Síndrome Infectocontagiosa das Galinhas

Mapa clínico da síndrome

A bronquite infecciosa das galinhas é uma síndrome infectocontagiosa causada pelo avian coronavirus, capaz de comprometer epitélios respiratórios, renais, reprodutivos e entéricos, isoladamente ou em combinação. Sua expressão depende da cepa, da idade e do estado imune da ave, produzindo desde sinais respiratórios discretos até nefropatia, alterações nos ovos, falsa poedeira, enterite e infecções secundárias. A elevada transmissibilidade favorece a disseminação nos lotes, especialmente com alta densidade, falhas de biosseguridade ou ambiente inadequado. Como o vírus sofre mutações e recombinações, há diversidade de linhagens e desafios para diagnóstico, vacinação e controle. A compreensão do quadro integra porta de entrada, tropismo, lesões, coleta de amostras e prevenção.

Denominação e formas clínicas

A denominada bronquite infecciosa das galinhas é, de forma mais abrangente, uma síndrome infectocontagiosa causada pelo avian coronavirus. A denominação original foi estabelecida quando se reconhecia principalmente a manifestação respiratória da doença.

O agente pode produzir síndromes respiratória, nefropatogênica, reprodutiva ou geniturinária e entérica, que podem ocorrer isoladamente ou simultaneamente, conforme a cepa viral, a idade das aves e as condições do sistema imune. A doença é causada pelo vírus da bronquite infecciosa das galinhas e apresenta grande facilidade de transmissão de uma ave para outra, especialmente em lotes muito cheios. Dependendo do tipo de criação, podem ocorrer aves com todos os tipos de manifestação ou apenas alguns deles.

Impacto produtivo nos lotes

A síndrome tem grande importância na produção avícola industrial devido à elevada facilidade de transmissão entre as aves. Na criação de frangos de corte, a bronquite infecciosa é a principal causa de perda; além disso, a alta densidade populacional nos galpões favorece a disseminação e pode agravar significativamente o quadro.

As perdas incluem mortalidade, redução do desempenho, lesões renais, infecções secundárias, diminuição da produção e alterações na qualidade dos ovos. Também pode causar falsas posturas, afetar a infectividade nos machos e aumentar a suscetibilidade a infecções secundárias. A infecção pelo coronavírus pode comprometer vários tecidos, abrindo portas para infecção secundária. Quando as aves são infectadas no início da vida, o vírus pode permanecer adormecido até a postura, fazendo com que a detecção das falsas poedeiras ocorra tardiamente.

Variabilidade genética do agente

O agente pertence ao grupo dos coronavírus, cuja característica inclui a ocorrência de numerosas mutações e recombinações no genoma. O surgimento contínuo de novas cepas e variantes explica a diversidade de manifestações clínicas e a dificuldade de controle. Essa evolução viral não ocorre de forma imprevisível ou independente: está relacionada às mutações que se acumulam ao longo do tempo e à interação entre vírus de campo e cepas vacinais. Essas alterações genômicas do coronavírus causam variações na manifestação clínica e nas lesões.

Identidade e classificação do vírus

O agente da bronquite infecciosa das galinhas é um coronavírus aviário. Seu nome popular é vírus da bronquite infecciosa das galinhas, enquanto o nome taxonômico é Avian coronavirus. Esse nome reúne os coronavírus associados à síndrome: antes se acreditava que houvesse vírus diferentes no trato reprodutivo, nos rins, no sistema respiratório e no trato gastrointestinal, mas depois se reconheceu que era o mesmo vírus, diferenciado pela proteína S.

Avian coronavirus não corresponde a uma única espécie, pois o coronavírus apresenta tropismo por múltiplos tecidos. Na literatura, o termo vírus da bronquite infecciosa ( VBIC ) continua amplamente utilizado. A classificação é: ordem Nidovirales, família Coronaviridae, subfamília Coronavirinae, gênero Gammacoronavírus e nome Avian coronavirus.

Proteína S e tropismo epitelial

O coronavírus possui muitas espículas, entre as quais se destaca a proteína S. O vírus tem 23 proteínas que evoluem de modo diverso, e a proteína S é uma delas. Seu RNA de fita simples é não segmentado, e o vírus é destruído por calor, solventes orgânicos e detergentes.

A proteína S participa da ligação à membrana celular e determina o tropismo pelos epitélios; por isso, o vírus é chamado de epiteliotrópico. Essa proteína tem afinidade por receptores presentes na membrana das células epiteliais, embora não se saiba se existe um receptor específico para ela. É necessário que a célula possua o receptor para que a proteína S se ligue, permita a entrada do vírus e cause a síndrome.

Tropismo pelos tecidos epiteliais

O vírus da bronquite infecciosa é um coronavírus epiteliotrópico, com tropismo pelos epitélios; por isso, a doença se manifesta como uma síndrome. Para se replicar e formar novas partículas virais, o vírus precisa entrar na célula.

Após a infecção, pode entrar pelo sistema respiratório, mas não necessariamente produzir lesões respiratórias intensas. A replicação e a disseminação podem alcançar rins, trato reprodutivo, trato gastrointestinal e outros tecidos. Por essa razão, a ausência de sinais respiratórios evidentes não exclui a infecção. A diversidade de tecidos comprometidos é uma das bases para classificar a enfermidade como síndrome.

Receptores e fixação viral

O receptor celular relacionado à fixação viral é o ácido siálico alfa 2,3, presente em células do epitélio respiratório das aves. Localizado na membrana das células do hospedeiro, esse receptor é importante para a fixação da proteína S da espícula viral. Esse receptor também está associado à ligação de vírus da doença de Newcastle e da influenza aviária. Ainda permanece a dúvida sobre a existência de receptores adicionais mais específicos para esse coronavírus.

No suíno, há receptores de ácido siálico alfa 2,3 e alfa 2,6, característica relacionada à possibilidade de participação desse animal na interação entre diferentes vírus da influenza. A infecção simultânea do suíno com vírus de influenza pode gerar rearranjo genético e um vírus novo. Quando o suíno recebe ao mesmo tempo o vírus da influenza humana e o vírus da influenza aviária, pode ocorrer rearranjo genético e produção de um vírus novo.

Inativação e persistência ambiental

Como vírus envelopado, o agente é suscetível à ação de calor, solventes orgânicos, detergentes e desinfetantes. O vírus da bronquite infecciosa é envelopado, como o coronavírus humano, e é suscetível a desinfetantes, sabão e detergente.

Em exsudato traqueal mantido a 4 °C, entretanto, o vírus pode permanecer infectante por longo período. Essa característica reforça a importância da limpeza e da desinfecção ambiental. A manutenção de matéria orgânica contaminada nos galpões favorece a persistência do agente e sua transmissão entre lotes.

Proteína S e tropismo

A proteína S determina, em parte, a afinidade do vírus por diferentes epitélios. Alterações nessa proteína podem modificar o tropismo, a epidemiologia, a manifestação clínica e as lesões observadas. Cepas com maior afinidade pelo trato respiratório tendem a produzir sinais respiratórios, enquanto outras podem apresentar maior tropismo renal, reprodutivo ou entérico. Mesmo assim, o tropismo por determinado tecido não implica necessariamente que as lesões mais importantes ocorrerão nesse mesmo local.

Primeiros achados e expansão clínica

Na década de 1930, a bronquite infecciosa foi descrita em frangos com alterações respiratórias graves. Nessa mesma década, o genótipo Massachusetts foi descrito nos Estados Unidos, e o patótipo clássico foi associado à doença respiratória grave.

Nos anos 40, observou se que a infecção não ficava restrita ao sistema respiratório. Depois, foram identificadas alterações na traqueia, nos pulmões, nos rins, nos ovários e na casca dos ovos, além de clara aquosa que se espalha em vez de formar a consistência gelatinosa normal. No Brasil, o primeiro relato foi o isolamento da cepa Massachusetts, em 1957, embora não se saiba quando o vírus apareceu no país.

Distribuição internacional das linhagens

Os registros mostram a distribuição geográfica de linhagens locais e os possíveis rastros de circulação internacional.

• Distribuição local: Há muitas cepas locais do vírus da bronquite infecciosa na Europa e também no Brasil.
• 793B: A linhagem 793B ocorre no Reino Unido, no Brasil, na França, na Índia e no Egito.
• Kansas: A linhagem Kansas ocorre no México, no Japão e no Brasil.
• Origem provável: Provavelmente, as cepas brasileiras surgiram no Brasil e chegaram a outros países por meio de ovos ou de carne de frango exportada.
• Exportação brasileira: O Brasil exporta bastante frango e derivados para esses países.
• Cepa australiana na Índia: Uma cepa da Austrália já foi detectada na Índia.
• Cepa australiana na Tunísia: Outra cepa da Austrália já foi detectada na Tunísia, na África.
• Brasil 4: A cepa Brasil 4 já foi descrita em outro país além do Brasil.

Rastros de cepas brasileiras

Os registros internacionais identificam cepas brasileiras em diferentes localidades e mantêm o vínculo com a circulação de produtos avícolas.

• Brasil 1: A cepa Brasil 1 já foi descrita na Tailândia.
• Brasil 2 e Brasil 3: As cepas Brasil 2 e Brasil 3 também foram descritas na Tailândia.
• Localização registrada: Especificamente, a cepa Brasil 2 está na Tailândia, a Brasil 3 está na Tailândia e a Brasil 4 já foi descrita na Amaral.
• Austrália na Tunísia: Outra cepa da Austrália já foi detectada na Tunísia, na África.
• Austrália na Índia: Uma cepa da Austrália já foi detectada na Índia.
• Exportação: O Brasil exporta bastante frango e derivados para esses países.

Mutação, vacinas e cenário atual

Na produção comercial, bilhões de aves são criadas no mundo inteiro, o que gera grande pressão de seleção de mutações. O vírus da bronquite infecciosa é um coronavírus que sofre muitas mutações; por isso, as vacinas nem sempre estão atualizadas, não evitam a infecção e podem apenas diminuir as lesões. Existem muitas cepas locais, contra as quais a vacina pode não funcionar.

As cepas vacinais contribuíram para a mutação: a vacina contribui para formar novas variantes, e a interação com a cepa vacinal ajudou a criar uma nova linhagem. Cerca de 70% dos casos atuais no Brasil são causados por cepas locais mutadas a partir da cepa clássica. Arkansas e Massachusetts não são mais a maioria; a maior parte dos casos atuais é causada pela cepa BR.

Classificação e novas apresentações

A classificação é necessária para uma vigilância epidemiológica eficaz; por isso, quem estuda a bronquite infecciosa precisa conhecer a nomenclatura dos genótipos. Para identificar o genótipo, é preciso entender a característica gênica e identificar os produtos gerados a partir do gene que compõe a proteína S da espícula.

Em 2022, apareceu na China uma forma da doença que provavelmente não havia sido relatada anteriormente. Existe uma cepa nova na China que atinge o proventrículo, e cepas na China afetam esse órgão. Na sorologia ou na detecção viral, muitas amostras apresentam alta identidade com o sorotipo vacinal Massachusetts.

Distribuição global das cepas

Existem cepas internacionais amplamente distribuídas e cepas locais restritas a determinadas regiões. A cepa Massachusetts, originalmente descrita nos Estados Unidos, encontra se distribuída mundialmente, inclusive na Índia, e também está presente no Brasil.

O genótipo Massachusetts está distribuído no mundo inteiro. Outros países apresentam linhagens próprias, algumas das quais já foram identificadas em diferentes territórios por meio do comércio de ovos, aves e produtos derivados de frango. Essa distribuição internacional dificulta a associação entre uma cepa e uma única localidade de origem.

Linhagens brasileiras e comércio

No Brasil, foram descritos quatro genótipos: Brasil 1, Brasil 2, Brasil 3 e Brasil 4. Entre eles, a cepa Brasil 1 é utilizada na produção de vacina inativada.

Essas cepas provavelmente surgiram no Brasil e chegaram a outros países por meio de ovos, frangos ou carne derivada de frango. Cepas com denominação brasileira também foram identificadas na Tailândia e na Guatemala, possivelmente em decorrência do transporte desses produtos. O exemplo evidencia a relação entre comércio avícola, circulação viral e disseminação internacional de linhagens.

Como se classificam as linhagens

A classificação viral organiza a diversidade observada e ajuda a acompanhar suas implicações epidemiológicas e vacinais.

• Base da classificação: A classificação em sorotipos e genótipos é realizada principalmente com base na proteína S da espícula do vírus.
• Finalidade epidemiológica: Essa classificação auxilia a compreensão da epidemiologia, da transmissão, da relação entre vírus, das manifestações clínicas e das lesões.
• Novas formas da doença: Além disso, essa classificação ajuda a entender o surgimento de novas formas da doença.
• Vacinas e variantes: Também permite avaliar a resposta às vacinas e acompanhar o surgimento de novas variantes.
• Mutação e nova cepa: A identificação do sorotipo ou genótipo do vírus permite avaliar se houve mutação ou surgimento de nova cepa.
• Quantidade identificada: Foram mencionados seis genótipos e 32 linhagens, embora esses números possam ser modificados pela identificação contínua de novas formas virais.
• Aplicação local: Esses seis genótipos e 32 linhagens são importantes para o Instituto Epidemiológico e para a possibilidade de produzir vacinas locais.

Patotipos em circulação simultânea

O patótipo é uma forma de dividir o vírus para estudo, mas diferentes patotipos podem ocorrer ao mesmo tempo. Os patotipos são causados por sorotipos do vírus e podem circular ao mesmo tempo no mesmo plantel.

Base da forma respiratória

A forma respiratória é a apresentação clássica da bronquite infecciosa das galinhas porque foi a primeira descrita. O vírus replica se inicialmente no trato respiratório superior.

Dependendo do sorotipo, podem surgir sinais respiratórios como secreção ocular, secreção nasal serosa, conjuntivite, espirros, tosse, estertores traqueais e dispneia. Também podem ocorrer respiração com o bico aberto, edema ocular, edema de cabeça e pescoço estendido. Espirros, secreção nasal e sons respiratórios podem ou não ocorrer, e os sinais podem desaparecer rapidamente.

Tropismo e sequelas reprodutivas

A bronquite infecciosa pode formar uma síndrome porque cepas com tropismo pelo trato respiratório também podem causar problemas em outros tecidos. Assim, podem ocorrer manifestações genitais e enterotrópicas ao mesmo tempo.

Quando a cepa afeta o trato reprodutivo, o vírus replica se na mucosa desse trato, principalmente se a infecção ocorreu quando a ave era jovem. A síndrome da falsa poedeira é uma sequela da infecção respiratória em aves infectadas jovens e aparece em poedeiras que deveriam iniciar o período de postura. Em galinhas de postura, alterações nos ovos indicam que a infecção ocorreu há bastante tempo, pois foi necessário tempo para produzir esses ovos.

Intensidade e confusão clínica

Quando a cepa apresenta manifestação respiratória, pode haver muitos sinais clínicos respiratórios. Em alguns casos, a intensidade é tão grande que nem se suspeita de bronquite infecciosa.

O quadro também pode cursar com conjuntivite e infecção bacteriana secundária, o que contribui para a complexidade da apresentação clínica.

Entrada e disseminação viral

Na forma nefropatogênica, o vírus entra pelo sistema respiratório, passa pelo pulmão e replica se inicialmente no trato respiratório. Em seguida, ocorre viremia, distribuição sistêmica e eliminação do vírus pelas fezes.

As cepas nefropatogênicas causam leve irritação respiratória, enquanto o vírus segue em direção aos rins. Na forma nefropatogênica, o vírus entra pelo sistema respiratório, passa pelo pulmão e segue em direção aos rins.

Lesões renais predominantes

A síndrome nefropatogênica atinge diretamente os rins e causa lesão renal. O comprometimento renal pode produzir nefropatia intersticial, aumento de volume dos rins, edema e acúmulo de uratos.

Gravidade e variação clínica

A doença é mais grave em aves bem jovens, especialmente em frangos com menos de seis semanas. No Brasil, existem formas patogênicas diversas, com aumento expressivo da cepa nefropatogênica.

A cepa respiratória é atualmente menos problemática que a nefropatogênica, mas a mortalidade da bronquite infecciosa permanece muito variável.

Consequências reprodutivas por sexo

A forma reprodutiva pode afetar fêmeas e machos. Nas fêmeas, a síndrome reprodutiva compromete o sistema reprodutivo. Quando a infecção ocorre enquanto a ave é jovem, ela pode não produzir ovos como deveria, com queda na produção. Durante a postura, podem surgir ovos deformados, ovos de casca fina, mole, rugosa ou descolorida, além de alterações na clara e na gema.

Nos machos, foi mencionada queda importante da fertilidade. No Brasil, foi mencionada queda importante da fertilidade nos machos. A gravidade e o tipo de alteração dependem da idade em que ocorreu a infecção e do tropismo da cepa envolvida. Cascas deterioradas são características da infecção quando ela já está avançada.

Comprometimento do trato gastrointestinal

A forma entérica compromete o trato gastrointestinal e pode causar atrofia das vilosidades intestinais, redução acentuada da absorção de nutrientes, deficiência de crescimento, enterite e diarreia. A atrofia das vilosidades intestinais reduz acentuadamente a absorção de nutrientes e pode levar a deficiência de crescimento, enterite e diarreia, conectando a lesão intestinal ao prejuízo do desenvolvimento.

Foi mencionada uma cepa identificada na China capaz de atingir o proventrículo e produzir inflamação nesse órgão. Essa cepa chinesa do vírus da bronquite infecciosa causa proventriculite, isto é, inflamação do proventrículo. A cepa chinesa da bronquite infecciosa também faz postura de ovos dentro da cavidade. A presença de formas entéricas mostra que a denominação exclusivamente respiratória não representa toda a extensão da enfermidade.

Fontes que disseminam o vírus

As fontes de infecção incluem secreções mucosas do trato respiratório, fezes e ovos. Ovos contaminados disseminam o coronavírus; se houver vírus na superfície do ovo, teoricamente pode haver vírus dentro do embrião.

A disseminação também ocorre por cama contaminada, água e cama do galpão, além de embalagens, roupas e sapatos. Esses materiais podem ser fontes de contaminação. O comércio de aves infectadas é outra forma de disseminação do vírus da bronquite infecciosa.

Vias diretas e indiretas

A cadeia de transmissão combina vias biológicas e mecânicas, desde a inalação de gotículas até o contato entre aves e o transporte por fômites.

1. Etapa: Inale gotículas, pois a contaminação ocorre por inalação de gotículas.
2. Etapa: Reconheça que a transmissão ocorre por aerossol e por contato direto e indireto.
3. Etapa: Considere o contato direto: O contato direto acontece de uma ave com outra dentro do lote.
4. Etapa: Inclua a via indireta na análise: Fômites também transportam o vírus.
5. Etapa: Interprete a figura de transmissão: A flecha inteira representa a forma biológica de transmissão, enquanto a flecha tracejada representa a forma mecânica, por fômites.

Suscetibilidade e vacinação

Todas as aves, em qualquer idade, são suscetíveis ao coronavírus da bronquite infecciosa, incluindo frangos, galinhas e reprodutores. O frango de corte permanece suscetível durante todo o ciclo de produção.

Para vacinação no incubatório, usa se bastante a vacina in ovo ou a nebulização vacinal. Quando os pintinhos eclodem, são colocados em uma máquina e recebem nebulização vacinal. Já a vacina ocular induz alta resposta de mucosa, com IgA, no local de entrada do vírus.

Disseminação por aerossóis

A transmissão da bronquite infecciosa ocorre principalmente por aerossóis e gotículas eliminados durante espirros, tosse e respiração com o bico aberto. Essas partículas virais suspensas no ambiente funcionam como fonte de infecção e permitem a disseminação por via aerógena de uma ave para outra.

Quanto maior a densidade de aves no galpão, mais rápida tende a ser a disseminação, porque ambientes apertados concentram poeira e partículas em suspensão. Uma ave infectada pode transmitir o vírus para aproximadamente 20 outras aves, e essa progressão pode continuar sucessivamente no lote.

Eliminação viral prolongada

As aves podem se recuperar da infecção clínica e permanecer portadoras, continuando a eliminar o vírus por até 20 semanas. Portanto, a ausência de sinais clínicos não significa ausência de risco epidemiológico: mesmo recuperadas, elas podem continuar transmitindo o vírus.

O vírus permanece no organismo após a infecção, enquanto sua permanência no ambiente e a eliminação prolongada por aves recuperadas exigem medidas contínuas de biosseguridade, monitoramento e controle do fluxo de animais e materiais. É preciso monitorar o plantel para evitar a introdução e a disseminação do vírus. Medidas de biossegurança são muito importantes.

Portas de entrada respiratória e conjuntival

A principal porta de entrada é a via respiratória, incluindo o trato respiratório superior, mas a via conjuntival também é importante. Assim, o vírus pode alcançar tanto a mucosa respiratória quanto a mucosa dos olhos.

A aplicação ocular ou por nebulização de vacinas busca estimular uma resposta local de mucosa no ponto de entrada do vírus. Nos incubatórios, a nebulização permite que os pintinhos inalem a vacina e recebam contato simultâneo com a mucosa respiratória e conjuntival.

Vetores e disseminação indireta

A disseminação indireta pode começar com a introdução de aves infectadas, aves novas ou agentes contaminados em uma propriedade. Assim, uma ave contaminada pode levar o vírus a outra granja, ampliando a circulação entre lotes e propriedades.

Além das aves, aranhas podem atuar como transportadoras mecânicas de partículas virais, especialmente por meio das teias presentes nos galpões. Aves de quintal, aves de subsistência, pombos, pardais, aves silvestres e animais mantidos como animais de companhia também podem participar da disseminação entre propriedades.

Riscos ambientais do lote

O risco de transmissão aumenta quando se combinam baixa cobertura vacinal, falhas de biosseguridade, estresse ambiental, temperaturas inadequadas, alta densidade de aves, ventilação deficiente, fômites contaminados e criação de aves de idades diferentes no mesmo galpão. A alta densidade pode aumentar a eficiência produtiva, mas também eleva o risco de transmissão e de perdas.

As aves são muito suscetíveis à temperatura, e as aves jovens são muito suscetíveis ao coronavírus da bronquite infecciosa. Aves mantidas no chão requerem cuidado especial. É necessário ter ventilação controlada; a falta dela facilita a infecção. O frio favorece o aparecimento de problemas respiratórios, enquanto temperaturas elevadas provocam estresse térmico.

Medidas de biosseguridade ambiental

A limpeza dos galpões, a desinfecção adequada, o controle de pessoas e veículos e a prevenção da entrada de aves silvestres são medidas fundamentais de biosseguridade. Os aviários comerciais devem ser protegidos por telas, e é preciso ter cuidado com a estrutura e o funcionamento do galpão das aves.

Também foi recomendada a não instalação de árvores frutíferas ao redor das propriedades, pois elas atraem aves e morcegos. A presença de morcegos é relevante porque esses animais foram mencionados como fonte de coronavírus.

Replicação e início da patogenia

O fluxograma apresentado resume a patogenia da síndrome infectocontagiosa: entrada, ligação, replicação, disseminação e manifestação.

1. Etapa: Iniciar a patogenia com a inalação e a ligação da proteína S ao receptor 2,3 de ácido siálico no trato respiratório. Após a inalação, a proteína S liga se aos receptores de ácido siálico presentes nas células epiteliais.
2. Etapa: Alcançar o alvo inicial. O alvo do vírus é o epitélio da traqueia e as glândulas secretoras de muco, e sua ligação causa alteração nos cílios da traqueia. Na infecção, muitas vezes não acontece nada no pulmão, e o vírus segue para outros órgãos sem manifestação respiratória.
3. Etapa: Replicar se inicialmente no trato respiratório superior, especialmente no epitélio ciliado e nas glândulas secretoras.
4. Etapa: Considerar o tempo inicial da infecção. O período de incubação é de 18 horas, não chegando a um dia. Na primeira semana de infecção, o período de infecção é de 18 a 36 horas. Os sinais respiratórios da bronquite infecciosa aparecem a partir do terceiro dia de infecção.
5. Etapa: Identificar o marco da replicação. A replicação foi descrita a partir do terceiro dia após a infecção.
6. Etapa: Observar o aparecimento dos sinais. Os sinais respiratórios podem surgir aproximadamente dois dias depois.
7. Etapa: Interpretar a intensidade da manifestação conforme a cepa, a idade e o estado imune da ave; esses fatores ajudam a entender por que o tropismo pode modificar a manifestação predominante.
8. Etapa: Usar o fluxograma para acompanhar a sequência, pois o fluxograma apresentado resume a patogenia da síndrome infectocontagiosa.

Disseminação para outros tecidos

Após a replicação inicial, o macrófago fagocita o vírus, que cai na circulação dentro do macrófago. Dessa forma, o vírus pode alcançar a circulação no interior de células fagocitárias e disseminar se para outros tecidos.

Entre os locais estão o trato gastrointestinal, o trato reprodutivo, as tonsilas cecais e o trato urinário ou geniturinário. A ligação viral aos epitélios desses órgãos pode produzir lesões e manifestações clínicas distintas, fazendo com que uma infecção iniciada no sistema respiratório resulte predominantemente em doença renal, reprodutiva ou entérica.

Inflamação e perda da defesa

A infecção do epitélio traqueal atrai linfócitos e monócitos. Os monócitos podem ser ativados em macrófagos, que fagocitam partículas virais, compondo a primeira resposta local.

O vírus destrói os cílios da mucosa e causa lesão nas células. A destruição dos cílios e das células epiteliais reduz a defesa local e abre caminho para infecções bacterianas secundárias. A presença ou ausência de espirros, secreção nasal, estertores e conjuntivite depende da intensidade da lesão respiratória e do tropismo específico da cepa.

Incubação de evolução rápida

• Período de incubação: Muito curto, variando aproximadamente de 18 a 36 horas.
• Replicação primária: O trato respiratório superior constitui o local primário de replicação.
• Reconhecimento da infecção: Os sinais respiratórios podem desaparecer rapidamente, e a infecção pode não ser reconhecida no momento em que ocorre.
• Prejuízo tardio: Em algumas aves, o principal prejuízo somente será percebido mais tarde, durante o início da postura ou após o desenvolvimento de lesões renais.

Falha de entrada em postura

A síndrome da falsa poedeira ocorre quando a ave é infectada durante a fase jovem e, posteriormente, não inicia adequadamente o período de postura. Essas aves podem crescer normalmente, mas não produzem os ovos esperados quando atingem a idade de postura.

Na bronquite infecciosa das galinhas, a partir da 16ª semana de vida, as galinhas devem entrar no período de postura, mas podem não entrar em postura. Em criação de frango de corte, não se observa problema de postura. Como a infecção ocorreu anteriormente e os sinais respiratórios podem ter sido discretos ou não reconhecidos, o problema somente é identificado quando a produção deveria começar.

Alterações na qualidade dos ovos

Em aves adultas, ocorrem alterações nos ovos quando a infecção compromete as glândulas do oviduto e as estruturas responsáveis pela formação da casca e dos componentes internos. Quando a infecção ocorre em aves adultas, podem surgir ovos de baixa qualidade, deformados, sem cor, com casca fina, mole, frágil, rugosa, enrugada ou ausente, enquanto a clara pode tornar se aquosa e espalhar se facilmente.

A infecção em aves adultas compromete a casca, que pode ficar fina, frágil, rugosa ou ausente. Em aves adultas, a clara do ovo fica maculosa devido à alteração da glândula da casca do ovo, e também pode ocorrer diminuição da produção.

Lesões ovidutais e abdominais

Na síndrome da falsa poedeira, o ovário pode permanecer intacto, enquanto o vírus compromete o epitélio das glândulas do oviduto. Duas semanas após a infecção, os ovidutos apresentam lesões nas glândulas. Podem ser observados ovos sem casca, estruturas semelhantes a círculos sem formação completa de ovo e acúmulo de material na cavidade abdominal.

O rompimento da gema pode produzir substância caseosa e predispor à infecção generalizada. Em formas graves, os ovos intra abdominais comprimem outros órgãos. Em estudo experimental, embriões infectados apresentam alterações, enquanto embriões não infectados são normais.

Postura e ovos na cavidade

Na postura intra abdominal, os ovos permanecem dentro da cavidade abdominal. Essa condição pode produzir aumento do volume abdominal e dificuldade de locomoção; em casos mais intensos, o peso e a presença de ovos ou material associado fazem a ave assumir postura semelhante à de um pinguim, com abdômen pendular.

Outras enfermidades também podem causar postura intra abdominal, de modo que essa manifestação deve ser interpretada em conjunto com as demais lesões e informações clínicas.

Nefropatia e acúmulo de uratos

A cepa nefropatogênica apresenta tropismo pelas células epiteliais dos túbulos proximais renais. Nessa forma, os rins podem apresentar aumento de volume, edema e nefropatia intersticial.

Também pode ocorrer acúmulo de ácido úrico, produto de excreção das aves, observado como material branco no tecido renal. Essa forma resulta da disseminação da cepa nefropatogênica do trato respiratório até os rins e é especialmente violenta em aves jovens, estando associada ao aumento da mortalidade observado no Brasil.

Dois tipos de néfrons aviários

• Néfron: O néfron é a unidade funcional do rim.
• Tipos de néfrons: As aves apresentam dois tipos de néfrons: o tipo semelhante ao dos mamíferos, que possui alça de Henle, e o tipo semelhante ao dos répteis, que não possui essa alça.
• Alça de Henle: A alça de Henle participa das trocas de eletrólitos e do controle da absorção de líquido.
• Desidratação: As aves são extremamente suscetíveis à desidratação porque parte dos néfrons renais não realiza a troca iônica da alça de Henle.
• Comprometimento renal: A presença desses dois tipos de néfrons contribui para a elevada suscetibilidade das aves à desidratação quando ocorre comprometimento renal.

Atrofia vilosa e má absorção

O vírus pode ser identificado no trato gastrointestinal e causar atrofia das vilosidades intestinais. A redução das vilosidades diminui intensamente a absorção de nutrientes, podendo resultar em deficiência de crescimento; também podem ocorrer enterite e diarreia. A cepa descrita na China foi associada à inflamação do proventrículo e à postura de ovos dentro da cavidade abdominal.

Como interpretar lesões vacinais

A cepa vacinal pode produzir pequenas lesões, mas, quando o estado imune das aves é adequado, essa resposta tende a ser limitada. Em situações de imunossupressão, entretanto, ela pode se assemelhar à infecção natural, e nem sempre é fácil diferenciar a infecção natural da resposta vacinal. Além disso, uma cepa de desafio com menor virulência para a traqueia pode levar à falsa conclusão de proteção.

Por isso, a interpretação exige exame histopatológico e avaliação do histórico do lote, incluindo a presença de lesões respiratórias, renais, reprodutivas e outras manifestações. As lesões podem ocorrer no trato respiratório, na forma respiratória, na musculatura, no trato reprodutivo e em cepas enterotrópicas.

Destruição do epitélio ciliado

Na infecção, o vírus pode destruir completamente os cílios do epitélio respiratório e lesar as células epiteliais. A perda do epitélio ciliado reduz a defesa local e aumenta a probabilidade de infecção bacteriana secundária.

Essa alteração contribui para a ocorrência de secreção purulenta, o agravamento dos sinais respiratórios e uma evolução clínica mais intensa em aves submetidas a condições ambientais inadequadas.

Alterações no desenvolvimento embrionário

Experimentos comparando embriões infectados e não infectados demonstraram diferenças de desenvolvimento entre indivíduos da mesma idade. Os embriões infectados apresentaram lesões, enquanto os não infectados mantiveram aspecto normal.

Em aves vacinadas, foram observadas pequenas hemorragias, lesões e discreto acúmulo de material. Já em aves não vacinadas expostas ao vírus, observaram se hemorragias traqueais, lesões respiratórias e destruição renal mais intensa.

Amostragem conforme tempo de infecção

A escolha da amostra acompanha o tempo de infecção, a condição da ave e os tecidos que apresentam manifestações ou lesões.

1. Etapa: Na primeira semana, coletar amostras da traqueia e da conjuntiva, pois os sinais respiratórios aparecem precocemente e o período de incubação é curto.
2. Etapa: Na primeira semana, faz se suabe de traqueia e conjuntiva para confirmar a infecção.
3. Etapa: Após a primeira semana, recomenda se a coleta de amostras da cloaca ou de fezes frescas.
4. Etapa: Depois da primeira semana, o vírus já teve tempo de se espalhar, com viremia.
5. Etapa: Em aves vivas e mortas, também podem ser examinados traqueia, tonsilas cecais, pulmão, rim, testículo, oviduto, ovo e outros tecidos com manifestações ou lesões.
6. Etapa: As amostras podem ser coletadas de aves vivas e de aves mortas.
7. Etapa: As amostras para diagnóstico incluem traqueia, tonsilas cecais, pulmão, rim, testículo, oviduto e ovo.
8. Etapa: Amostras de todos os tecidos que podem apresentar manifestações ou lesões são enviadas para isolamento do vírus ou sequenciamento.
9. Etapa: Para determinar o sorotipo, são utilizadas amostras de soro das aves e soro neutralização em placas ou em cultivo celular.
10. Etapa: É difícil encontrar uma ave que não tenha sorologia positiva.
11. Etapa: Na sorologia, encontra se vírus de campo.

Métodos complementares de diagnóstico

O diagnóstico deve integrar a história clínica do lote, as condições do galpão, os sinais clínicos e as lesões macroscópicas. Considerar esses elementos conjuntamente ajuda a interpretar os resultados laboratoriais dentro do quadro observado.

O diagnóstico também inclui monitoramento sorológico, detecção de antígeno, isolamento do vírus e diagnóstico molecular. A investigação pode ainda envolver sequenciamento e identificação do sorotipo ou genótipo, permitindo verificar a presença de mutações, novas linhagens e eventual relação com cepas vacinais.

ELISA e testes moleculares

A investigação combina o monitoramento sorológico com a detecção molecular, considerando as limitações de interpretação de cada abordagem.

• Sorologia por ELISA: A sorologia pode ser realizada por ELISA.
• Infecção natural: Em teoria, a infecção natural produz distribuição heterogênea de títulos de anticorpos, com resultados altos e baixos.
• Resposta vacinal: Em teoria, a resposta vacinal tende a ser mais uniforme.
• Interpretação: Na prática, diferenciar a infecção natural da resposta vacinal nem sempre é simples.
• Kits comerciais: Também estão disponíveis kits comerciais para diagnóstico molecular, incluindo testes de PCR e RT PCR destinados à detecção do RNA viral.

Idade orienta a coleta

A coleta deve ser relacionada à idade das aves e ao tempo transcorrido desde a infecção. A amostra traqueal coletada muitos dias após a infecção pode apresentar menor utilidade, pois a fase respiratória já pode ter passado. Por isso, a ausência de material na traqueia não exclui a síndrome.

O momento da coleta deve considerar a possibilidade de disseminação para rins, trato reprodutivo, intestino, tonsilas cecais e fezes, direcionando a amostragem conforme os tecidos acometidos.

Diferenciais respiratórios principais

Quando predominam sinais respiratórios, o diagnóstico diferencial inclui doença de Newcastle, influenza aviária, micoplasmose, laringotraqueíte e outras enfermidades respiratórias.

A alteração da casca dos ovos pode ocorrer em mais de uma enfermidade; as características podem não ser iguais.

Comparação entre lesões renais e entéricas

O diferencial deve separar lesões renais, alterações entéricas e infecções oportunistas que podem acompanhar a infecção viral.

Infecções oportunistas podem acompanhar a infecção viral e modificar as lesões observadas.

Vacinação viva no incubatório

Organize a vacinação viva atenuada pela cepa, pelo momento e pela via de aplicação.

1. Etapa: Defina a vacina viva atenuada: a vacina viva atenuada baseada no sorotipo Massachusetts é utilizada em pintinhos no incubatório ou após a chegada ao galpão.
2. Etapa: Identifique o produto disponível: Essa cepa Massachusetts atenuada é usada hoje no Brasil para produzir a vacina contra a bronquite infecciosa e é o único sorotipo aprovado como vacina viva atenuada para uso em frangos, poedeiras e matrizes.
3. Etapa: Aplique a vacina preventiva: A vacina preventiva contra a bronquite infecciosa é do sorotipo Massachusetts, com formulações como H120 ou NKG1, e é aplicada por nebulização em pintinhos no incubatório.
4. Etapa: Escolha a via de aplicação: Pode ser administrada por nebulização, via ocular ou pela água de bebida. A nebulização e a aplicação ocular estimulam principalmente a imunidade de mucosa, que constitui uma barreira no local de entrada do vírus. Essas vias conferem proteção por imunoglobulina A na mucosa, impedindo que o vírus alcance os pulmões para a primeira replicação.
5. Etapa: Administre pela água de bebida com cautela: Na água de bebida, a resposta pode ser menos uniforme porque nem todas as aves ingerem a mesma quantidade de vacina. Quando se utiliza a água de bebida, as aves são privadas de água por duas horas, e a resposta vacinal pode ficar comprometida.

Aplicação ocular e nebulização

Quando os pintinhos chegam à granja, são mantidos agrupados em círculo e recebem a vacina por nebulização ou gota ocular individual. Na vacinação ocular, cada ave recebe uma gota diretamente no olho. A vacina ocular é aplicada individualmente, e o corante azul presente na vacina é inofensivo e permite verificar se a gota entrou no olho.

Na nebulização, os pintinhos são expostos a um spray contendo a vacina, que alcança as mucosas respiratória e conjuntival. A nebulização é realizada em pintinhos de um dia, dispostos em bandejas, usando uma máquina de spray. Essas vias são particularmente importantes porque os anticorpos maternos protegem mais a mucosa conjuntival do que o trato respiratório.

Composição e órgãos protegidos

Para aves de ciclo longo, utiliza se vacina inativada administrada por via intramuscular. A vacina inativada para aves de ciclo longo é administrada por via intramuscular e pode utilizar a variante brasileira BR1, produzida em ovos SPF.

O genótipo BR1 é a cepa nefropatogênica atual no Brasil. Com essa composição, a proteção alcança tecidos reprodutivos, oviduto, rins e intestino, além do trato respiratório, ampliando a cobertura para além das vias respiratórias.

Janela e esquemas de vacinação

A vacinação das aves de postura é planejada em relação à postura. A vacina inativada é aplicada pouco antes da postura em poedeiras; durante a postura não se vacina. A vacina inativada é aplicada pouco antes da postura para as aves de postura (poedeiras). Se não houver síndrome de falsa poedeira, a vacinação é feita uma vez. A poedeira é vacinada apenas uma vez antes da postura.

Para as matrizes, também ocorre antes da postura, podendo ser repetida a cada seis semanas. A resposta vacinal pode causar queda de produção. O texto base registra ainda duas orientações para o período de postura: Durante a postura, não se deve vacinar. Durante o período de postura, utiliza se vacina inativada via intramuscular com adjuvante para evitar a infecção da fêmea adulta.

Formulações e falsa poedeira

A escolha da formulação deve considerar o tipo de ave; diante da síndrome de falsa poedeira, a prioridade é eliminar o problema.

• Formulação com BR1: A vacina inativada com BR1 pode integrar uma formulação polivalente contra Newcastle, bronquite, síndrome da queda de postura e colibacilose, destinada a aves de ciclo longo.
• Formulação M41 e BR1: A formulação polivalente com as cepas M41 e BR1 é destinada apenas a aves de ciclo longo.
• Síndrome de falsa poedeira: Se for detectada a síndrome de falsa poedeira, é preciso eliminar o problema.

Variante local em situações excepcionais

A variante brasileira BR1 pode ser utilizada em vacina viva atenuada em frangos quando há elevada mortalidade local e dificuldade de controle em determinada região. Existe outra vacina específica usada apenas no Brasil, mas não para frango de corte. Em situações de elevada mortalidade local, é possível vacinar aves com a variante BR1 mediante autorização. Esse uso depende de autorização e não corresponde ao protocolo geral aplicado em todo o país. O protocolo habitual utiliza o sorotipo Massachusetts.

Em aves de ciclo longo, a vacina inativada polivalente reúne a cepa M41 (Massachusetts) e a variante BR1, oferecendo resposta mais duradoura devido à presença de adjuvante. A vacina inativada pode ser aplicada em dose única, pois o adjuvante prolonga a resposta imune.

Conservação e manejo da vacina

A vacina Massachusetts viva atenuada é sensível à temperatura e muito lábil: quando permanece exposta durante a aplicação, pode perder efetividade. Por isso, as doses devem ser mantidas em condições adequadas até o momento do uso, com armazenamento, manejo e aplicação cuidadosamente controlados.

Não se deve deixar a vacina Massachusetts à temperatura ambiente durante toda a vacinação de muitos pintinhos, pois ela perde efetividade. É preciso cuidado com a vacina, porque ela pode agravar a situação. Essa atenção é especialmente importante porque o pintinho é altamente suscetível à infecção por ter pouca imunidade; a conservação correta e a administração uniforme devem alcançar todo o lote.

Declínio dos anticorpos maternos

As matrizes são vacinadas repetidamente para transferir anticorpos aos pintinhos. Ainda assim, os anticorpos maternos provenientes de matrizes vacinadas diminuem entre o primeiro e o sétimo dia de vida. A possibilidade de detectar anticorpos maternos no sangue dos pintinhos existe, mas ocorre redução significativa já no primeiro dia de vida.

Com essa queda, o trato respiratório torna se suscetível, razão pela qual se recomenda a vacinação ocular ou por nebulização. A proteção materna não substitui a vacinação local. As aves mais suscetíveis à bronquite infecciosa são os pintinhos sem anticorpos que foram expostos à cepa respiratória.

Controle das infecções secundárias

Quando há infecção bacteriana secundária, pode ser instituída terapia antibacteriana após teste de sensibilidade. Esse teste serve para verificar a resistência a antibióticos e orientar um uso mais criterioso, diante do grave problema de resistência antimicrobiana na produção agrícola.

Além da conduta terapêutica, o ambiente influencia a evolução do quadro: baixa renovação de ar, alta concentração de aves e grande quantidade de partículas suspensas favorecem a manutenção do vírus e o agravamento das infecções secundárias.

Desafios práticos da produção vacinal

Após os desafios do controle, a produção vacinal também impõe limitações práticas. Produzir vacinas contra alguns tipos de vírus é bem complicado. É muito complicado ficar produzindo a vacina contra a bronquite infecciosa o tempo inteiro.