade populacional ou introduzir aves não vacinadas, e é necessário controlar doenças imunossupressoras.

Na troca de lotes, a sanitização exige limpeza rigorosa, remoção completa da matéria orgânica e controle ou eliminação do cascudinho. Esse besouro é difícil de controlar por ser muito pequeno. Pesquisadores estudam seu ciclo para desenvolver métodos de interferência em sua reprodução nos aviários.

Persistência viral e desinfecção

A persistência do vírus no ambiente reforça a necessidade de desinfecção. No interior dos aviários, temperaturas de 20 °C a 25 °C favorecem sua sobrevivência por vários meses. Em ambientes contaminados, ele mantém o potencial infectante por período prolongado nessa faixa e por diversos anos a 4 °C.

Deve se evitar reutilizar a cama entre lotes e realizar a desinfecção ambiental, pois detergentes neutralizam partículas do vírus envelopado presentes em penas e poeira. Para prevenir falhas vacinais, a vacinação deve ser combinada com a biosseguridade, começando pela desinfecção do ambiente onde o vírus fica disponível para inalação.

Desinfecção antes dos produtos

Como o vírus é envelopado, apresenta suscetibilidade à ação de diversos detergentes e desinfetantes. A matéria orgânica deve ser removida antes da aplicação dos produtos. Podem ser utilizados compostos como pó, fenol e hidróxido de sódio.

Em locais contaminados, o vírus pode permanecer por longo período, especialmente em temperaturas mais baixas. A poeira, as penas e os resíduos presentes no ambiente favorecem a manutenção do agente e representam risco contínuo de infecção.