Aula 05 Angústia Respiratória

Âncoras para avaliar a angústia respiratória

A avaliação inicial do paciente com angústia respiratória exige reconhecer rapidamente a gravidade, localizar o provável sítio da lesão e entender o mecanismo do comprometimento. A abordagem começa com oxigenoterapia, e a resposta ao oxigênio orienta a necessidade de escalonamento para sedação, intubação e ventilação. Estabilização e investigação devem ocorrer de forma coordenada, mantendo o animal na posição em que respira melhor e priorizando o T FAST quando o transporte ou o posicionamento radiográfico forem arriscados. A localização anatômica organiza os diferenciais entre vias aéreas, parede torácica, cavidade pleural e parênquima pulmonar, sem esquecer causas cardiovasculares, metabólicas, neuromusculares e hematológicas. A evolução de hipoxemia e hipocapnia para elevação do CO2 sinaliza fadiga respiratória e requer intervenção oportuna.

Reconhecer cedo muda a conduta

A angústia respiratória e os distúrbios da oxigenação tecidual são alterações frequentemente encontradas na emergência e na terapia intensiva. Na triagem clínica de emergência, pacientes com angústia respiratória são categorizados como classe 2, devendo receber atendimento rápido.

A avaliação deve concentrar se inicialmente na identificação do local da lesão e do mecanismo responsável pelo comprometimento respiratório. O reconhecimento rápido dessas alterações permite selecionar medidas terapêuticas mais eficientes e aumenta as chances de recuperação do paciente. A gravidade varia amplamente conforme a causa: há situações de resolução simples, outras que exigem procedimentos avançados e quadros nos quais as possibilidades terapêuticas são limitadas.

Leitura torácica pelo ABCDEF

Organize a leitura radiográfica do tórax pelo método ABCDEF e localize primeiro a alteração anatômica.

1. Etapa: Utilize o método ABCDEF na avaliação radiográfica do tórax para identificar e localizar alterações anatômicas. A sequência permite localizar aproximadamente a alteração antes de iniciar a investigação específica.
2. Etapa: Avalie as vias aéreas. A letra A corresponde às vias aéreas, incluindo traqueia e brônquios.
3. Etapa: Examine os ossos. B corresponde aos ossos, com avaliação das costelas, vértebras e demais componentes da parede torácica.
4. Etapa: Analise a circulação. C representa a circulação, abrangendo coração, grandes vasos e vasos pulmonares.
5. Etapa: Verifique o diafragma. D corresponde ao diafragma.
6. Etapa: Avalie os espaços ou campos pulmonares. A letra F é associada à identificação dos campos pulmonares conforme a nomenclatura empregada no material.
7. Etapa: No tórax traumatizado, obtenha no mínimo três projeções radiográficas, pois lesões graves unilaterais podem não ser detectadas em projeções isoladas.

Múltiplas origens do comprometimento respiratório

Em um cão de pequeno porte, observou se uma traqueia de calibre muito reduzido, compatível com colapso de traqueia. A obstrução poderia também ter produzido alteração pulmonar secundária por pressão negativa.

Em outro paciente, foram considerados fratura de costela, pneumotórax, colapso pulmonar e lesão subcutânea. Apesar de apresentarem mecanismos diferentes, todos esses quadros podem comprometer a respiração e produzir o conjunto de sinais denominado angústia respiratória. Afecções torácicas e de vias aéreas provocam comprometimento respiratório que culmina no quadro de angústia respiratória.

Sinais, sintomas e terminologia

Diferencie o que é referido do que é observado e use a terminologia mais adequada para descrever a dificuldade respiratória em animais.

• Sintoma: Na semiologia, corresponde à manifestação subjetiva que o próprio paciente refere.
• Sinal: Na semiologia, corresponde à alteração objetiva que o examinador identifica no paciente.
• Manifestação subjetiva em animais: Como os animais não relatam diretamente o que sentem, as informações fornecidas pelo proprietário podem representar essa manifestação disponível.
• Terminologia veterinária: O termo tecnicamente mais adequado para a dificuldade respiratória é angústia respiratória ou distrição respiratória, em vez de dispneia.
• Uso de dispneia: Embora seja amplamente utilizado e compreendido na rotina clínica, o termo dispneia é menos adequado para a alteração observada em animais.

Onde localizar a lesão

A angústia respiratória pode ter diferentes localizações anatômicas; por isso, mantenha um diferencial amplo diante dos sinais observados.

• Vias aéreas anteriores: A alteração pode localizar se nas vias aéreas anteriores ou extratorácicas.
• Vias aéreas posteriores: A alteração pode localizar se nas vias aéreas posteriores ou intratorácicas.
• Parede torácica: A alteração pode localizar se na parede torácica; problemas neurológicos e neuromusculares também podem ser incluídos, pois interferem nos músculos responsáveis pela ventilação.
• Cavidade pleural: A alteração pode localizar se na cavidade pleural, que pode conter acúmulo de sangue ( hemotórax ).
• Parênquima pulmonar: A alteração pode localizar se no parênquima pulmonar.
• Comprometimento mecânico: Pode ser decorrente de lesões, tumores ou curativos compressivos pós operatórios de mastectomia.
• Mecanismos: Podem ser mecânicos, traumáticos, infecciosos, inflamatórios ou relacionados a outras doenças sistêmicas.

Reconhecimento clínico sem visão estreita

O paciente com angústia respiratória pode apresentar postura característica, esforço respiratório evidente, alteração da expressão facial, fechamento parcial dos olhos e contração intensa da musculatura torácica e abdominal. Ainda assim, a causa nem sempre pode ser determinada apenas pela aparência.

Por isso, raça, idade, histórico clínico, ocorrência de trauma, exposição ambiental e evolução dos sinais contribuem para a formulação dos diagnósticos diferenciais. A resenha e a anamnese do animal com angústia respiratória devem investigar idade, raça, histórico prévio e episódios de trauma. A avaliação deve permanecer ampla, evitando conclusões prematuras baseadas em um único achado.

Resposta inicial ao oxigênio

A estabilização começa com oxigênio e avança conforme a resposta clínica e a eficácia da ventilação.

1. Etapa: Institua oxigenoterapia como medida inicial no paciente com angústia respiratória.
2. Etapa: Observe a resposta ao oxigênio, pois ela fornece uma informação clínica importante.
3. Etapa: Prossiga simultaneamente com medidas de emergência. No atendimento de emergência, medidas terapêuticas como oxigenoterapia, canulação venosa e sedação podem ocorrer simultaneamente.
4. Etapa: Verifique a ventilação. Ao iniciar a oxigenoterapia, deve se verificar a qualidade e a eficácia da ventilação.
5. Etapa: Interprete a melhora. Se o paciente melhora, pode haver uma alteração de troca gasosa ainda parcialmente funcional e potencialmente responsiva ao aumento da fração inspirada de oxigênio.
6. Etapa: Reconheça a falha terapêutica. Se não ocorre melhora, o quadro tende a ser mais grave, podendo exigir sedação, anestesia, intubação e ventilação.
7. Etapa: Não aguarde o diagnóstico completo antes de intervir; a ausência de resposta não deve ser utilizada como motivo para adiar a intervenção.

O esforço respiratório gera hipertermia

Pacientes em quadro de angústia respiratória frequentemente apresentam hipertermia. Em condições de repouso, a inspiração costuma ser ativa, enquanto a expiração pode ser predominantemente passiva. Em algumas espécies, como coelhos e cavalos, a expiração também pode exigir atividade muscular.

Durante exercício ou angústia respiratória, inspiração e expiração tornam se ativas e consomem grande quantidade de energia. O trabalho muscular excessivo eleva a temperatura corporal. Em cães e gatos, o fluxo sanguíneo nas conchas nasais é extremamente elevado e funciona como um radiador térmico para dissipar calor. Quando o animal não consegue respirar adequadamente, essa regulação da temperatura corporal fica comprometida.

Escalonamento do suporte ventilatório

A progressão do suporte ventilatório deve acompanhar a resposta à oxigenoterapia e os sinais de fadiga respiratória.

1. Etapa: Reconheça a hipoxemia persistente: se o animal permanece hipoxêmico apesar da oxigenoterapia, deve se considerar anestesia, intubação e ventilação.
2. Etapa: Institua o suporte ventilatório sem aguardar a conclusão diagnóstica: não é necessário concluir todos os diagnósticos antes de iniciar suporte ventilatório.
3. Etapa: Reduza o sofrimento e permita ventilação adequada: em pacientes extremamente angustiados, sedação ou anestesia pode ser utilizada enquanto a investigação é realizada.
4. Etapa: Intervenha agressivamente diante da iminência de fadiga respiratória, sobretudo em animais muito jovens, idosos ou debilitados, que apresentam menor reserva muscular. A iminência de fadiga muscular respiratória é uma indicação formal para a instituição de suporte ventilatório.

Repouso após aliviar dispneia

Após intervenções de alívio, drenagem ou desobstrução respiratória, pacientes com dispneia crônica prolongada frequentemente conseguem dormir devido à privação prévia de sono.

Inspeção oral sem atrasar estabilização

O exame físico deve incluir a revisão da cavidade oral assim que possível. Devem ser procurados tumores, malformações, corpos estranhos e outras causas de obstrução. Processos neoplásicos e tumores são causas possíveis de quadros de angústia e obstrução respiratória.

A inspeção da boca pode identificar alterações que não seriam reconhecidas pela avaliação externa. Em pacientes graves, o exame deve ser realizado de modo organizado, sem atrasar a oxigenoterapia, a estabilização ou a intervenção necessária.

T FAST antes da radiografia

Em um paciente instável, investigue rapidamente sem criar riscos adicionais de posicionamento.

1. Etapa: Use a ultrassonografia de emergência, incluindo FAST e T FAST, para identificar rapidamente alterações potencialmente fatais.
2. Etapa: Realize o T FAST como exame rápido capaz de identificar alterações que causam risco iminente de morte no animal, possibilitando condutas corretivas.
3. Etapa: Avalie a presença de ar ou líquido em regiões torácicas e use o resultado para orientar a decisão terapêutica.
4. Etapa: Realize o exame ultrassonográfico T FAST para investigar e excluir diagnósticos diferenciais no paciente com alteração respiratória.
5. Etapa: Em situações de instabilidade, faça o ultrassom rapidamente e, quando disponível, evite deslocar o paciente crítico para a radiografia antes da estabilização.
6. Etapa: Faça a ultrassonografia torácica focalizada (TFAST) mantendo o animal na posição em que se encontra, sem o estresse de posicionamentos radiográficos.
7. Etapa: Não posicione em decúbito ventrodorsal um animal em angústia respiratória grave para realizar exame radiográfico, pois isso pode resultar em óbito imediato.
8. Etapa: Adie a realização de radiografia torácica até que o paciente com angústia respiratória grave seja estabilizado.

Intervenções simultâneas e prioridades

A sequência organiza o raciocínio, mas a estabilização e a investigação podem avançar em paralelo.

1. Etapa: Reconheça que um padrão de movimentação respiratória mais abdominal e forçada indica desconforto e angústia respiratória no paciente.
2. Etapa: Conduza várias intervenções simultaneamente, embora a abordagem seja descrita em uma determinada ordem.
3. Etapa: Coloque o animal em oxigênio enquanto instala um cateter, administra sedação e localiza a lesão.
4. Etapa: Após uma ideia inicial dos diagnósticos diferenciais, avalie o histórico, a resenha, o exame físico, a radiografia e o exame ultrassonográfico.
5. Etapa: Determine a localização anatômica da lesão no animal com angústia respiratória, pois isso é essencial para orientar a tomada de decisão terapêutica.
6. Etapa: Use a sequência para organizar o raciocínio, sem permitir que ela impeça medidas urgentes que possam salvar a vida.

Escolha do método de oxigênio

Relacione a escolha do método à gravidade do quadro e à tolerância do paciente.

• Critério de escolha: A escolha do método depende da gravidade e da tolerância do paciente.
• Primeira medida: A oxigenoterapia é geralmente a primeira medida no manejo emergencial da angústia respiratória.
• Opções iniciais: No início do atendimento, prefere se o fornecimento por gaiola ou fluxo direto.
• Possibilidades: Podem ser utilizados máscara facial, fluxo direto, cateter nasal, caixa ou gaiola de oxigênio e capacete.
• Paciente muito grave: Animais muito graves frequentemente não toleram a máscara sobre a face.
• Desconforto grave: Em animais muito graves com desconforto respiratório, costuma se empregar oxigenoterapia por fluxo contínuo direto ou máscara facial desprovida da vedação de borracha.
• Fluxo próximo ao focinho: Pode se utilizar fluxo direto próximo ao focinho ou uma caixa de oxigenação, associada à sedação quando necessário.
• Manutenção: Após o controle inicial do quadro, o cateter nasal pode tornar se a forma mais comum de manutenção.

Limitações do cateter nasal

Use o cateter nasal com cautela e reconheça as situações em que seu aporte pode ser insuficiente.

• Uso cauteloso: O cateter nasal deve ser utilizado com cautela quando houver suspeita de massa, sangramento ou alteração importante nas vias aéreas superiores.
• Contraindicações: O uso deve ser evitado em situações de aumento da pressão intraocular ou intracraniana, ou quando houver massas nasais propensas a hemorragia.
• Hiperventilação intensa: O método pode ser inadequado em pacientes que respiram persistentemente com a boca aberta e apresentam hiperventilação intensa.
• Respiração oral: A respiração oral modifica a eficiência do método e pode tornar o aporte insuficiente.
• Falha na manutenção das vias aéreas: Caso a oxigenoterapia não seja capaz de manter a função das vias aéreas, deve se considerar intubação e ventilação.

Resfriamento com monitorização contínua

O resfriamento deve reduzir a hipertermia sem perder o controle contínuo da temperatura.

1. Etapa: Transferir o animal com esforço respiratório e hipertermia para ambiente climatizado.
2. Etapa: Utilizar ventilador, ar condicionado, toalhas molhadas e álcool nas regiões apropriadas das extremidades, conforme a conduta empregada.
3. Etapa: Monitorar a temperatura durante todo o processo e ajustar a intensidade das medidas ao grau de hipertermia e à resposta do paciente.
4. Etapa: Evitar o resfriamento excessivo, pois pode produzir hipotermia.

Pistas das vias aéreas anteriores

As vias aéreas anteriores compreendem as narinas, a nasofaringe e a porção cervical da traqueia. Entre as alterações possíveis estão estenose nasal, estenose do vestíbulo nasal, hipertrofia das conchas nasais, massas ou tumores, eversão dos sacos laríngeos, malácia das cartilagens e hipoplasia traqueal.

Nos cães braquicefálicos, podem ocorrer prolongamento e espessamento excessivo do palato mole. Cães braquicefálicos podem apresentar malácia das cartilagens laríngeas e hipoplasia traqueal. Cães braquicefálicos podem desenvolver eversão dos sáculos laríngeos como componente obstrutivo. Também podem apresentar estenose nasal e estenose do vestíbulo nasal como causas de obstrução, enquanto a hipertrofia das conchas nasais pode ser identificada por rinoscopia. Algumas alterações não são visualizadas adequadamente em exames simples e podem exigir avaliação endoscópica.

Em pacientes caninos com epistaxe unilateral, a investigação diagnóstica deve contemplar a realização de rinoscopia. A paralisia laríngea também pode ocorrer em cães e cavalos e pode produzir obstrução grave. Em problemas obstrutivos de vias aéreas anteriores, a fase inspiratória costuma ser a mais difícil e prolongada, acompanhada de ruído inspiratório.

Pistas das vias aéreas posteriores

As vias aéreas posteriores incluem a traqueia intratorácica, os brônquios e estruturas relacionadas. O colapso de traqueia intratorácica pode produzir obstrução dinâmica, e doenças inflamatórias, alérgicas e crônicas das vias aéreas também podem comprometer esse segmento.

Afecções em vias aéreas posteriores costumam estar associadas a asma, reações alérgicas e doença pulmonar obstrutiva crônica. Quando a alteração é posterior ou intratorácica, a dificuldade tende a aparecer na fase expiratória, com expiração prolongada e ruídos respiratórios mais evidentes durante essa fase.

Lesões do parênquima pulmonar

As alterações do parênquima pulmonar incluem pneumonia, edema pulmonar, sarcoma, metástases, tumores primários, atelectasia e contusão pulmonar. Pneumonia, edema pulmonar, metástases pulmonares e tumores primários são afecções que acometem o parênquima pulmonar. As doenças pulmonares intersticiais são menos frequentes e englobam enfermidades como a fibrose pulmonar idiopática e a pneumonia eosinofílica.

Todo animal traumatizado deve ser considerado potencialmente portador de lesões pulmonares, mesmo que inicialmente pareça estável. Animais que sofrem trauma torácico grave podem desenvolver fraturas de costela, pneumotórax, hemotórax e contusão pulmonar.

Quando provocada por trauma, a contusão pulmonar caracteriza se por não se manifestar clinicamente de forma imediata. A contusão pulmonar pode evoluir ao longo de horas, produzindo angústia respiratória até aproximadamente 24 horas após o trauma; por isso, a melhora inicial não elimina a necessidade de observação.

Conteúdo pleural e achados radiográficos

A cavidade torácica é um espaço de pressão negativa, sem acúmulo significativo de ar ou líquidos. Quando há acúmulo patológico, ele pode conter ar, no pneumotórax, ou líquidos como sangue, linfa, quilo e outras efusões.

Na efusão pleural, o exame radiográfico pode mostrar perda da distinção da silhueta cardíaca.

Causas da efusão e parede instável

Uma efusão pleural pode estar associada a problemas cardíacos, tumores e neoplasias, além de quadros de hipoproteinemia; essas condições podem levar ao desenvolvimento de efusão pleural.

Outra causa de prejuízo à expansão pulmonar é o tórax instável, ou flail chest, uma alteração estrutural marcada pela instabilidade da parede torácica. A rigidez da parede torácica é necessária para que a expansão pulmonar ocorra adequadamente por meio da pressão negativa.

Parede torácica e pressão abdominal

Alterações da parede torácica podem ocorrer após trauma, lesões, tumores ou procedimentos cirúrgicos, incluindo mastectomia lateral extensa. Bandagens muito apertadas no tórax ou no abdômen também podem dificultar a ventilação.

Grande quantidade de líquido abdominal, organomegalia, fígado aumentado ou tumores volumosos pode deslocar o diafragma e reduzir a expansão pulmonar, mesmo quando as vias aéreas e o pulmão estão preservados.

A presença de organomegalia ou de um tumor na cavidade abdominal gera efeito de massa considerável, e a resolução depende da causa e da possibilidade de intervenção.

Mimetizadores cardiovasculares e sistêmicos

Nem toda aparência de angústia respiratória indica doença primária do sistema respiratório. Condições cardiovasculares e outras doenças não primariamente respiratórias podem simular insuficiência respiratória. A descompensação ou insuficiência cardíaca pode mimetizar um quadro de angústia respiratória, enquanto tamponamento cardíaco, hipovolemia grave e doenças neurológicas também estão entre essas causas não respiratórias. Por isso, a avaliação deve incluir o coração, a circulação e sinais de congestão.

A anemia severa também pode produzir aparência de quadro respiratório, embora o problema principal esteja no transporte de oxigênio. Em animais gravemente anêmicos, o hematócrito pode chegar a níveis extremamente baixos, como 3%.

Achados pulmonares no afogamento

Em casos de afogamento por imersão com aspiração de líquido, os exames torácicos podem evidenciar broncogramas aéreos. Na necropsia, o parênquima pulmonar pode apresentar áreas extensas de hepatização intensa, além de broncogramas aéreos e perda da diferenciação do parênquima pulmonar. Esses achados completam a caracterização pulmonar dos casos de afogamento.

Metabolismo e força ventilatória

A acidose metabólica pode estimular o aumento da ventilação e produzir aparência de esforço respiratório. De modo geral, distúrbios metabólicos, como a acidose metabólica, desencadeiam alterações ventilatórias compensatórias ( hiperventilação ).

Doenças neurológicas e neuromusculares, como miastenia grave, polirradiculoneurite, botulismo, tétano e outras enfermidades que comprometem a musculatura, podem causar insuficiência ventilatória. O sistema nervoso emite sinais que ativam tanto os músculos inspiratórios quanto os expiratórios no processo respiratório; por isso, miopatias e distúrbios eletrolíticos também devem ser considerados. A avaliação rápida e eficiente evita procurar exclusivamente uma alteração pulmonar quando a origem está em outro sistema.

Sangue e transporte de oxigênio

O sangue é formado por diferentes componentes, e a maior parte do sangue e do plasma sanguíneo é composta por água. Os componentes do sangue incluem leucócitos, hemácias, plaquetas e proteínas plasmáticas como albuminas, globulinas e fibrinogênio. Nesse conjunto, a hemoglobina desempenha papel fundamental no transporte de oxigênio pelo sangue.

Entre as alterações hematológicas que podem produzir aparência de doença respiratória, a policitemia é caracterizada pelo excesso de hemácias e elevação acentuada do hematócrito do animal. A causa mais comum de policitemia é a hipoxemia crônica, na qual o organismo aumenta a produção de hemácias para compensação. Pacientes com problemas respiratórios crônicos, afecções renais crônicas ou certos tipos de tumores podem desenvolver policitemia. O aumento excessivo do hematócrito e da viscosidade sanguínea prejudica tanto a circulação quanto a oxigenação tecidual.

Outra possibilidade é a metemoglobinemia. Na metemoglobinemia, a hemoglobina é convertida em sua forma oxidada e torna se incapaz de se ligar ao oxigênio. Intoxicações por cebola, anestésicos locais como lidocaína, além de nitritos e nitratos, podem causar metemoglobinemia. Um animal com metemoglobinemia pode apresentar valor de oximetria em torno de 85% e ainda assim ser incapaz de oxigenar adequadamente os tecidos.

Insuficiência por oxigenação ou ventilação

A insuficiência respiratória pode ser classificada em hipoxêmica, hipercápnica ou mista. A angústia respiratória é classificada em três categorias: hipoxêmica, hipercápnica ou mista. O comprometimento da ventilação no animal indica risco iminente de evolução para insuficiência respiratória.

Requisitos para troca gasosa

A troca gasosa pulmonar adequada depende de condições integradas: o oxigênio deve alcançar os alvéolos, a circulação pulmonar deve estar preservada, a membrana alveolocapilar e o endotélio capilar devem estar hígidos, e deve haver ventilação suficiente. A integridade e a saúde do alvéolo são essenciais para que haja troca gasosa adequada. A circulação sanguínea correta é um requisito indispensável para a ocorrência de uma troca gasosa adequada. A ventilação adequada com entrada de ar é necessária para a manutenção da troca gasosa pulmonar.

A troca gasosa pulmonar adequada consiste na captação de oxigênio e na eliminação de dióxido de carbono (CO2). Na avaliação respiratória, a eliminação e a concentração sanguínea de dióxido de carbono (CO2) refletem a eficiência da ventilação alveolar. A higidez da membrana alvéolo capilar e do endotélio capilar é condição necessária para a realização da troca gasosa. Qualquer fator ou condição que comprometa a ventilação pulmonar causará insuficiência respiratória tipo 2. Na insuficiência respiratória tipo 1, decorrente de problemas na unidade alvéolo capilar, observa se predominantemente comprometimento da oxigenação; em quadros graves, ventilação e oxigenação podem estar comprometidas ao mesmo tempo.

Difusão de oxigênio e CO₂

O oxigênio difunde se com maior dificuldade através da barreira alvéolo capilar em comparação ao dióxido de carbono. O sangue venoso que retorna ao sistema apresenta normalmente saturação de oxigênio de aproximadamente 75% e pressão venosa de oxigênio (PvO2) de 40 mmHg. Por isso, nas alterações da unidade alvéolo capilar, a oxigenação costuma sofrer primeiro.

Em distúrbios na movimentação dos gases e na ventilação, observa se predominantemente comprometimento na eliminação de dióxido de carbono (CO2). Alterações nos níveis séricos de dióxido de carbono (CO2) decorrem fundamentalmente de distúrbios nos mecanismos ventilatórios. Em quadros respiratórios graves, tanto a oxigenação quanto a eliminação de dióxido de carbono (ventilação) podem estar simultaneamente prejudicadas. A gasometria e os cálculos derivados ajudam a definir qual mecanismo é predominante. A gasometria é uma ferramenta diagnóstica que auxilia na elucidação e identificação do tipo e gravidade do distúrbio respiratório.

Da insuficiência à SARA

A progressão dos quadros graves pode seguir diferentes caminhos: um quadro de insuficiência respiratória pode evoluir para edema pulmonar, e um quadro de sepse pode evoluir para Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).

Mapa dos distúrbios V/Q

A relação entre ventilação e perfusão permite compreender diferentes padrões respiratórios. A angústia respiratória pode ser originada por um distúrbio na ventilação pulmonar ou por um distúrbio na perfusão sanguínea.

A relação V/Q compara a ventilação alveolar com a perfusão capilar.

Shunt na atelectasia e contusão

Em um alvéolo preenchido por líquido, a ventilação está comprometida, enquanto a perfusão pode permanecer presente, caracterizando predominantemente baixo V/Q. Nas afecções pulmonares, pode haver heterogeneidade alveolar, com coexistência de alvéolos com função normal, alvéolos com relação ventilação perfusão diminuída e alvéolos colapsados.

Em um edema muito grave, a unidade pode comportar se como shunt ou aproximar se de um espaço sem troca efetiva. Na atelectasia ou no colapso pulmonar, o sangue passa por uma região sem contato adequado com o ar. Na contusão pulmonar traumática, o mecanismo fisiopatológico predominante da hipoxemia é o shunt pulmonar; por isso, o oxigênio suplementar pode produzir pouca melhora quando o shunt é predominante.

O que a resposta ao oxigênio indica

Se o paciente apresenta baixo V/Q com alvéolos ainda funcionais, a administração de oxigênio tende a melhorar a oxigenação. Essa resposta positiva sugere distúrbio V/Q com ventilação preservada em parte do pulmão, pois ainda existem unidades alveolares funcionais para ventilação.

Quando predomina shunt decorrente de atelectasia ou colapso, o oxigênio pode não produzir resposta suficiente, pois o sangue não entra em contato com uma unidade ventilada. Assim, a ausência de resposta sugere maior participação de shunt. A gravidade determina a proporção entre os diferentes padrões: a hipoxemia por baixo V/Q tende a responder ao oxigênio, enquanto o shunt verdadeiro pode não responder à oxigenoterapia.

Bases da oxigenação arterial

As vias aéreas contêm gases além do oxigênio, como nitrogênio e dióxido de carbono. O oxigênio difunde do alvéolo para o capilar pulmonar até o equilíbrio das pressões parciais. O sangue arterializado que deixa os capilares apresenta normalmente PaO₂ de aproximadamente 100 mmHg e saturação entre 95% e 100%.

A PaO₂ pode ser aferida por hemogasometria. Quando devidamente configurado, o aparelho também calcula a diferença alvéolo arterial de oxigênio e a relação PaO₂/FiO₂. Na ausência desse exame, SpO₂ e a relação SpO₂/FiO₂ podem estimar a gravidade do comprometimento pulmonar.

Como calcular a relação P/F

Calcule a relação P/F e compare o resultado com as referências de oxigenação.

1. Etapa: Calcule a relação PaO₂/FiO₂, ou relação P/F, dividindo a pressão parcial arterial de oxigênio pela fração inspirada de oxigênio.
2. Etapa: Use como referência que a PaO₂ arterial normal é de aproximadamente 100 mmHg; a relação P/F auxilia na estimativa da gravidade da lesão pulmonar.
3. Etapa: No ar ambiente, a FiO₂ é 21%, ou 0,21. Com PaO₂ de aproximadamente 100 mmHg, a relação PaO₂/FiO₂ normal é de aproximadamente 476, um parâmetro sem unidade.
4. Etapa: Com FiO₂ de 100%, ou 1,0, a PaO₂ fisiologicamente esperada como normal é de aproximadamente 500 mmHg.

Gravidade estimada pela PAF

A PAF é utilizada para estimar a gravidade do comprometimento da função pulmonar e para classificar a síndrome de angústia respiratória aguda. Valores abaixo de 300 indicam lesão pulmonar, valores abaixo de 200 correspondem a comprometimento mais grave e valores da relação PaO2/FiO2 abaixo de 100 indicam lesão pulmonar muito grave na classificação da SARA. Quando a hemogasometria arterial não está disponível, podem ser utilizados outros índices relacionados à oxigenação, embora os valores possam variar.

A PAF estima a gravidade da lesão, e não apenas a presença de hipoxemia.

Como interpretar o gradiente alveoloarterial

O gradiente alveoloarterial compara a pressão de oxigênio no alvéolo com a pressão arterial. Ao nível do mar, a pressão atmosférica é aproximadamente 760 mmHg; multiplicada por 0,21, resulta em cerca de 159 mmHg. Após a consideração de outros gases e do vapor de água, a pressão alveolar de oxigênio fica aproximadamente entre 104 e 105 mmHg.

A pressão arterial costuma aproximar se desse valor, com diferença normal pequena, em torno de 5 a 10 mmHg. Portanto, um gradiente muito aumentado sugere problema de difusão ou de troca alveolocapilar.

Leitura conjunta dos índices

A interpretação conjunta começa pela relação entre o gradiente alveoloarterial e a PAF. Um gradiente normal associado a uma PAF reduzida indica que a alteração pode estar predominantemente relacionada à ventilação, à movimentação do ar ou ao baixo fluxo sanguíneo, sem lesão alveolocapilar importante. Um distúrbio puramente ventilatório decorre da movimentação inadequada do ar pelas vias aéreas, sem lesão primária da barreira alveolocapilar.

Já um gradiente aumentado associado à PAF reduzida indica lesão pulmonar mais grave, especialmente na unidade alveolocapilar. Esses índices não distinguem sozinhos um shunt verdadeiro de um baixo V/Q; por isso, a resposta à oxigenoterapia auxilia na diferenciação: melhora sugere baixo V/Q, enquanto ausência de resposta favorece shunt.

Predisposições por raça e idade

Raça, idade e histórico ajudam a priorizar diferenciais, mas orientam a investigação sem encerrar o diagnóstico.

• Cães braquicefálicos: tendem a piorar em dias quentes porque apresentam dificuldade para dissipar calor e podem desenvolver angústia ou distress respiratório associado a alterações anatômicas das vias aéreas superiores.
• Raças pequenas: Pacientes de raças pequenas, como Yorkshire, Poodle, Shih tzu, Lhasa Apso e Spitz, apresentam maior predisposição a colapso de traqueia e de vias aéreas.
• Paralisia laríngea: A paralisia laríngea é uma afecção respiratória característica de cães de raças de grande porte e de idade avançada.
• Intolerância ao exercício: Cães acometidos por paralisia laríngea comumente apresentam histórico clínico de intolerância progressiva ao exercício físico.
• Cães idosos: Cães idosos podem apresentar doença cardíaca congestiva esquerda, paralisia laríngea ou neoplasias capazes de produzir obstrução.

Diferenciais além da primeira hipótese

Na investigação de um paciente com dispneia, mantenha o raciocínio aberto: o megaesôfago pode predispor à pneumonia por aspiração, pois pacientes com megaesôfago podem desenvolver pneumonia por aspiração devido à broncoaspiração de conteúdo alimentar. A persistência do arco aórtico também pode estar associada ao megaesôfago e à pneumonia aspirativa.

O primeiro achado não encerra o diagnóstico, porque diferentes processos podem coexistir. Considere massas torácicas, alterações da parede, efusões, contusões e doenças pulmonares. Casos de dirofilariose diagnosticados em regiões não endêmicas comumente não são autóctones e correlacionam se com histórico de permanência prévia em regiões litorâneas. Na presença de angústia respiratória e pulso jugular positivo, é relevante averiguar histórico de viagem ao litoral para a suspeita de dirofilariose.

Mecanismo da obstrução dinâmica

Reconheça primeiro a fase respiratória envolvida: a obstrução dinâmica das vias aéreas superiores ocorre durante a inspiração, quando a pressão intraluminal se torna mais negativa. Por isso, costuma produzir ruído inspiratório, como estridor, e aumento do tempo inspiratório.

Paralisia laríngea e colapso de traqueia são exemplos clássicos. O mecanismo fica mais claro ao lembrar que, fisiologicamente, as cartilagens aritenoides devem se abrir durante a inspiração para permitir a entrada de ar.

Paralisia laríngea e desconforto

Na paralisia laríngea, as cartilagens aritenoides fecham se paradoxalmente durante a inspiração, em vez de se abrirem para permitir a passagem de ar. Esse achado explica a obstrução dinâmica e ajuda a interpretar o desconforto observado.

À inspeção, as cartilagens aritenoides podem estar irritadas e inflamadas. O animal demonstra desconforto respiratório por meio de um padrão predominantemente abdominal e forçado.

Escalada do esforço respiratório

O estresse e o esforço respiratório aumentam a pressão negativa e podem intensificar progressivamente a obstrução dinâmica, além de elevar a temperatura corporal do animal. Em obstruções graves, o esforço contínuo contra a glote fechada torna a pressão intratorácica excessivamente negativa e pode causar edema pulmonar. Embora o padrão seja predominantemente inspiratório, uma constrição grave também pode comprometer a expiração, produzindo um padrão misto.

Tosse, sibilos e diferenciais

A tosse pode indicar irritação, presença de secreções ou corpos estranhos nas vias aéreas, broncopatias crônicas, colapso de traqueia ou doença cardíaca. Como sinal clínico, a tosse pode indicar diagnósticos diferenciais como pneumonia ou obstrução por corpo estranho.

Em cães, a tosse pode indicar irritação das vias aéreas, acúmulo de muco e debris, bronquite crônica, colapso de traqueia ou cardiopatias. Em gatos, a tosse é menos comum como manifestação de doença respiratória e, geralmente, não há tosse decorrente de cardiopatias ou edema pulmonar.

Na ausculta pulmonar, a presença de sibilos geralmente indica estreitamento das vias aéreas e deve ser interpretada em conjunto com a auscultação torácica. Massas intraluminais, intratraqueais ou extraluminais, inclusive compressões por estruturas adjacentes, podem produzir obstrução.

O que a auscultação revela

O som respiratório resulta da passagem do ar pelas vias aéreas de maior calibre, produzindo fluxo turbulento audível. Já o fluxo laminar em regiões mais distais não é percebido da mesma forma.

A auscultação pode ser dificultada por parede torácica espessa, obesidade ou conformação corporal. A ausência de sons respiratórios não deve ser considerada normal, pois pode ocorrer em pneumotórax, efusão pleural ou outras alterações. Crepitações sugerem presença de conteúdo, enquanto estertores e sibilos podem indicar estreitamento ou secreções.

Ruídos que podem enganar

Nem todo ruído percebido na auscultação torácica vem do pulmão. A crepitação produzida pelo ar no tecido subcutâneo pode ser confundida com alteração pulmonar, e secreções nas vias aéreas anteriores também podem gerar ruídos semelhantes aos estertores.

O sopro cardíaco exige a mesma cautela interpretativa: a intensidade de um sopro cardíaco não determina, isoladamente, a gravidade do quadro respiratório. Assim, um animal com sopro discreto pode apresentar doença respiratória grave, enquanto, em um animal com sopro mais intenso, a alteração respiratória pode ser explicada por outro mecanismo.

Pistas para suspeitar de pneumotórax

Use a história clínica, a auscultação e a percussão para diferenciar rapidamente alterações pleurais por ar ou líquido.

• Indícios clínicos: A história de trauma torácico recente, cirurgia torácica, doença cardíaca avançada, tumor ou efusão previamente conhecida aumenta a suspeita de alterações pleurais.
• Pneumotórax idiopático: Também pode ocorrer pneumotórax idiopático, relatado como mais comum em cães do que em gatos.
• Auscultação: Na auscultação, o pneumotórax pode produzir ausência de sons respiratórios e sons cardíacos abafados.
• Percussão timpânica: O som timpânico à percussão torácica confirma a presença de ar livre na cavidade pleural (pneumotórax).
• Percussão maciça: O som maciço indica acúmulo de líquido livre na cavidade pleural (efusão pleural), embora massas pulmonares também possam produzir macicez.
• Interpretação: O som timpânico sugere ar, enquanto a percussão maciça favorece líquido; massas pulmonares também podem produzir macicez.

Localizando ar versus líquido

Localize o conteúdo pleural e escolha a avaliação ou intervenção adequada.

1. Etapa: Observe a distribuição: o ar tende a acumular se nas regiões superiores do tórax, enquanto o líquido se acumula nas regiões inferiores.
2. Etapa: Avalie diferentes quadrantes torácicos por auscultação e percussão.
3. Etapa: Use o ultrassom quando houver suspeita de massa ou quando os achados clínicos não permitirem distinguir ar, líquido e tecido sólido.
4. Etapa: Realize a drenagem torácica quando indicada, pois em muitos casos ela promove melhora imediata, tanto no pneumotórax quanto na efusão pleural significativa.

Escolha do local de drenagem

O tórax pode ser dividido em quadrantes dorsal, médio e ventral para orientar a avaliação. Quando há suspeita de ar, a drenagem é direcionada às regiões superiores; quando há líquido, procura se a região inferior, entre o sétimo, o oitavo ou outro espaço intercostal apropriado conforme a avaliação.

A técnica pode ser realizada com agulha ou cateter, de acordo com o procedimento disponível. O princípio fundamental é remover conteúdo suficiente para melhorar a ventilação.

Avaliação das complicações pulmonares

As pneumonias podem ter origem bacteriana, viral, fúngica ou mista. Em casos suspeitos, o lavado broncoalveolar pode ser realizado para confirmar o diagnóstico. Em qualquer animal internado na UTI que apresente piora clínica súbita, deve se considerar comprometimento pulmonar.

Na obstrução de vias aéreas superiores, pode surgir edema pulmonar não cardiogênico pós obstrutivo. Essa alteração é secundária ao quadro obstrutivo primário.

Falha no oxigênio e colapso

Quando um cão chega respirando mal e há suspeita de obstrução ou colapso de traqueia, a ausência de resposta imediata à oxigenoterapia e à sedação exige progressão rápida da conduta. Não se deve aguardar a deterioração extrema.

O animal pode ser anestesiado, intubado e ventilado até que a obstrução diminua ou o efeito das medidas seja obtido. A intubação pode ser suficiente temporariamente, sem necessidade de concluir toda a investigação antes de instituir ventilação.

Arritmias após trauma torácico

Após um trauma, especialmente trauma torácico, podem ocorrer contusão miocárdica, miocardite e arritmias. Essas alterações podem ser atriais e, com menor frequência, ventriculares, incluindo complexos ventriculares prematuros.

Como as arritmias podem surgir algumas horas após o evento, animais traumatizados devem ser observados por aproximadamente 12 a 24 horas, mesmo quando parecem estáveis. A ausência de sinais imediatos não exclui deterioração posterior.

Pneumonia sem sinais clássicos

Pneumonias podem ter origens bacterianas, fúngicas, aspirativas ou mistas. Nem todo animal com pneumonia apresenta tosse, febre ou leucocitose, portanto a ausência de sinais clássicos não exclui doença pulmonar significativa.

Uma pneumonia subclínica pode tornar se evidente durante a internação, após cirurgia cardíaca, gastrointestinal ou outro evento estressante. Em animais internados que desenvolvem piora respiratória, deve se considerar pneumonia e realizar avaliação clínica, radiografia e exame ultrassonográfico quando indicado.

Aspiração não é edema automático

Em cães braquicefálicos submetidos a anestesia, a regurgitação pode resultar em pneumonia por aspiração, obstrução grave das vias aéreas ou colapso respiratório. O conteúdo gástrico apresenta pH baixo e pode produzir lesão química pulmonar.

Nem todo episódio de aspiração evolui para pneumonia infecciosa: a decisão sobre antibioticoterapia depende da evolução clínica e da confirmação do processo. Não se deve utilizar furosemida como tratamento automático da aspiração, pois essa conduta não trata o mecanismo primário.

Gatilhos do edema pulmonar

O edema pulmonar cardiogênico é o mais comum, geralmente associado à congestão decorrente de doença cardíaca esquerda. Hipoproteinemia pode causar edema, embora os casos descritos sejam extremos.

Eletrocussão, convulsões, estado epiléptico e obstrução grave das vias aéreas também podem desencadear edema pulmonar. Em cães braquicefálicos com obstrução prolongada e pressão intratorácica muito negativa, o esforço respiratório pode contribuir para o desenvolvimento do edema.

Fatores clínicos de hipercoagulabilidade

A suspeita de hipercoagulabilidade aumenta quando diferentes fatores predisponentes se combinam, especialmente em pacientes críticos.

• Cirurgias e doenças crônicas: Pacientes submetidos a cirurgias de grande porte, pacientes oncológicos, com hiperadrenocorticismo ou com cardiopatia crônica possuem risco acrescido de hipercoagulabilidade.
• Inflamação e sepse: Pacientes gravemente inflamados, com sepse ou acometidos por afecções autoimunes, sobretudo anemia hemolítica imunomediada, apresentam risco elevado de hipercoagulabilidade.
• Perda proteica: Doenças caracterizadas por perda proteica acelerada, como enteropatia perdedora de proteínas e síndrome nefrótica com proteinúria marcante, podem induzir hipercoagulabilidade.
• Corticosteroides: O uso de corticosteroides constitui um fator de risco adicional que aumenta a probabilidade de ocorrência de trombose.
• Contraste espontâneo: A identificação de contraste espontâneo ao ecocardiograma em pacientes cardiopatas crônicos está associada ao estado de hipercoagulabilidade.

Acúmulo de riscos em pacientes críticos

Em pacientes criticamente enfermos, a presença simultânea de vários fatores de risco muda o nível de alerta: a sobreposição de dois ou mais fatores aumenta substancialmente a probabilidade de hipercoagulabilidade e trombose. Por isso, alterações plaquetárias e o próprio estado de hipercoagulabilidade constituem problemas graves nesse contexto.

Essa combinação exige atenção porque o tromboembolismo pode ser causa de óbito em cães e gatos criticamente enfermos.

Tromboembolismo pulmonar e tratamento

No tromboembolismo pulmonar, o trombo oclui o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. Quando o quadro é maciço, trata se de uma condição de extrema gravidade que pode levar o paciente à morte.

Como opção terapêutica, a alteplase é um agente trombolítico utilizado para promover a lise dos trombos, mas seu custo financeiro é extremamente elevado.

Cateter central como risco

Um cateter central cuja ponta esteja próxima à entrada do coração representa um fator de risco quando há inflamação e presença de corpo estranho. Nessa situação, A fibrina pode formar se na ponta do cateter, favorecendo a formação de um trombo. Se o trombo se desprender, pode atravessar o lado direito do coração e alcançar a circulação pulmonar, configurando tromboembolismo cuja gravidade depende da extensão e da localização. Há tratamentos trombolíticos, mas eles são extremamente caros e podem não estar disponíveis.

Quando considerar anticoagulação

Em pacientes críticos com fatores de risco importantes, pode se considerar anticoagulação. Entre as opções mencionadas estão heparinas de baixo peso molecular, como enoxaparina e dalteparina, e, em determinadas situações, clopidogrel. A escolha depende dos fatores de risco adicionais, do uso de corticoides e das condições clínicas. O risco associado a cateteres centrais merece atenção especial, sobretudo quando há inflamação sistêmica.

Drenagem seletiva no paciente cardíaco

Um cão macho, de oito anos, com histórico de broncopneumonia, insuficiência cardíaca congestiva direita, ascite e efusão pleural, apresentava esforço expiratório intenso. Como a agressividade dificultava o manejo, as prioridades eram drenar a efusão pleural para melhorar a expansão pulmonar e drenar a ascite para reduzir a pressão sobre o diafragma. Não se deveria remover todo o líquido indiscriminadamente, pois a drenagem excessiva poderia retirar proteínas e estimular nova produção de efusão. Por isso, A drenagem deveria ser suficiente apenas para melhorar a respiração.

Gravidade e limites terapêuticos

Além das efusões, a broncopneumonia estava presente, e sua gravidade poderia ser estimada pela PAF, pelo gradiente alveoloarterial, pela relação PaO2/FiO2 e por parâmetros da gasometria arterial. A abordagem terapêutica inclui suporte com oxigenoterapia, antibioticoterapia e eventual realização de cultura microbiológica.

O paciente poderia necessitar de sedação, oxigenoterapia, antibioticoterapia e avaliação para tamponamento cardíaco; em situações graves, poderia necessitar de anestesia e ventilação mecânica. Como o quadro já havia ocorrido anteriormente, tornara se progressivamente mais grave e refratário à terapia à medida que a doença cardíaca avançava. O coração encontrava se em estágio final, e o caso acabou sendo discutido em relação à eutanásia.

Achados clínicos do politrauma

No politrauma, o rebaixamento do sensório pode acompanhar um padrão respiratório superficial e predominantemente abdominal, com perda do padrão costoabdominal fisiológico. A saturação de 62% indica hipoxemia grave e crítica, presente no animal do caso.

Na auscultação, podem faltar sons respiratórios na região ventral do tórax. Já os sons cardíacos abafados e os borborigmos intestinais dentro do tórax sugerem comprometimento associado à hérnia diafragmática. A hemorragia subconjuntival também pode aparecer no exame físico após trauma.

Estabilização antes da cirurgia

Em animais politraumatizados, a hérnia diafragmática traumática pode estar associada a traumatismo cranioencefálico concomitante. Por isso, a prioridade inicial é estabilizar clínica e hemodinamicamente o paciente, corrigindo desidratação, hipotensão, anemia e demais alterações antes da cirurgia.

Depois da estabilização adequada, a correção da hérnia pode ser postergada com segurança por um a dois dias.

Posicionamento na hérnia diafragmática

Na hérnia diafragmática, o decúbito pode modificar a respiração. Alguns animais respiram melhor em um dos lados, em decúbito lateral esquerdo ou direito, ou em decúbito esternal. Na palpação abdominal, as referências anatômicas podem estar alteradas, pois fígado, estômago e alças intestinais podem estar deslocados.

A ausência de sons abdominais e a macicez à percussão podem gerar dúvida, tornando o exame de imagem essencial. O T FAST pode auxiliar na avaliação rápida da situação. Em pacientes com hérnia diafragmática e vísceras abdominais no tórax, uma punção torácica inadvertida acarreta risco catastrófico de perfuração de órgãos.

Massa torácica e compressão

Uma cadela Boxer, com aproximadamente nove ou dez meses, chegou com esforço inspiratório, ausência de sons respiratórios do lado esquerdo, percussão maciça e sons cardíacos abafados. Esse conjunto sugeria uma ocupação importante do hemitórax, e a ultrassonografia mostrou grande massa ocupando o tórax e comprimindo o coração e as estruturas das vias aéreas.

A compressão tumoral também alterou a condução da via aérea: havia intubação seletiva, pois o tumor comprimira uma região de saída pulmonar. A traqueostomia não resolveria o problema porque a compressão ocorria mais profundamente, próxima às entradas dos pulmões. Apesar da idade, tratava se de uma neoplasia extremamente agressiva.

Trauma além do primeiro achado

Uma cadela que fugiu de casa sofreu atropelamento e deu entrada com quadro de desconforto respiratório. Ao exame físico, foram constatados sons pulmonares ausentes no hemitórax direito e abafamento de bulhas cardíacas, além de grave comprometimento torácico. O exame revelou pneumotórax e fratura de fêmur decorrentes do trauma. Também foi observada uma estrutura abdominal compatível com gestação, posteriormente interpretada como mumificação fetal.

A avaliação completa mostrou alterações além da queixa respiratória inicial. Durante a avaliação radiográfica da cadela traumatizada, identificou se mumificação fetal intra abdominal não associada a piometra. O caso ilustra o risco do diagnóstico por satisfação, no qual uma lesão evidente pode encerrar prematuramente a investigação e levar à omissão de outras alterações. Por isso, a condução rigorosa das avaliações secundária e terciária completas é essencial no paciente traumatizado.

Dor e tórax instável

Kiko, um cão atacado por um cão da raça Rottweiler, chegou com angústia respiratória intensa, ferimentos penetrantes e sangramento na parede torácica. A radiografia demonstrou lesão grave da parede torácica direita, enquanto o lado esquerdo permanecia preservado. A dor intensa era o principal fator limitante e podia explicar, isoladamente, a manifestação de angústia respiratória.

A administração de morfina produziu melhora importante, permitindo que o animal relaxasse e respirasse melhor. Também havia dois pontos de lesão e movimentação anormal da parede torácica durante a respiração, compatível com tórax instável. O tórax instável ( flail chest ) é definido como fratura de uma ou mais costelas em dois ou mais pontos, gerando um segmento flutuante e instável da parede torácica. O paciente foi posteriormente submetido à cirurgia.

Parâmetros à beira do leito

Na angústia respiratória, interprete os parâmetros em conjunto para estimar a gravidade.

• Frequência cardíaca: Pode estar aumentada na angústia respiratória.
• Frequência respiratória: A frequência respiratória comumente apresenta se aumentada em animais com angústia respiratória.
• Pressão arterial na hipoxemia leve ou moderada: A pressão arterial pode permanecer normal ou discretamente elevada na hipoxemia leve ou moderada.
• Pressão arterial na hipoxemia grave: Pode tornar se baixa na hipoxemia grave.
• Avaliação clínica: Deve considerar frequência cardíaca, frequência respiratória, pressão arterial, coloração das mucosas, padrão respiratório e profundidade dos movimentos.
• Cianose: A cianose pode estar presente, mas sua ausência não exclui comprometimento respiratório.

Padrões toracoabdominais observáveis

O padrão respiratório pode apresentar alterações de frequência, profundidade e distribuição entre tórax e abdômen. O padrão costoabdominal pode tornar se predominantemente abdominal, superficial ou assimétrico. Um hemidiafragma pode não funcionar da mesma forma que o outro, produzindo assimetria na expansão toracoabdominal.

A observação direta do paciente deve ser associada à auscultação e aos parâmetros obtidos por aparelhos. Essa leitura conjunta é necessária porque a aparência externa pode subestimar ou superestimar a gravidade do quadro.

Da hipocapnia à fadiga

Leia a oximetria e a gasometria em conjunto, acompanhando a transição da hiperventilação para a fadiga respiratória.

1. Etapa: Avalie a oximetria: na angústia respiratória, a oximetria frequentemente demonstra hipoxemia. Na oximetria de pulso, o paciente em angústia respiratória geralmente apresenta hipoxemia. Uma saturação de oxigênio em torno de 90% caracteriza hipoxemia, e valores abaixo de 85% indicam hipoxemia grave.
2. Etapa: Confirme na gasometria arterial: a pressão de oxigênio estará reduzida.
3. Etapa: Interprete o CO₂: o dióxido de carbono pode estar baixo quando o animal hiperventila, especialmente na insuficiência respiratória hipoxêmica do tipo 1. Valores de dióxido de carbono (CO₂) reduzidos para níveis em torno de 20 a 25 mmHg indicam estado de hiperventilação. A hipocapnia indica que a ventilação ainda está ocorrendo de forma aumentada.
4. Etapa: Compare com o valor inicial: o animal apresentava nível de CO₂ normal inicialmente.
5. Etapa: Reconheça a fadiga: se o CO₂, inicialmente baixo, passa a aumentar, isso sugere redução progressiva da ventilação e possível instalação de fadiga respiratória.

CO₂ em ascensão é alerta

Um paciente que chega hipoxêmico e hipocápnico ainda consegue aumentar a ventilação para eliminar CO₂. A apresentação simultânea de hipoxemia e hipercapnia é um sinal de alerta para maior gravidade respiratória. Se, após a oxigenoterapia, a saturação melhora, mas o CO₂ permanece elevado ou começa a aumentar, o problema predominante passa a ser ventilatório. Na insuficiência respiratória com componente ventilatório, a oferta de oxigênio pode elevar a saturação de O₂ para 100%, enquanto o CO₂ permanece persistentemente elevado.

A elevação progressiva do CO₂ indica que a musculatura não consegue mais manter o trabalho respiratório. Com a evolução, o animal deixa de conseguir ventilar adequadamente. Esse ponto de queda sinaliza risco de insuficiência respiratória iminente e exige considerar intubação, ventilação mecânica ou outra medida agressiva.

Obstrução com hipercapnia extrema

Em um paciente com obstrução intensa, o CO₂ pode alcançar valores muito elevados, como 150 mmHg. O animal não consegue movimentar adequadamente o ar apesar do esforço, evidenciando falha ventilatória grave. A obstrução pode ser acompanhada por edema pulmonar secundário.

A ventilação mecânica permite controlar melhor a troca gasosa enquanto a causa é tratada. Animais muito jovens, muito idosos ou debilitados alcançam mais precocemente o ponto de fadiga e exigem vigilância particularmente cuidadosa.

Corticoides e sedativos na emergência

O uso de corticoide não é indicado de forma indiscriminada em choque, trauma, hemorragia ou trauma medular. Pode ser considerado em situações específicas, inclusive determinados quadros de obstrução e edema. Quando necessário, prefere se um corticoide de efeito mais breve e menos agressivo ao trato gastrointestinal, como a hidrocortisona; na ausência desta, pode ser utilizada dexametasona conforme a conduta adotada. Na emergência, a dexametasona é desfavorável por ter duração de vários dias e causar maior impacto adverso no trato gastrointestinal.

Para sedação, opioides como butorfanol ou morfina podem ser empregados. O butorfanol proporciona sedação de grau leve a moderado, com mínimo impacto cardiovascular e sem associação com êmese. A acepromazina pode provocar hipotensão e redução excessiva do débito cardíaco. A morfina é mais potente e sedativa, mas pode induzir vômito; esse risco é reduzido quando ela é diluída e titulada. A administração de morfina diluída e titulada em doses baixas, como 0,02 a 0,03 mg/kg, torna menos provável a ocorrência de vômito.