Oxigenoterapia

Mapa integrado da oxigenação

Esta aula organiza a oxigenação como um sistema integrado: os pulmões realizam a troca gasosa, o sangue transporta oxigênio, o sistema cardiovascular garante sua entrega e os tecidos precisam utilizá lo adequadamente. A oferta de oxigênio depende principalmente do débito cardíaco e conteúdo arterial de oxigênio, enquanto a ventilação influencia a eliminação de CO₂. Ao longo do percurso, você distinguirá hipoxemia de hipóxia, compreenderá o papel da hemoglobina, da FiO₂ e dos gradientes de pressão, e reconhecerá como falhas de ventilação, perfusão ou difusão produzem sinais clínicos. Por fim, aplicará esse mapa à indicação, titulação, escolha dos dispositivos e aos riscos da oxigenoterapia.

Quando indicar oxigenoterapia

A oxigenoterapia é um dos procedimentos mais utilizados na medicina e na medicina veterinária. Ela pode ser necessária em afecções que acometem cães, gatos e seres humanos, mas seu efeito depende da localização do problema no processo de oxigenação.

Embora seja frequentemente considerada inofensiva, a utilização inadequada pode atrasar o tratamento da causa primária ou, em situações menos comuns, produzir efeitos deletérios. Por isso, é necessário reconhecer suas indicações, compreender sua aplicação e identificar possíveis complicações e contraindicações.

Integração cardiorrespiratória

A oxigenação celular depende da integração entre os sistemas respiratório e cardiovascular. Os pulmões realizam a troca gasosa, incorporando oxigênio ao sangue e eliminando dióxido de carbono. O sistema cardiovascular, por sua vez, transporta o sangue oxigenado até os tecidos.

Assim, a oxigenação adequada exige troca gasosa eficiente, débito cardíaco suficiente, circulação vascular preservada, contratilidade cardíaca adequada, pressão arterial apropriada, frequência cardíaca compatível, tempo de preenchimento capilar e produção urinária mantida.

Determinantes da oferta de oxigênio

A quantidade de oxigênio disponibilizada ao organismo por unidade de tempo denomina se oferta de oxigênio ou disponibilidade de oxigênio ( DO 2 ). Em inglês, essa oferta ou disponibilidade de oxigênio é denominada oxygen delivery (DO2).

Essa variável depende principalmente do débito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. O débito cardíaco representa o fluxo de sangue, enquanto o conteúdo arterial corresponde à quantidade de oxigênio transportada nesse sangue. Portanto, a oferta de oxigênio resulta da combinação entre a circulação sanguínea e a quantidade de oxigênio contida no sangue circulante.

Hipoxemia versus hipóxia

Hipoxemia corresponde à redução do oxigênio no sangue arterial, enquanto hipóxia corresponde à deficiência de oxigênio nos tecidos. As duas condições não são necessariamente equivalentes. Pode haver hipoxemia sem hipóxia tecidual evidente quando a redução do oxigênio sanguíneo ainda é compensada. Também pode haver hipóxia com oxigenação sanguínea aparentemente preservada quando o tecido não consegue utilizar o oxigênio ou quando o suprimento local está comprometido.

Hipoxemia e hipóxia não são necessariamente equivalentes.

Hipóxia por fluxo comprometido

Um exemplo de hipóxia sem hipoxemia ocorre quando há obstrução vascular. Em animais com trombos cardíacos, o trombo pode se desprender, alcançar uma artéria e causar dor intensa, ausência de pulso e comprometimento da perfusão. Nessa situação, o oxigênio permanece presente no sangue, mas não chega adequadamente ao tecido afetado.

Também pode ocorrer hipóxia quando o oxigênio está presente no sangue, porém não pode ser utilizado pelas células. Em casos de toxicidade, essa incapacidade celular pode causar hipóxia tecidual mesmo havendo oxigênio presente no sangue.

Componentes do conteúdo arterial

A fração ligada à hemoglobina é, de longe, a mais importante para o transporte sanguíneo de oxigênio.

Oxigênio ligado à hemoglobina

A constante de Hüfner estabelece que cada grama de hemoglobina totalmente saturada transporta aproximadamente 1,34 mL de oxigênio. A quantidade de hemoglobina varia conforme o paciente; foram mencionados valores próximos de 15 g/dL, com referências também a 11 g/dL e 17 g/dL.

A saturação de oxigênio representa a porcentagem de moléculas de hemoglobina que estão ligadas ao oxigênio. A SaO2 é medida pelo hemogasômetro, enquanto a SpO2 é medida pelo oxímetro de pulso. A saturação periférica obtida pela oximetria de pulso é uma estimativa da saturação medida no sangue, e a saturação periférica de oxigênio (SpO2) pode ser mensurada por meio do sensor do oxímetro de pulso posicionado na língua. A SaO2 representa a saturação da hemoglobina expressa em valor percentual, e a SpO2 é expressa em porcentagem.

Oxigênio dissolvido no plasma

A segunda parte da fórmula corresponde ao oxigênio dissolvido no plasma. O coeficiente de solubilidade do oxigênio no plasma é aproximadamente 0,0031. Como o oxigênio apresenta baixa solubilidade, essa fração é pequena e é calculada a partir da PaO2.

A PaO2 representa a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. A sigla PaO2 representa a pressão parcial de oxigênio arterial, e a pressão parcial é a força motriz para o deslocamento de um gás entre compartimentos. O cálculo da fração de oxigênio dissolvido (PaO2) na equação do conteúdo arterial requer a realização de gasometria. O valor normal de referência da PaO2 é próximo a 100 mmHg; em condições habituais, o oxigênio dissolvido representa menos de 1,5% do oxigênio transportado no sangue.

Referências basais de oxigenação

As referências basais ajudam a interpretar a oxigenação arterial e a hemogasometria.

Correspondência entre saturação e PaO2

A relação entre saturação e PaO 2 organiza a interpretação da oxigenação: saturação de 95% corresponde aproximadamente a 80 mmHg, enquanto saturação de 90% corresponde a cerca de 60 mmHg. 60 mmHg é considerado o limite mínimo desejável de oxigenação. Na hemogasometria, PaO 2 entre 70 e 80 mmHg indica hipoxemia.

A correspondência é aproximada e orienta a leitura da oxigenação.

Gradiente conduz a difusão

Para que o oxigênio passe do sangue para as células, é necessário um gradiente de pressão. O oxigênio se desloca do compartimento com maior pressão parcial para aquele com menor pressão parcial, até que as pressões se aproximem. Uma pressão parcial de oxigênio elevada no sangue favorece a difusão do oxigênio para os tecidos, enquanto uma pressão parcial de oxigênio reduzida dificulta a entrega de oxigênio aos tecidos. Um gradiente de pressão reduzido dificulta a difusão e a chegada do oxigênio até as células; por isso, a diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue reduz a taxa de transferência de oxigênio para os tecidos.

Quando a saturação diminui, a pressão parcial também diminui, reduzindo o gradiente disponível para a passagem do oxigênio do sangue aos tecidos. Assim, a saturação pode ser utilizada para estimar indiretamente a pressão parcial de oxigênio.

Fatores que deslocam a curva

O deslocamento da curva para a esquerda aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e dificulta sua liberação aos tecidos. O deslocamento para a direita reduz a afinidade da hemoglobina e facilita a liberação de oxigênio aos tecidos. A hipocapnia desloca a curva para a esquerda, enquanto a hipercapnia a desloca para a direita. Hipotermia, alcalemia e baixas concentrações intraeritrocitárias de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) desviam a curva para a esquerda, retendo mais o oxigênio na hemoglobina. Hipertermia, acidemia e concentrações elevadas de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) desviam a curva para a direita, facilitando a liberação de oxigênio aos tecidos.

A direção do deslocamento indica como a afinidade da hemoglobina altera a liberação de oxigênio aos tecidos.

Deslocamentos prejudicam a entrega

Em um animal anêmico, hipotérmico, hiperventilado ou alcalêmico, o oxigênio pode permanecer mais firmemente ligado à hemoglobina. Se houver também hipoperfusão, a entrega de oxigênio aos tecidos será ainda mais prejudicada.

O sangue armazenado perde 2,3 difosfoglicerato ao longo do tempo, inclusive durante períodos de aproximadamente 3, 5 ou 15 dias, e pode apresentar maior dificuldade para liberar oxigênio aos tecidos após a transfusão até que esse composto seja reposto. Esse fator isolado geralmente não determina a morte, mas pode contribuir para um quadro multifatorial envolvendo anemia, infecção, hipotermia, hipovolemia e insuficiência cardíaca.

Metabolismo produz dióxido de carbono

O dióxido de carbono ( CO 2 ) é produzido continuamente pelo metabolismo celular. A célula utiliza oxigênio e glicose para produzir ATP e realizar suas funções, gerando dióxido de carbono, calor, água e outros produtos.

Como o CO 2 é um ácido, seu acúmulo altera o pH e pode causar acidose respiratória, com prejuízo de processos fisiológicos dependentes de valores adequados de pH e temperatura.

CO2 integra metabolismo e perfusão

A mensuração do CO 2 fornece informações sobre metabolismo, perfusão e ventilação. A capnografia e a capnometria são métodos utilizados para a medição dos níveis de dióxido de carbono (CO2). Quando o metabolismo aumenta, a produção de CO 2 aumenta; quando diminui, sua produção também diminui.

Se a perfusão tecidual cai, o CO 2 continua sendo produzido e pode se acumular nos tecidos. Se a perfusão pulmonar diminui, a eliminação do CO 2 fica prejudicada. O dióxido de carbono (CO2) precisa ser constantemente eliminado pelo organismo; por isso, o CO 2 pode refletir alterações tanto no metabolismo e na perfusão tecidual quanto na circulação pulmonar.

Solubilidade facilita o transporte

O CO 2 é aproximadamente 24 vezes mais solúvel que o oxigênio no sangue e nos tecidos. Por essa razão, atravessa os compartimentos com facilidade, mesmo quando o gradiente de pressão é pequeno.

O oxigênio, ao contrário, apresenta baixa solubilidade e necessita de um gradiente maior para sair do sangue e alcançar as células. Essa diferença explica por que a pressão parcial de oxigênio precisa ser mantida suficientemente elevada para que a difusão tecidual ocorra de maneira adequada.

Avaliação arterial da oxigenação

Estimativa sem gasometria

Quando não há hemogasometria disponível, é possível estimar o conteúdo arterial integrando a concentração de hemoglobina e a saturação obtida pela oximetria de pulso. A fração ligada à hemoglobina pode ser estimada com esses dois parâmetros, enquanto a pequena fração dissolvida no plasma exige a PaO 2 para ser calculada.

Essa fração corresponde a menos de 1,5% do oxigênio transportado no sangue. Embora aproximada, essa estimativa é útil quando a análise de gases sanguíneos não está disponível.

O que significa FiO₂

A sigla FiO 2 representa a fração inspirada de oxigênio e expressa a porcentagem de oxigênio presente no gás respirado pelo paciente. O ar atmosférico é uma mistura de gases, incluindo oxigênio, nitrogênio e dióxido de carbono.

A fração de oxigênio é aproximadamente 20,9%, geralmente arredondada para 21%, inclusive ao nível do mar.

Altitude muda a pressão, não a FiO₂

Mesmo no Monte Everest, a fração inspirada de oxigênio permanece em 21%, pois a composição proporcional dos gases atmosféricos se mantém aproximadamente constante com a altitude. O que varia é a pressão atmosférica total.

Com menor pressão, diminui a pressão parcial de oxigênio e, portanto, a passagem de oxigênio do sangue para os tecidos, que depende do gradiente de pressão. O oxigênio suplementar em altas concentrações aumenta a FiO 2 e a pressão parcial de oxigênio, elevando o gradiente e facilitando a difusão para os capilares pulmonares e tecidos.

Altitude reduz pressão parcial

A concentração de oxigênio continua em torno de 21%, mas a redução da pressão atmosférica na altitude diminui proporcionalmente sua pressão parcial.

A concentração permanece em torno de 21%; a pressão parcial acompanha a pressão atmosférica total.

Cálculo das pressões parciais

Quando diferentes gases ocupam o mesmo recipiente, a pressão total corresponde à soma das pressões parciais. Aplicando essa regra à atmosfera, a pressão parcial do oxigênio corresponde a aproximadamente 21% da pressão atmosférica.

A pressão total é a soma das pressões parciais; a fração do oxigênio determina sua contribuição.

Altitude reduz a oxigenação alveolar

Ao nível do mar, o ar inspirado é misturado ao vapor de água, ao nitrogênio e ao dióxido de carbono. Por isso, a pressão parcial de oxigênio alcançada nos alvéolos ao nível do mar fica próxima de 100 mmHg, e não de 160 mmHg.

Em grandes altitudes, a pressão parcial inspirada é menor, reduzindo o gradiente necessário para que o oxigênio atravesse o alvéolo e alcance o plasma. Assim, a dificuldade de oxigenação em locais elevados decorre da menor pressão parcial, e não da alteração da concentração percentual de oxigênio atmosférico.

Oxigenoterapia aumenta FiO2

A oxigenoterapia aumenta a FiO₂ ao elevar a fração inspirada de oxigênio ofertada ao paciente. Ao respirar ar atmosférico, o paciente pode receber 21%, ou 0,21; com oxigênio puro por um sistema apropriado, pode receber até 100%, ou 1.

A oferta pode ser ajustada progressivamente de 21% para 30%, 40%, 50%, 60% ou 100%, conforme a necessidade clínica. Portanto, essa intervenção atua aumentando a fração inspirada de oxigênio ( FiO₂ ) ofertada ao paciente e, assim, o auxilia.

Valores alveolares e venosos

A troca gasosa depende da interação entre ventilação, perfusão e difusão. Os gradientes de pressão permitem o deslocamento espontâneo do oxigênio, enquanto o CO2 ajuda a avaliar a eficácia da ventilação.

Valores aproximados que relacionam gradientes gasosos, ventilação, perfusão e troca gasosa.

Difusão tecidual exige gradiente

A difusão tecidual depende de um gradiente de pressão. Como o oxigênio possui baixa solubilidade, uma diferença pequena entre os compartimentos dificulta sua passagem; por isso, ele necessita de um gradiente elevado para alcançar os tecidos.

O CO 2, por ser muito mais solúvel, atravessa facilmente mesmo quando a diferença de pressão é pequena. Assim, deixa as células e é transportado pelo sangue com maior facilidade que o oxigênio.

Excesso de oxigênio gera estresse

O oxigênio é indispensável, mas o excesso também pode ser prejudicial: O excesso de oxigênio favorece a formação de radicais livres e o estresse oxidativo, capaz de contribuir para lesões celulares.

Em indivíduos jovens, sistemas relacionados à neutralização desses radicais incluem vitaminas e selênio. Com o envelhecimento, esses mecanismos podem se tornar menos eficientes, permitindo maior produção de lesões celulares. Por isso, o envelhecimento celular está associado ao processo de estresse oxidativo.

Ventilação perfusão e difusão

A troca gasosa depende da integração entre fluxo sanguíneo, membrana alveolocapilar e ventilação alveolar.

1. Etapa: Garanta os componentes básicos da troca gasosa: a troca gasosa adequada exige fluxo sanguíneo pulmonar, membrana alveolocapilar preservada e ventilação alveolar suficiente.
2. Etapa: Mantenha o fluxo capilar pulmonar: o fluxo sanguíneo depende do débito cardíaco e da integridade da circulação pulmonar. O fluxo sanguíneo capilar pulmonar depende do débito cardíaco e da ausência de trombos na circulação pulmonar.
3. Etapa: Preserve a membrana alveolocapilar: a membrana alveolocapilar é extremamente fina, em torno de 0,5 micra, o que facilita a passagem dos gases.
4. Etapa: Reconheça as barreiras à difusão: o acúmulo de líquido alveolar ou edema pulmonar dificulta a troca gasosa através da membrana alvéolo capilar. A presença de inflamação ou fibrose pulmonar na membrana alvéolo capilar prejudica a eficiência da difusão gasosa.
5. Etapa: Assegure a ventilação alveolar: a ventilação pulmonar consiste na circulação e movimentação dos fluxos gasosos através das vias aéreas até os alvéolos.
6. Etapa: Verifique as condições para oxigenação adequada: a oxigenação adequada requer alvéolos pérvios e abertos, ausência de fibrose, frequência respiratória apropriada e volume corrente adequado.

Falhas da troca gasosa

A troca gasosa depende da integração entre ventilação, perfusão e difusão. A baixa perfusão pode decorrer de débito cardíaco reduzido ou tromboembolismo, enquanto a ventilação pode ser prejudicada por colapso alveolar, líquido, edema ou obstrução das vias aéreas; a difusão pode ser comprometida por edema pulmonar ou fibrose. O tromboembolismo pode reduzir a perfusão e prejudicar a oxigenação no território afetado.

O colapso alveolar, ou atelectasia, prejudica a ventilação dos alvéolos atingidos e pode inviabilizar a troca gasosa nessa região. Em geral, o oxigênio é mais sensível às alterações iniciais, enquanto o CO 2 tende a se elevar em alterações mais graves.

Hipoventilação causa hipercapnia

A principal causa clínica de hipercapnia é a hipoventilação. O CO 2 se difunde facilmente; por isso, alterações moderadas da perfusão ou pequenas lesões da membrana ainda podem permitir sua eliminação. Para que a eliminação seja comprometida por difusão ou perfusão, a lesão geralmente precisa ser grave.

Quando os demais componentes estão relativamente preservados, a ventilação, isto é, a movimentação do ar, é o principal determinante da eliminação de CO 2.

Causas da hipoventilação

A hipoventilação pode resultar de obstrução grave das vias aéreas, depressão anestésica, lesões do sistema nervoso central ou alterações neuromusculares. Como a respiração depende da atividade muscular, lesões do sistema nervoso central ou alterações neuromusculares podem reduzir a movimentação dos gases e provocar retenção de CO 2.

A diminuição da ventilação pode reduzir a oxigenação, pois há menor quantidade de gás disponível para a troca alveolar. Assim, uma falha ventilatória pode comprometer simultaneamente a eliminação de CO 2 e a oxigenação.

Reconhecendo a angústia respiratória

Reconheça os sinais clínicos e relacione os à oxigenação do paciente.

• Sinais posturais: A postura com pescoço estendido está associada à angústia respiratória no animal.
• Esforço respiratório: pescoço estendido, esforço respiratório aumentado e esforço respiratório mais sonoro são sinais clínicos associados à angústia respiratória.
• Frequência e ritmo: Podem ocorrer alterações na frequência respiratória, taquipneia e taquicardia.
• Oxigenação cerebral: A redução da oxigenação cerebral pode levar à alteração do estado de consciência do paciente.
• Hipoxemia e hipóxia: Um animal que apresenta angústia respiratória provavelmente está com hipoxemia e hipóxia.

Oxigênio como suporte inicial

A oxigenoterapia é indicada para tentar corrigir o quadro de angústia respiratória. Na grande maioria das situações, a administração de oxigênio beneficia o paciente mesmo sem a correção imediata da causa primária; por isso, a administração de oxigênio é a conduta padrão para a maioria dos pacientes com angústia respiratória.

Para a maioria dos pacientes hipóxicos, a suplementação de oxigênio funciona como suporte temporário enquanto se busca a etiologia primária.

Como confirmar a hipoxemia

A confirmação da hipoxemia depende de medidas objetivas, não apenas da aparência do paciente.

• Cianose: Pode ocorrer na hipoxemia, mas não é um método confiável para sua detecção. Alguns pacientes gravemente hipoxêmicos não apresentam cianose evidente, enquanto outros podem parecer azulados apesar de apresentarem saturação normal.
• Avaliação: Deve utilizar a oximetria de pulso ou a hemogasometria.
• Saturação inferior a 90%: Indica hipoxemia.
• Saturação abaixo de 85%: Sugere hipoxemia grave.
• PaO 2 abaixo de 60 mmHg: Corresponde a hipoxemia grave.

Sinais clínicos da hipoxemia

Os sinais iniciais da hipoxemia podem ser sutis, incluindo inquietação, confusão mental e resposta simpática. Por isso, a avaliação clínica deve permanecer atenta mesmo quando as alterações parecem discretas.

Quando a hipoxemia é grave e compromete a oferta de oxigênio a tecidos vitais, podem ocorrer taquicardia, hipotensão e colapso. A cianose não deve ser utilizada isoladamente, pois sua identificação visual é difícil mesmo em pacientes com saturações muito baixas.

Causas ambientais de baixa FiO2

A redução da FiO 2 pode causar hipoxemia, embora seja incomum em condições ambientais habituais. Pode ocorrer em situações de fumaça, incêndio ou exposição a agentes químicos.

Em anestesia, ventilação mecânica ou terapia intensiva, também pode ocorrer quando o cilindro de oxigênio se esvazia ou quando há mistura inadequada de gases, com aumento relativo de dióxido de carbono e redução do oxigênio disponível.

Quando aumentar FiO2 ajuda

O oxigênio aumenta a saturação e a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. Porém, quando o paciente já apresenta saturação próxima de 99% ou 100% e hemoglobina normal, pode não haver aumento significativo do conteúdo arterial, porque a hemoglobina já está praticamente saturada.

Nessa situação, o principal aumento ocorre no oxigênio dissolvido no plasma: com PaO 2 de 100 mmHg, essa fração é aproximadamente 3,1 mL; com oxigênio a 100% e PaO 2 próxima de 500 mmHg, essa fração pode alcançar aproximadamente 15,5 mL. A fração de oxigênio dissolvida no plasma é calculada multiplicando se o coeficiente 0,0031 pela pressão parcial de oxigênio (PO2). Esse aumento pode ter grande relevância clínica em um paciente criticamente enfermo.

Controle respiratório na hipercapnia

Em condições normais, o principal estímulo automático para a respiração é o CO 2. Pequenas alterações de sua concentração estimulam quimiorreceptores localizados em diferentes regiões, incluindo corpos carotídeos e sistema nervoso central. Pequenas elevações nos níveis de dióxido de carbono (CO 2 ) estimulam o aumento da ventilação com o objetivo de eliminar o excesso de CO 2.

Entretanto, em pacientes com hipercapnia crônica, esse reflexo pode diminuir após aproximadamente 24 a 48 horas. Nesses casos, a hipoxemia passa a desempenhar papel mais importante na manutenção do estímulo respiratório, de modo que níveis baixos de oxigênio atuam como estímulo para a manutenção do drive respiratório em pacientes com distúrbios respiratórios crônicos.

Lactato sinaliza metabolismo alterado

O lactato é um produto do metabolismo celular e pode servir como fonte de energia, inclusive para o cérebro e o sistema nervoso. É produzido principalmente no metabolismo anaeróbico, embora também se relacione ao metabolismo aeróbico. Quando a perfusão tecidual diminui e as células passam a utilizar mais metabolismo anaeróbico, as concentrações de lactato podem aumentar. Por isso, a hipoperfusão celular é associada ao aumento do lactato, que funciona como marcador metabólico.

A interpretação deve considerar o contexto: pacientes com quadros respiratórios crônicos apresentam maior tolerância à hipoxemia em comparação a pacientes com afecções agudas. O valor fisiológico normal da concentração de hemoglobina é de aproximadamente 13 a 15 g/dL, enquanto o valor de referência normal para a concentração sérica de lactato é de até 2 a 2,5 mmol/L. A hiperlactatemia pode ser classificada em diferentes tipos e grandes grupos clínicos.

Hiperlactatemia exige contexto clínico

Se a hipoxemia for grave e persistente, pode ocorrer aumento do lactato. A identificação de hiperlactatemia deve estimular a investigação de alterações metabólicas e de perfusão em diferentes tecidos. A presença de hiperlactatemia indica a necessidade de investigar hipoperfusão e metabolismo anaeróbico tecidual.

Ainda assim, o valor laboratorial deve ser interpretado junto ao quadro clínico. Um paciente pode apresentar pressão parcial de oxigênio muito baixa, mas permanecer lúcido, sem angústia respiratória e com pressão arterial normal, indicando possível adaptação a um quadro crônico. Em pacientes com alterações gasométricas acentuadas, essa estabilidade clínica geralmente decorre da cronicidade do quadro.

Anemia aguda versus crônica

Na anemia crônica, o organismo dispõe de tempo para desenvolver adaptações metabólicas à menor oferta de oxigênio. Por isso, pacientes podem apresentar valores de hemoglobina próximos de 5 g/dL, 4 g/dL ou 7 g/dL e permanecer relativamente compensados, pois tiveram tempo para se adaptar à oferta reduzida de oxigênio.

Essa adaptação envolve alterações metabólicas, embora exista um ponto de deterioração, que é alcançado mais facilmente quanto menor for a concentração de hemoglobina. A anemia aguda, ao contrário, não permite o mesmo tempo de adaptação e pode provocar alterações metabólicas mais rapidamente.

Função protetora das vias aéreas

Em condições normais, o ar inspirado chega às vias aéreas inferiores aquecido e umidificado. As vias aéreas aquecem e umidificam o ar e retêm impurezas, especialmente por meio do epitélio das vias aéreas superiores, que também retém impurezas.

Gases frios e secos podem paralisar o epitélio ciliar. Essa paralisação favorece a retenção de bactérias e corpos estranhos e aumenta o risco de infecções.

Recursos para condicionar gases

Sempre que possível, os gases usados na oxigenoterapia e na ventilação mecânica devem ser aquecidos e umidificados. O umidificador é um dispositivo simples, preenchido com água destilada ou solução salina.

Em comparação com a umidificação, o aquecimento dos gases medicinais exige maior complexidade técnica e tem maior custo financeiro.

Métodos e dispositivos de oxigenação

Organize a administração de oxigênio pela classificação do método e pela execução adequada do dispositivo.

1. Etapa: Classifique os métodos de administração de oxigênio como diretos ou indiretos, além de invasivos ou não invasivos.
2. Etapa: Introduza o fluxo de oxigênio na parte posterior do dispositivo quando utilizar o capacete ou colar de oxigenação.
3. Etapa: Adapte artesanalmente o colar elizabetano com filme plástico e faça pequenos orifícios para permitir o escape de dióxido de carbono (CO2).

Titulação segura do oxigênio

Fluxo direto, cânula nasal e câmara de oxigenação geralmente não ultrapassam FiO2 de 60%, exceto quando são empregados fluxos excessivamente elevados. Quando o paciente já alcança saturação adequada, acima de 91% a 92%, com melhora clínica e estabilidade hemodinâmica, não há indicação para aumentar exageradamente o fluxo.

A conduta é titular a oxigenoterapia para usar a menor FiO2 possível que mantenha oxigenação adequada, ajustando o suporte à resposta clínica do paciente.

Higiene dos umidificadores

A umidificação é realizada com um dispositivo contendo água destilada ou solução apropriada. O recipiente deve ser higienizado, esterilizado ou autoclavado conforme sua finalidade, e o líquido deve ser trocado diariamente e entre pacientes.

Como medida de segurança, não se deve manter soro antigo, turvo ou com crescimento visível no dispositivo, nem reutilizar o equipamento sem higienização adequada, pois isso pode favorecer contaminação.

Fluxo direto nasal

No fluxo direto, a saída do sistema de oxigênio é posicionada próxima às narinas do animal. É um método pouco invasivo, aplicável a praticamente qualquer paciente, e pode ser útil quando a contenção física ou a colocação de máscara pode provocar colapso ou estresse intenso. Por isso, é uma opção inicial para reduzir o estresse em pacientes que não toleram outras formas de administração.

O animal precisa ser observado, pois alguns inicialmente resistem e depois permanecem tranquilos. A técnica exige alguém para segurar o sistema e costuma ser pouco eficiente, necessitando fluxos elevados, frequentemente de 2 a 3 L/minuto ou mais, podendo chegar a 4 ou 5 L/minuto conforme o paciente.

Máscara facial e tolerância

A máscara facial pode ser utilizada em pacientes que a toleram, especialmente animais dóceis ou com depressão do estado mental. A borracha deve cobrir as comissuras labiais. Máscaras improvisadas podem ser utilizadas, mas não são ideais.

As máscaras comerciais podem permitir frações inspiradas mais elevadas, aproximadamente de 40%, 50% ou 60%, porém exigem fluxo maior e alguém para mantê las posicionadas. Animais estressados podem tentar removê las ou morder quem realiza o procedimento.

Câmaras para pacientes instáveis

Gaiolas ou caixas de oxigenação podem oferecer concentrações elevadas e, em alguns modelos, controlar a temperatura e a FiO 2. As câmaras ou gaiolas de oxigenação modernas contam com sistemas de controle de temperatura interna e da fração inspirada de oxigênio (FiO 2 ). São úteis para pacientes muito instáveis, como gatos ou cães com angústia respiratória, politraumatizados ou com edema pulmonar cardiogênico, que podem piorar durante o exame ou a manipulação. O animal pode permanecer no interior da câmara por aproximadamente 20 minutos para se acalmar antes de novas intervenções.

Limitações das câmaras de oxigênio

As câmaras são relativamente eficientes, mas apresentam custo elevado, consomem bastante oxigênio e perdem o gás enriquecido sempre que a porta é aberta. Também dificultam a avaliação contínua de parâmetros clínicos, como esforço respiratório e crepitações pulmonares. Por isso, a temperatura deve ser monitorada, pois o calor pode agravar a angústia respiratória. Quando não há controle térmico, podem ser utilizadas compressas frias para tentar reduzir o aquecimento.

Alternativas às câmaras específicas

Na ausência de uma câmara específica, uma caixa de transporte pode ser coberta com filme plástico, mantendo uma abertura anterior para a entrada do oxigênio e permitindo a formação de uma câmara enriquecida. Incubadoras veterinárias de oxigenoterapia são mais eficientes e permitem o controle preciso da umidade, da temperatura e da fração inspirada de oxigênio (FiO 2 ), porém apresentam custo elevado, podendo alcançar aproximadamente 70 a 80 mil reais. Concentradores de oxigênio também podem ser utilizados em determinadas situações.

Inserção e ajuste do cateter nasal

Siga a sequência de inserção, avaliação da tolerância e reconhecimento das limitações do método.

1. Etapa: O cateter nasal é introduzido pela narina até a região indicada, utilizando se como referência a distância entre a ponta do nariz e o canto medial do olho.
2. Etapa: Avance o cateter cuidadosamente, pois a passagem pode causar desconforto e resistência.
3. Etapa: A introdução da sonda nasal pode requerer sedação leve do paciente ou aplicação prévia de anestésico tópico local.
4. Etapa: Reconheça que, apesar de invasivo, o método é eficiente e permite alcançar frações inspiradas elevadas com fluxos relativamente baixos, mencionados entre 50 e 200 mL/kg/minuto, podendo produzir concentrações próximas de 50% a 60%.
5. Etapa: A cânula nasal apresenta limitação na oferta de fração inspirada de oxigênio (FiO2) quando o paciente está muito ofegante ou respirando com a boca aberta, conforme o sistema utilizado.
6. Etapa: Em quadros respiratórios graves, o suporte para recuperação pulmonar geralmente envolve tratamento sistêmico e ventilação mecânica.

Titule para o menor fluxo eficaz

Deve se utilizar o menor fluxo capaz de manter a oxigenação adequada. Se o paciente alcança saturação de 95% com 50 mL/kg/minuto, não há necessidade de aumentar para 60 mL/kg/minuto ou para 2 L/minuto. O fluxo excessivo direcionado à mucosa nasal pode irritar o tecido, produzir lesões e aumentar o desconforto; por isso, mantenha a redução do fluxo sempre que a saturação permanecer adequada.

Óculos nasais e posicionamento

Os óculos nasais podem ser bem tolerados por alguns cães, mas saem facilmente e podem causar lesão nasal, especialmente quando há estenose ou quando as pontas permanecem pressionadas contra a mucosa. É possível utilizar apenas uma das extremidades e cortar ou retirar a outra, desde que a posição seja revisada continuamente. Verifique o posicionamento para assegurar que o dispositivo permaneça dentro das narinas.

Alternativa nasofaríngea

Quando o cateter nasal não é bem tolerado ou não permanece adequadamente na narina, pode ser avançado até a região nasofaríngea, aproximadamente ao nível do processo coronoide da mandíbula, em posição mais caudal. A medição para inserção da sonda nasofaríngea é realizada posicionando o comprimento da ponta do nariz até o processo coronoide da mandíbula. O método pode funcionar, embora alguns animais apresentem desconforto ou comportamento incomum; o avanço profundo da sonda na nasofaringe pode estimular o reflexo de deglutição ou causar náusea no animal. Trata se de uma alternativa quando o posicionamento no canto nasal não é suficiente.

Toxicidade pulmonar por excesso

Relacione o risco à combinação entre concentração de oxigênio, duração da exposição e condição pulmonar.

1. Etapa: Reconheça que a exposição prolongada a concentrações elevadas de oxigênio pode causar toxicidade pulmonar.
2. Etapa: Identifique a fase inicial, associada ao excesso de oxigênio.
3. Etapa: Na segunda fase da toxicidade pulmonar por oxigênio, ocorre exsudação inflamatória com destruição celular e piora da taquipneia.
4. Etapa: Observe que a piora da taquipneia pode acompanhar a fase inflamatória, na qual muitos pacientes podem morrer antes das fases finais.
5. Etapa: Quando a evolução prossegue, pode ocorrer lesão grave do interstício pulmonar, seguida de fase proliferativa com fibrose e perda do tecido pulmonar funcional.
6. Etapa: A terceira fase da toxicidade por oxigênio é marcada por lesão grave do parênquima pulmonar.
7. Etapa: Considere que os pacientes sobreviventes podem permanecer com lesão pulmonar permanente.
8. Etapa: A administração de oxigênio a 100% por curtos períodos, como uma a três horas, é segura e não induz toxicidade respiratória. Em pacientes graves ou com lesão pulmonar prévia, deve se evitar frações inspiradas de oxigênio (FiO2) superiores a 60% por mais de 12 horas. Métodos de baixo fluxo como fluxo livre, câmara e cânula nasal geralmente não excedem 60% de FiO2, sendo considerados seguros quanto à toxicidade ao longo do tempo.

Reconheça a toxicidade pelo padrão

Os possíveis sinais de toxicidade pelo oxigênio incluem taquipneia, tosse, anorexia, angústia respiratória e congestão nasal. Como esses achados também aparecem em diversas doenças respiratórias, o diagnóstico pode ser difícil.

A suspeita aumenta quando o paciente havia melhorado com o oxigênio e posteriormente volta a piorar durante a manutenção da exposição. Se não houve melhora inicial, a toxicidade pelo oxigênio não deve ser considerada a principal explicação para a piora.

Tempo limita a exposição

O oxigênio a 100% pode ser utilizado por períodos curtos, como uma, duas ou três horas, sem necessariamente produzir toxicidade. O risco aumenta quando essa concentração é mantida por períodos prolongados.

Em pacientes sem lesão pulmonar prévia, recomenda se não manter oxigênio a 100% por mais de 24 horas. Quando já existe comprometimento pulmonar, esse intervalo pode diminuir para aproximadamente 12 horas, com redução da concentração para cerca de 60%.

Prevenção da lesão oxidativa

A formação de radicais livres é outro componente da toxicidade. Substâncias como selênio e vitaminas foram mencionadas em relação aos mecanismos antioxidantes, mas a principal medida preventiva é evitar a exposição desnecessária ao oxigênio em alta concentração.

Alguns fármacos podem agravar lesões relacionadas aos radicais livres, incluindo catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, corticosteroides e quimioterápicos. Por isso, a prevenção consiste em utilizar a menor concentração eficaz e evitar períodos prolongados de FiO 2 elevada.

Reduza FiO2 conforme resposta

A titulação da FiO₂ deve acompanhar a melhora ventilatória e a estabilização do paciente, mantendo o suporte necessário sem excesso.

1. Etapa: Inicie a ventilação mecânica com a concentração de oxigênio necessária; os ventiladores podem oferecer FiO₂ de aproximadamente 30% a 100%.
2. Etapa: Eleve a concentração inicial, inclusive a 100%, quando necessário.
3. Etapa: Reduza progressivamente a FiO₂ à medida que a ventilação melhora, conforme a resposta clínica e a estabilização do paciente.
4. Etapa: Mantenha a menor concentração eficaz: se o paciente conserva oxigenação adequada com 30%, não há justificativa para usar 40%, 60% ou 100%.
5. Etapa: Ajuste também outras medidas ventilatórias, incluindo a pressão positiva expiratória final e parâmetros relacionados à ventilação, conforme a resposta clínica.