Neurologia: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi)

Abordagem Completa do AVC Isquêmico

O acidente vascular cerebral isquêmico é uma emergência tempo dependente onde a prioridade máxima é salvar a penumbra isquêmica antes que ela se torne tecido infartado. O diagnóstico baseia se no reconhecimento de um déficit neurológico focal súbito, sendo a glicemia capilar e a tomografia de crânio sem contraste os passos iniciais críticos para excluir mimetizadores e hemorragia. As condutas de reperfusão envolvem a trombólise venosa com alteplase em até 4,5 horas e a trombectomia mecânica para oclusões de grandes vasos em janelas estendidas. Após a fase aguda, a classificação TOAST orienta a prevenção secundária específica: antiagregação e estatinas para causas aterotrombóticas ou anticoagulação para fontes cardioembólicas. Não confunda a janela de trombólise com o limite de atendimento, pois a seleção por imagem pode viabilizar tratamentos tardios e mudar o desfecho funcional do paciente.

A Corrida Contra o Relógio no AVCi

O AVC isquêmico é definido como uma emergência tempo dependente, pois cada minuto de oclusão arterial resulta na destruição de tecido cerebral potencialmente viável e reduz a chance de independência funcional do paciente. Para as provas do ENARE, o ponto central é reconhecer rapidamente uma síndrome focal súbita, localizar o território vascular, excluir hemorragia por meio da neuroimagem, decidir a reperfusão dentro da janela e iniciar a prevenção secundária conforme a etiologia.

O papel do médico generalista é o foco da banca, exigindo o domínio de condutas como a aferição da glicemia capilar, a definição do horário de início, a aplicação da escala NIHSS, a interpretação da tomografia sem contraste, o controle da pressão arterial, o reconhecimento das contraindicações da alteplase e a indicação de transferência para trombectomia.

Definição Clínica e o Momento de Início

O Diagnóstico Inicial e a Janela Terapêutica

O AVCi é déficit neurológico focal súbito causado por isquemia cerebral, retiniana ou medular por oclusão arterial, com lesão tecidual demonstrável ou sintomas persistentes compatíveis. Na prática da emergência, o diagnóstico inicial é clínico e se manifesta por achados como fala arrastada ou afasia, assimetria facial, perda de força ou sensibilidade, hemianopsia, ataxia, diplopia, vertigem com sinais centrais ou alteração focal de consciência.

Para definir a conduta imediata, a prioridade é definir o último momento em que o paciente foi visto sem sintomas, porque esse horário governa reperfusão. Um ponto crítico para provas é que, Em AVC ao acordar, vale o último momento visto bem antes de dormir, não o horário em que acordou sintomático, salvo protocolos avançados de imagem.

Avaliação Inicial por Tomografia de Crânio

O primeiro exame de imagem para a maioria das portas de urgência no AVCi é a tomografia de crânio sem contraste. É fundamental notar que, apesar de ser o padrão inicial, esse exame pode apresentar resultado normal nas primeiras horas do evento isquêmico. A real utilidade diagnóstica da tomografia inicial é excluir a presença de hemorragia, tumor com sangramento, efeito de massa e infarto extenso já estabelecido, garantindo a segurança para terapias subsequentes.

Para avaliar especificamente o território da artéria cerebral média, utilizamos o escore ASPECTS quantifica sinais precoces de isquemia, iniciando com 10 pontos e decrescendo conforme áreas isquêmicas são identificadas. A interpretação clínica é direta: Quanto menor for a pontuação no ASPECTS, maior é o tamanho do núcleo infartado e maior o risco de hemorragia ou de pouco benefício com a reperfusão. Contudo, diretrizes médicas recentes ampliaram a possibilidade de trombectomia mecânica em pacientes com núcleo isquêmico maior, desde que submetidos a uma seleção adequada.

Princípios Básicos da Trombólise Venosa

A trombólise venosa é o tratamento sistêmico padrão para recanalizar o trombo no AVC isquêmico agudo. No protocolo brasileiro de prova, utiliza se o alteplase em adultos dentro da janela de até 4h30 do início dos sintomas, desde que haja um déficit mensurável e que a tomografia ou ressonância tenha excluído hemorragia e outras contraindicações.

O controle pressórico é rigoroso para a segurança do procedimento: antes da infusão, a pressão arterial deve estar obrigatoriamente abaixo de 185/110 mmHg. Uma vez iniciada a trombólise, o alvo torna se ainda mais restrito, devendo ser mantida abaixo de 180/105 mmHg para reduzir o risco de complicações hemorrágicas.

Após o uso do alteplase, não se inicia antiagregante ou anticoagulante nas primeiras 24 horas. Somente após esse período, e obrigatoriamente após realizar um novo exame de imagem para excluir transformação hemorrágica, é que essas medicações podem ser introduzidas com segurança no manejo do paciente.

Indicações Atuais da Trombectomia Mecânica

A trombectomia mecânica é uma terapia endovascular indicada para a oclusão de grande vaso, com foco principal na carótida interna intracraniana e no segmento M1 da artéria cerebral média. A seleção dos pacientes para este procedimento não depende apenas do relógio, mas de critérios rigorosos que envolvem o tempo, a gravidade do quadro, o nível de independência prévia do indivíduo, além de achados em imagem que comprovem a viabilidade tecidual.

No contexto do SUS, a incorporação dessa tecnologia iniciou se para janelas de até 8 horas, sendo posteriormente ampliada para o intervalo de 8 a 24 horas em pacientes selecionados. As diretrizes da AHA/ASA 2026 consolidam a trombectomia como o tratamento padrão para oclusão de grande vaso e expandem sua aplicação para casos antes inelegíveis, como pacientes com núcleo isquêmico maior ou oclusão basilar em até 24 horas, desde que critérios clínicos e radiológicos fundamentem o benefício.

Planejamento da Prevenção de Recorrência

A prevenção secundária do AVCi não é universal; ela depende fundamentalmente da causa identificada. No AVC aterotrombótico de território anterior, a estratégia exige antiagregante, estatina de alta potência, controle rigoroso da pressão arterial e avaliação das artérias carótidas. Já o AVC cardioembólico, como naqueles causados por fibrilação atrial, demanda obrigatoriamente anticoagulação, sendo o uso isolado de AAS uma conduta insuficiente e inadequada para esses casos.

Para o AVC lacunar, o foco recai sobre o controle rigoroso de hipertensão, diabetes e dislipidemia, associado ao antiagregante, sem indicação de anticoagulação na ausência de fonte embólica. É crucial entender que a dupla antiagregação prolongada é um erro. Essa terapia deve ser curta e seletiva, indicada apenas para AVC menor não cardioembólico ou AIT de alto risco, com retorno obrigatório à monoterapia após o período inicial.

A Dinâmica entre Núcleo e Penumbra

O AVCi começa quando uma artéria deixa de entregar sangue suficiente a uma área do sistema nervoso. No centro dessa isquemia, o fluxo sanguíneo é tão reduzido que ocorre uma rápida falência energética, definindo o que chamamos de núcleo do infarto. Ao redor desse núcleo, existe uma zona com baixa perfusão, mas que se mantém viável graças à circulação colateral: a penumbra isquêmica.

A lógica fundamental de qualquer procedimento de reperfusão é salvar a área de penumbra antes que ela evolua definitivamente para núcleo. Por isso, a abordagem diagnóstica varia conforme o tempo de evolução: em pacientes que chegam precocemente, a conduta baseia se em TC simples e critérios clínicos. Já em apresentações tardias ou com horário incerto, a decisão exige ferramentas avançadas, como imagem de perfusão ou RM com mismatch.

Anatomia Arterial Cerebral e Correlação Clínica

O cérebro não é uma massa homogênea e cada território arterial possui sinais clínicos próprios. Oclusões pequenas podem gerar infartos lacunares profundos, enquanto oclusões maiores resultam em síndromes corticais, manifestando se com afasia, negligência, desvio do olhar, hemianopsia e paresia face braço predominante. A artéria cerebral média é a protagonista das provas por irrigar a maior parte da convexidade lateral dos hemisférios, abrangendo áreas motoras, sensitivas e de linguagem.

A oclusão da artéria cerebral anterior manifesta se com predomínio crural e alterações comportamentais, ao passo que a artéria cerebral posterior causa hemianopsia e sintomas talâmicos ou mesencefálicos. Já a circulação vertebrobasilar gera manifestações associadas ao tronco encefálico, ao cerebelo e ao nível de consciência. Esse território apresenta maior risco de erro diagnóstico, pois sintomas como vertigem e vômitos podem ser confundidos com labirintopatias periféricas.

Investigação Diagnóstica Guiada pela Etiologia

O AVCi não deve ser visto como um diagnóstico final, mas como o ponto de partida para uma investigação etiológica precisa. A classificação TOAST é a ferramenta clínica fundamental para esse processo, pois serve para orientar e modificar as estratégias de prevenção secundária ao separar os mecanismos fisiopatológicos. É vital entender que as condutas preventivas contra um trombo de placa carotídea diferem significativamente daquelas adotadas para prevenir um êmbolo de fibrilação atrial. Além disso, o diagnóstico correto evita excessos: um quadro de lipohialinose lacunar dispensa a necessidade de realizar rastreamento exaustivo para neoplasia oculta de forma sistemática.

As provas costumam fornecer pistas clássicas para cada etiologia. O achado de um paciente idoso com fibrilação atrial que apresenta múltiplos infartos corticais em diferentes territórios arteriais é indicativo de etiologia cardioembólica. Já a detecção clínica de sopro carotídeo associada a episódios de amaurose fugaz direciona o raciocínio para a etiologia aterotrombótica carotídea. Por fim, o cenário de um paciente hipertenso com hemiparesia motora pura e uma pequena lesão na cápsula interna é altamente característico de etiologia lacunar.

Distinção Crítica Entre AVCi e AIT

O AVCi é uma síndrome clínica de início súbito por interrupção focal do fluxo arterial. Pela definição moderna de AVC, o diagnóstico clínico e radiológico inclui a evidência de infarto no sistema nervoso central ou a presença de sintomas neurológicos persistentes que sejam compatíveis com a isquemia tecidual.

Atualmente, a distinção entre AVC e AIT deixou de ser apenas temporal. O AIT é um episódio transitório sem infarto demonstrável, ao passo que o AVCi pode ter sintomas que melhoram espontaneamente, mas que deixam lesão em imagem, caracterizando o dano permanente ao tecido nervoso.

No cenário de emergência, tanto o AVCi quanto o AIT devem ser tratados com seriedade desde o primeiro contato. Essa conduta é vital porque um AIT de alto risco anuncia um AVC definitivo que pode se manifestar de forma devastadora nas horas ou dias seguintes ao evento inicial.

Fatores de Risco Tradicionais e Jovens

Para identificar o perfil do paciente e as possíveis etiologias, devemos diferenciar os fatores tradicionais das causas em jovens e os sinais de alerta para diagnósticos diferenciais.

• Perfil clássico: O perfil epidemiológico clássico envolve pacientes com hipertensão, diabetes, tabagismo, dislipidemia, fibrilação atrial, doença carotídea, coronariana, doença renal crônica, sedentarismo, obesidade e idade avançada.
• Adultos jovens: As etiologias incluem dissecção cervical, trombofilias selecionadas, síndrome antifosfolípide, uso de cocaína ou anfetaminas, cardiopatias estruturais, endocardite, doença falciforme e causas genéticas ou inflamatórias.
• Sinais de alerta: A cefaleia intensa, crise convulsiva ou rebaixamento importante de consciência não exclui o diagnóstico de AVCi, mas reforça a necessidade de considerar mimetizadores e hemorragia.

Sequência de Atendimento Imediato na Porta

O atendimento do AVCi na emergência é uma corrida contra o tempo, exigindo uma sequência de ações coordenadas para salvar o tecido cerebral em risco.

1. Estabilização imediata: Primeiramente, realize a estabilização de vias aéreas, respiração e circulação (o ABC ) sempre que necessário.
2. Definição temporal: Confirme o horário de início dos sintomas ou o último momento em que o paciente foi visto bem para nortear a janela terapêutica.
3. Medidas de triagem: Aferir a glicemia capilar é obrigatório para excluir hipoglicemia, além de avaliar os sinais vitais.
4. Quantificação do déficit: Realize o exame neurológico objetivo utilizando a escala NIHSS e acione o protocolo de AVC da unidade.
5. Proteção de via aérea: Mantenha a suspensão de via oral (NPO) de forma rigorosa até que seja feita a triagem de deglutição.
6. Neuroimagem inicial: Obtenha uma TC de crânio sem contraste urgente para diferenciar o tipo de AVC.
7. Estudo vascular: Havendo suspeita de oclusão de grande vaso, a angiotomografia de crânio e pescoço deve ser obtida rapidamente para indicar a trombectomia mecânica.

Estrutura do NIHSS e Déficit Incapacitante

O NIHSS é a ferramenta padrão para quantificar o déficit neurológico, mas sua interpretação exige atenção ao impacto funcional e não apenas ao valor numérico final.

• NIHSS: Organiza a gravidade ao pontuar consciência, olhar, campo visual, paralisia facial, força, ataxia, sensibilidade, linguagem, disartria e negligência, sem substituir o julgamento clínico.
• Pontuação alta: Indica quadro de AVC mais grave e eleva a probabilidade de oclusão de grande vaso.
• Déficit incapacitante: Afasia isolada, hemianopsia ou paresia de mão dominante podem ser altamente incapacitantes mesmo com escore baixo.
• Impacto na trombólise: A diferenciação é crucial, pois um déficit leve incapacitante pode ser elegível para tratamento, ao contrário do não incapacitante.

Introdução Prática à Classificação TOAST

A classificação TOAST divide o AVCi em grandes vasos ateroscleróticos, cardioembolismo, oclusão de pequenos vasos, outras etiologias determinadas e etiologia indeterminada. A sua utilidade prática consiste em orientar exames específicos e a estratégia de prevenção secundária mais adequada para o paciente.

Na fase aguda, você não precisa fechar toda a etiologia antes de reperfundir o paciente elegível, pois o tempo é cérebro. Posteriormente, durante a internação, define se o mecanismo etiológico através de ECG, monitorização cardíaca, ecocardiograma quando indicado, imagem de vasos cervicais e intracranianos, laboratório metabólico e investigação dirigida.

AVC Aterotrombótico de Grandes Vasos

O AVC aterotrombótico de grande artéria ocorre quando uma placa aterosclerótica, localizada em vasos extracranianos ou intracranianos, provoca a redução do fluxo sanguíneo, trombose local ou embolização distal. A carótida interna e sua bifurcação são os locais mais clássicos de acometimento, mas as artérias vertebrais, a basilar e os vasos intracranianos também são sítios frequentes de doença.

O perfil típico é o paciente com múltiplos fatores de risco vascular, que pode apresentar sinais como sopro carotídeo, amaurose fugaz ou doença arterial periférica; frequentemente, há um histórico de AIT no mesmo território vascular. Nos exames de imagem, o infarto costuma ser cortical ou territorial, e a investigação vascular revela uma estenose ipsilateral significativa, justificando o evento.

Para a prevenção secundária, quando identificamos uma estenose carotídea extracraniana sintomática grave, a conduta pode envolver procedimentos de revascularização, como a endarterectomia ou o implante de stent, sempre respeitando o tempo oportuno e os critérios de seleção cirúrgica.

AVC Cardioembólico e a Fibrilação Atrial

O AVC cardioembólico ocorre quando um êmbolo formado no coração migra para a circulação cerebral. A fibrilação atrial é a causa mais importante cobrada em provas, mas outras fontes devem ser lembradas, como o flutter atrial, trombo ventricular pós IAM, cardiomiopatia dilatada, valvopatia mitral reumática, prótese valvar mecânica, endocardite infecciosa, mixoma atrial e o forame oval patente associado a embolia paradoxal em casos selecionados.

Clinicamente, a principal pista é um início súbito com déficit máximo desde o começo. Achados de imagem que mostram infartos corticais grandes, o envolvimento de múltiplos territórios arteriais ou a presença de transformação hemorrágica reforçam essa etiologia, especialmente se não houver placa arterial significativa que explique o quadro.

Na prevenção secundária, a anticoagulação é a conduta de escolha quando a fonte é fibrilação atrial ou trombo cardíaco. Contudo, o momento exato de iniciar o fármaco depende do tamanho do infarto e do risco hemorrágico do paciente.

Fisiopatologia e Apresentação do AVC Lacunar

O AVC lacunar decorre da oclusão de pequenas artérias perfurantes por lipohialinose e microateroma, associado principalmente a hipertensão crônica e diabetes. As lesões são pequenas, profundas e atingem estruturas como a cápsula interna, tálamo, ponte, corona radiata e núcleos da base.

As síndromes clássicas do AVC lacunar são hemiparesia motora pura, síndrome sensitiva pura, sensitivo motora, ataxia hemiparesia e disartria mão desajeitada. O detalhe de prova é que o AVC lacunar puro não dá sinal cortical: não deve haver afasia, negligência, hemianopsia cortical franca ou crise focal por irritação cortical.

Caso o paciente apresente sinal cortical, devemos suspeitar de AVC de grande vaso ou cardioembolismo, uma vez que o mecanismo lacunar se restringe a vasos de pequeno calibre que não suprem o córtex cerebral.

Dissecção Arterial e Causas Incomuns

As outras etiologias determinadas englobam causas variadas, como a dissecção arterial cervical, vasculites, síndrome antifosfolípide, doença falciforme e vasoespasmo por drogas. Também fazem parte desse grupo os estados pró trombóticos, neoplasias associadas à hipercoagulabilidade, doenças genéticas como o CADASIL e causas infecciosas.

A dissecção carotídea ou vertebral é um diagnóstico fundamental em adultos jovens que apresentam dor cervical ou cefaleia unilateral após traumas menores, manipulação do pescoço, exercício físico ou tosse, evoluindo para o quadro de AVC. Clinicamente, a dissecção de artéria carótida pode se manifestar acompanhada da síndrome de Horner dolorosa.

Já a dissecção de artéria vertebral costuma cursar com dor occipital e sinais neurológicos sugestivos de comprometimento da circulação posterior.

AVC Criptogênico e o Conceito ESUS

A etiologia indeterminada do AVCi é estabelecida quando a investigação é negativa, incompleta ou evidencia mais de uma causa plausível para o evento. Dentro desse grupo, o termo ESUS ( embolic stroke of undetermined source ) descreve um AVC não lacunar com aspecto de origem embólica, porém sem fonte definida identificada após uma investigação diagnóstica mínima.

Conforme a diretriz AHA/ASA de 2021, pacientes com ESUS não devem receber anticoagulação empírica nem ticagrelor exclusivamente pela condição de o AVC ser criptogênico. A conduta padrão recomendada para o tratamento de pacientes com ESUS é a terapia antiagregante plaquetária combinada com a busca cuidadosa de uma fonte embólica, especialmente a fibrilação atrial oculta.

Síndromes do Território da Cerebral Média

O território da artéria cerebral média (ACM) é o mais cobrado em provas. A ACM irriga a face lateral do hemisfério, incluindo áreas motoras e sensitivas de face e braço, radiações ópticas e, no hemisfério dominante, áreas de linguagem.

A oclusão de ACM esquerda em destro costuma causar afasia, hemiparesia e hipoestesia direita predominando em face e braço, desvio do olhar para o lado da lesão e hemianopsia homônima direita.

Por outro lado, a oclusão de ACM direita costuma causar heminegligência esquerda, anosognosia, déficit visuoespacial, hemiparesia esquerda e desvio do olhar para a direita. É vital lembrar que a negligência é uma pista forte de lesão em hemisfério não dominante e não deve ser confundida com rebaixamento global do nível de consciência.

Síndrome Clínica da Artéria Cerebral Anterior

O território da artéria cerebral anterior (ACA) irriga a face medial frontal e parietal, local onde predomina a representação da perna. Assim, o AVC de ACA causa fraqueza e perda sensitiva contralateral com predomínio em membro inferior, podendo vir acompanhado de abulia, apatia, reflexos primitivos, alteração de comportamento, incontinência urinária e, em casos bilaterais, mutismo acinético.

Para as provas, o segredo é a diferenciação topográfica: a apresentação de perna mais fraca que braço acompanhada de mudança comportamental lembra a ACA; já o padrão de braço e face mais fracos que a perna é característico da ACM.

Déficits Visuais e Síndromes da ACP

O território da artéria cerebral posterior (ACP) irriga o lobo occipital, a porção inferomedial temporal, o tálamo e parte do mesencéfalo. Seu achado clássico é a hemianopsia homônima contralateral, muitas vezes apresentando preservação macular. Esse quadro clínico pode ser confundido com um problema oftalmológico; a pista diagnóstica correta é a presença de defeito de campo homônimo, e não uma perda monocular.

Além disso, se a lesão envolve o hemisfério dominante e o esplênio do corpo caloso, o paciente pode manifestar alexia sem agrafia. Já os infartos talâmicos isolados costumam causar síndrome sensitiva, dor central, alterações do nível de consciência ou distúrbios oculomotores.

Sintomas e Gravidade da Circulação Posterior

A circulação vertebrobasilar inclui as artérias vertebrais, a basilar, as cerebelares e irriga o tronco encefálico, o tálamo e a região occipital. Seus sintomas variam de diplopia, disartria, disfagia e ataxia até fraqueza bilateral ou alterna e alteração de consciência. Um achado altamente sugestivo são os sinais cruzados, definidos pelo comprometimento de um nervo craniano ipsilateral com déficit motor ou sensitivo contralateral.

A oclusão da artéria basilar é uma catástrofe potencial, podendo causar tetraplegia, coma ou a síndrome do encarceramento. Fique atento às provas: a vertigem isolada costuma ser usada como mimetizador, mas se houver associação com diplopia, ataxia grave, nistagmo vertical ou incapacidade de ficar em pé, a etiologia é central até prova em contrário.

As Cinco Síndromes Lacunares Clássicas

As síndromes lacunares completam a localização de prova. O detalhe discriminativo essencial é a ausência de sinais corticais.

• Hemiparesia motora pura: sugere cápsula interna ou ponte.
• Síndrome sensitiva pura: sugere tálamo.
• Ataxia hemiparesia: sugere ponte, cápsula interna ou corona radiata.
• Disartria mão desajeitada: sugere ponte ou cápsula interna.
• Atenção: Se o enunciado diz afasia, negligência ou hemianopsia, não chame de lacunar clássico.

Identificação de Sinais Precoces na TC

A TC de crânio sem contraste é o exame inicial mais importante no fluxo brasileiro para suspeita de AVC porque é rápida, disponível e identifica hemorragia. Nas primeiras horas, ela pode ser normal no AVCi, funcionando inicialmente para excluir o componente hemorrágico e autorizar o raciocínio para a reperfusão.

Quando presentes, os sinais precoces de isquemia incluem o apagamento de sulcos, a perda da diferenciação córtico subcortical, o apagamento do núcleo lentiforme e o sinal da fita insular. Outro achado clássico é a hiperdensidade da artéria cerebral média, que sugere a presença de um trombo intraluminal.

Lembre se: a ausência de alteração precoce não exclui AVCi. Se a apresentação clínica do paciente for compatível e a janela temporal for adequada, a conduta para o AVCi deve prosseguir de acordo com o protocolo, sem atrasar o tratamento por conta de uma imagem sem sinais isquêmicos evidentes.

Aplicação Prática do Escore ASPECTS

O ASPECTS ( Alberta Stroke Program Early CT Score ) é a ferramenta utilizada para quantificar a isquemia precoce no território da artéria cerebral média (ACM), seja na TC sem contraste ou em mapas de imagem. A pontuação inicia se em 10 pontos, e subtraem se pontos conforme se observa sinais isquêmicos em regiões pré definidas: os núcleos caudado e lentiforme, a cápsula interna, a ínsula e seis áreas corticais específicas da ACM.

Na interpretação do escore, um ASPECTS alto (entre 8 e 10) indica um núcleo isquêmico menor. Já um ASPECTS baixo, classicamente definido como menor que 6, sugere um infarto extenso e maior risco de hemorragia. Para fins de prova do ENARE, esse valor baixo é um sinal de cautela que pode excluir a indicação de trombectomia em protocolos locais, embora estudos recentes indiquem benefício do procedimento mesmo em grandes núcleos isquêmicos quando realizados em centros especializados.

O Papel Crucial da Angiotomografia

Avaliação Vascular e Decisão Terapêutica

A angiotomografia de crânio e pescoço permite identificar oclusão de grandes vasos, estenose carotídea, dissecção e a anatomia vascular relevante. É fundamental entender que ela não substitui a TC sem contraste, servindo como uma avaliação complementar essencial para o planejamento terapêutico.

Quando a suspeita clínica indica um AVC grave — com NIHSS alto, sinais corticais importantes ou acometimento da circulação posterior — a angiotomografia acelera a decisão para a trombectomia. Em centros organizados, a sequência de TC sem contraste, angio TC e, se necessário, perfusão por TC pode ser realizada de forma sequencial sem acarretar atrasos no tratamento definitivo.

Mismatch DWI FLAIR no Tempo Desconhecido

A RM de encéfalo destaca se por ser mais sensível para detectar a isquemia precoce, sendo superior na identificação de pequenas lesões e acometimentos na fossa posterior. A sequência de difusão ( DWI ) positiva é o marcador fundamental nessa fase, pois evidencia a restrição ao movimento de água e permite a detecção precoce da área de infarto.

Um detalhe fisiopatológico crucial é que o FLAIR pode permanecer sem alterações negativas durante as primeiras horas do evento. Esse fenômeno cria o chamado mismatch DWI FLAIR, que auxilia na seleção de pacientes com AVC ao acordar ou de horário desconhecido para trombólise segundo diretrizes internacionais. Contudo, a realização da RM não deve postergar o uso de alteplase em pacientes claramente dentro da janela de 4h30 com TC disponível e sem hemorragia.

Imagem de Perfusão e Tecido Salvável

A imagem de perfusão estima o núcleo isquêmico e a área de penumbra por meio de parâmetros de fluxo, volume e tempo de trânsito. Seu papel é maior em janelas tardias, casos com horário desconhecido e na indicação de trombectomia após 6 horas, pois ela identifica o tecido ainda salvável.

Para fins de prova, a lógica fundamental é que a TC sem contraste exclui hemorragia, a angio TC mostra o vaso ocluído e a perfusão ou RM avançada seleciona o paciente tardio com mismatch favorável.

Protocolo de Infusão da Alteplase Venosa

A trombólise venosa é indicada no AVCi para pacientes na idade adulta que apresentem um déficit neurológico mensurável e incapacitante. Para isso, o início dos sintomas deve ser conhecido, permitindo o início da medicação em até 4 horas e 30 minutos. Antes de proceder, é obrigatória a realização de TC ou RM sem evidência de hemorragia e a confirmação da ausência de contraindicações relevantes.

Seguindo o protocolo do Ministério da Saúde, o medicamento utilizado é a alteplase. A dose recomendada é de 0,9 mg/kg, respeitando o limite máximo de 90 mg. A administração ocorre com 10% da dose em bolus intravenoso e os 90% restantes em infusão contínua por 60 minutos. Lembre se: o benefício terapêutico é maior quanto mais precocemente o procedimento for realizado; por isso, não se deve gastar a janela com observação passiva quando o déficit já é incapacitante.

Contraindicações por Sangramento e Lesões Estruturais

Antes de iniciar a trombólise venosa, é fundamental excluir condições que aumentam o risco de sangramentos catastróficos ou que indicam lesões estruturais graves. As contraindicações absolutas incluem:

• Imagem e Suspeita: Hemorragia intracraniana detectada por exames de imagem ou suspeita clínica de hemorragia subaracnoidea.
• Histórico Recente: AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses.
• Trauma e Cirurgia: Cirurgia intracraniana recente ou trauma cranioencefálico importante recente.
• Sangramentos: Sangramento ativo, bem como hemorragia gastrointestinal ou geniturinária recente.
• Achados Tomográficos: Identificação de hipodensidade extensa precoce no território da artéria cerebral média (ACM).
• Infecção: Suspeita de endocardite infecciosa.

Critérios Laboratoriais, Pressóricos e Relativos

Além dos riscos de sangramento e lesões estruturais, existem parâmetros laboratoriais, hemodinâmicos e situações clínicas que exigem cautela ou impedem a infusão da alteplase:

• Plaquetas: o procedimento é contraindicado se a contagem for inferior a 100.000/mm³.
• Coagulação: RNI superior a 1,7 ou TTPa elevado por uso recente de heparina impedem a conduta.
• Anticoagulantes orais: o uso em contexto de insegurança impede a realização do procedimento.
• Pressão Arterial: níveis superiores a 185/110 mmHg refratários ao tratamento imediato.
• Glicemia: hipoglicemia significativa cuja correção reverta totalmente o déficit neurológico.
• Contraindicações Relativas: gestação e IAM recente exigem avaliação neurológica e análise individualizada.

Situações Especiais e Falsas Exclusões

A crise convulsiva no início dos sintomas não exclui automaticamente a indicação de trombólise. Ela só se torna um critério de exclusão quando o déficit neurológico residual for decorrente de paralisia de Todd e não de um quadro de AVC. Da mesma forma, a glicemia elevada também não é uma contraindicação absoluta isolada; o paciente deve ser tratado, mas o foco clínico não deve ser desviado do diagnóstico principal do AVC.

Outro ponto fundamental é a avaliação funcional do paciente: um déficit leve não incapacitante geralmente não recebe a medicação, mas casos de déficit leve incapacitante podem, sim, ser tratados. Essa diferenciação é crucial para provas: uma hipoestesia mínima que não limita função não é o mesmo que uma afasia isolada em um professor ou uma hemianopsia que impede dirigir e ler.

Cuidados Pós Trombólise e Complicações Graves

Após a infusão da alteplase, o paciente deve ficar monitorizado e não deve receber antiagregantes ou anticoagulantes durante as primeiras 24 horas. Nesse período, devem ser evitados punções arteriais desnecessárias, sonda nasoenteral ou cateterismo vesical traumático nas primeiras 24 horas quando evitável. Uma nova TC ou RM cerebral deve ser realizada 24 horas após a trombólise, mas este exame deve ser antecipado se houver piora neurológica, cefaleia intensa, vômitos, hipertensão aguda ou rebaixamento do nível de consciência.

Se houver hemorragia sintomática, interrompe se a infusão se ainda estiver correndo e aciona se o protocolo de reversão com crioprecipitado, antifibrinolítico conforme disponibilidade e suporte neurocrítico. O angioedema orolingual, mais comum em usuários de IECA, é uma complicação menos comum que exige suspensão da infusão se grave, proteção de via aérea e tratamento com anti histamínico, corticoide e adrenalina conforme a gravidade.

Tenecteplase Versus Alteplase na Emergência

A diretriz AHA/ASA de 2026 recomenda tanto a alteplase quanto a tenecteplase para a trombólise venosa em pacientes dentro da janela terapêutica de até 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. Essa atualização traz flexibilidade para o atendimento na fase aguda do AVCi.

A tenecteplase oferece a vantagem prática da administração em bolus único, o que otimiza significativamente a logística em casos que exigem transferência imediata para centros de trombectomia mecânica. Entretanto, é fundamental notar que a Linha de Cuidado brasileira ainda foca na alteplase; por isso, em provas do ENARE, ela permanece como a escolha prioritária, a menos que o uso da alternativa seja explicitamente mencionado no enunciado.

Identificação e Conceito de Terapia em Ponte

A trombectomia mecânica remove ou aspira o trombo por via endovascular. O alvo típico dessa intervenção é a oclusão de grandes vasos, o que inclui especificamente a carótida interna intracraniana, o segmento M1 da artéria cerebral média (ACM), o tandem carótida/ACM e, conforme protocolos atuais, casos selecionados de oclusão da artéria basilar.

O tratamento por trombectomia mecânica não compete com a alteplase quando o paciente é elegível para ambas as terapias; elas atuam de forma complementar. Na prática da terapia em ponte, realiza se a trombólise venosa e encaminha se o paciente imediatamente para a trombectomia, sem esperar por uma melhora clínica completa. A regra fundamental é que a administração de alteplase não deve atrasar a trombectomia, e a trombectomia não deve atrasar o uso de alteplase quando ambas as condutas estão indicadas.

Critérios do SUS para Trombectomia

Para garantir a recanalização no Sistema Único de Saúde (SUS), o Ministério da Saúde e a Conitec estabelecem critérios específicos para a indicação da trombectomia mecânica.

• Critérios do Ministério da Saúde: No fluxo do Ministério da Saúde, os critérios incluem AVCi agudo inelegível para trombólise ou sem melhora imediata após o procedimento, idade ≥ 18 anos, ausência de incapacidade funcional prévia, NIHSS inicial de pelo menos 8, oclusão de ACI intracraniana ou ACM M1 e tratamento em até 8 horas (da punção femoral).
• Janela estendida: A Conitec recomendou a ampliação do tratamento para uma janela entre 8 e 24 horas no SUS.
• Estratégia para provas: Para a prova, se o paciente tem oclusão de grande vaso e está dentro de 24 horas, considere a elegibilidade e a transferência para centro capaz, especialmente se a imagem mostrar tecido salvável.

Seleção Radiológica para Tratamento Endovascular

A seleção por imagem evita retirar trombo quando o cérebro já está amplamente infartado e sem penumbra, garantindo que o procedimento invasivo seja indicado apenas se houver tecido viável. Na avaliação inicial, a TC sem contraste avalia hemorragia e ASPECTS, servindo como filtro para sangramentos e extensão da lesão, enquanto a Angio TC confirma oclusão arterial.

A conduta varia conforme o tempo de evolução: em janelas iniciais, muitos protocolos aceitam TC sem contraste com ASPECTS favorável e angio TC mostrando oclusão. Contudo, em janelas tardias, a demonstração de mismatch ganha importância na seleção do paciente. Para esses casos, a perfusão por TC ou RM ajuda nas janelas tardias, mostrando mismatch entre núcleo e área hipoperfundida, evidenciando o que ainda é passível de salvação pela trombectomia.

Contraindicações ao Tratamento por Trombectomia

Diferente da trombólise química, a trombectomia possui critérios específicos. As contraindicações práticas incluem a hemorragia intracraniana, o infarto extenso com efeito de massa, a oclusão inacessível, a doença terminal, a alergia grave ao contraste, anatomia impeditiva e a incapacidade funcional prévia severa. Além disso, o uso de anticoagulante não é exclusão automática para a trombectomia, porque a técnica é mecânica, não fibrinolítica sistêmica.

• Hemorragia Intracraniana: Contraindicação absoluta imediata para qualquer terapia de reperfusão.
• Infarto Extenso: Presença de efeito de massa importante que sugere lesão irreversível.
• Oclusão Inacessível: Quando não existe vaso passível de alcance pelo cateterismo.
• Doença Terminal: Expectativa de vida muito curta ou comorbidades que limitam o ganho clínico.
• Alergia ao Contraste: Reações graves sem possibilidade de manejo profilático adequado.
• Anatomia: Barreiras físicas que impedem o acesso arterial seguro até o trombo.
• Incapacidade Prévia: Dependência funcional severa onde o objetivo de independência não é plausível.
• Anticoagulantes: O uso não é contraindicação, pois a técnica é mecânica e não sistêmica.

Diretrizes de 2026 e Janela Ampliada

A diretriz AHA/ASA 2026 reforça a trombectomia como padrão em oclusão de grande vaso e amplia a elegibilidade para pacientes com núcleo isquêmico maior conforme a imagem. Essa diretriz recomenda fortemente a trombectomia em oclusão basilar até 24 horas em pacientes selecionados, especialmente com NIHSS elevado.

Para as provas do ENARE, a indicação de trombectomia é resumida na ocorrência de oclusão de grande vaso, déficit neurológico importante, imagem sem hemorragia e com tecido recuperável, na janela clássica de 6 a 8 horas ou até 24 horas se a seleção avançada for favorável.

Complicações do Acesso e Escala TICI

As complicações ligadas ao procedimento de trombectomia mecânica incluem a perfuração arterial, dissecção, embolização distal, vasoespasmo, hemorragia intracraniana, complicações do acesso femoral ou radial, nefropatia por contraste e a falha de recanalização.

O resultado angiográfico após a intervenção é descrito pela escala TICI ( Thrombolysis in Cerebral Infarction ). A obtenção de TICI 2b, 2c ou 3 indica que ocorreu uma reperfusão substancial ou completa, sendo este o desfecho técnico almejado para a recuperação do tecido isquêmico.

Manejo de Suporte na Fase Subaguda

A glicemia deve ser prontamente corrigida se estiver baixa e controlada se muito elevada. No entanto, o controle glicêmico intensivo (alvo de 80 130 mg/dL ) não é recomendado pela AHA/ASA 2026, visto que aumenta a incidência de hipoglicemia sem melhorar o desfecho clínico. Além disso, a febre deve ser sempre investigada e tratada, pois sua presença piora a lesão neuronal.

Quanto ao suporte ventilatório e hemodinâmico, a hipoxemia precisa ser corrigida, embora o uso de oxigênio suplementar não seja necessário se a saturação estiver adequada. Por fim, a hipotensão deve ser rigorosamente evitada, já que a redução da pressão arterial diminui a perfusão da penumbra isquêmica, agravando o dano cerebral.

Protocolo de Deglutição e Profilaxia de TEV

Para reduzir riscos de complicações infecciosas e vasculares, o manejo pós agudo segue uma sequência de segurança rigorosa:

1. Avaliação: A deglutição precisa ser avaliada antes de dieta, água ou comprimidos por via oral para evitar que a disfagia pós AVC cause broncoaspiração e pneumonia.
2. Conduta na falha: Se houver falha, mantém se dieta suspensa e define se via alternativa de nutrição e hidratação.
3. Profilaxia mecânica: A profilaxia de trombose venosa envolve mobilização precoce quando possível e compressão pneumática intermitente em pacientes imóveis.
4. Profilaxia farmacológica: O uso de heparina profilática pode ser considerada conforme risco hemorrágico e protocolos locais, mas não deve atropelar as primeiras 24 horas pós trombólise.

Introdução de AAS e Antitrombóticos

Em pacientes que não realizaram a trombólise, o uso do AAS deve ser iniciado de forma precoce, tipicamente entre 24 e 48 horas após o início dos sintomas, desde que a hemorragia tenha sido devidamente excluída por exame de imagem inicial.

Para os pacientes que foram submetidos à trombólise com alteplase, a conduta exige cautela redobrada: é necessário aguardar 24 horas e obrigatoriamente repetir o exame de imagem antes de introduzir qualquer antiagregante ou anticoagulante, visando descartar sangramentos secundários.

Importante notar que a anticoagulação plena imediata não é recomendada como tratamento de rotina no AVCi agudo, mesmo diante de suspeita de cardioembolismo. Essa estratégia aumenta o risco de transformação hemorrágica sem garantir a recanalização eficaz do vaso obstruído.

Exames Diagnósticos Mínimos Recomendados

A prevenção secundária deve começar ainda durante a internação hospitalar e ser sempre baseada na investigação etiológica. Todo paciente necessita de uma investigação etiológica mínima que engloba ECG, monitorização cardíaca inicial, perfil lipídico, glicemia ou HbA1c, função renal, hemograma, avaliação de pressão, imagem de vasos cervicais e intracranianos e ecocardiograma sob suspeita.

• Exames Laboratoriais: Incluem perfil lipídico, glicemia ou HbA1c, função renal e hemograma.
• Avaliação Cardiovascular: Composta por ECG, monitorização cardíaca inicial e avaliação da pressão arterial.
• Imagem Vascular: Avaliação de vasos cervicais e intracranianos conforme a relevância clínica.
• Ecocardiograma: Realizado conforme a suspeita clínica específica.
• Monitorização Prolongada: A monitorização prolongada de ritmo aumenta a detecção de fibrilação atrial em casos de AVC criptogênico ou suspeita de cardioembolismo.

Antiagregação Simples e Dupla no AVC

No AVC não cardioembólico, a base da prevenção secundária é a antiagregação. O AAS permanece como a opção mais tradicional, enquanto o clopidogrel surge como uma alternativa eficaz. É fundamental entender que a monoterapia é a regra para o tratamento a longo prazo.

A dupla antiagregação plaquetária (DAPT) com AAS e clopidogrel é indicada temporariamente e em situações específicas. Ela é recomendada por 21 dias em casos de AVC menor não cardioembólico de chegada precoce ou AIT de alto risco. Em quadros de estenose intracraniana sintomática grave, o protocolo pode estender a dupla antiagregação por até 90 dias, com manejo agressivo de fatores de risco.

É essencial lembrar que a utilização prolongada da dupla antiagregação fora desses contextos eleva o risco de sangramento sem benefício proporcional. Portanto, após o curto período inicial de combinação, o paciente deve seguir com apenas um antiagregante.

Anticoagulação na Prevenção do Cardioembolismo

Diferente do AVC não cardioembólico, no AVC cardioembólico por fibrilação atrial (FA), a prevenção eficaz exige anticoagulação oral, e não apenas antiagregação isolada. Na FA não valvar, os anticoagulantes diretos (DOACs) são a escolha preferencial. Entretanto, a varfarina continua sendo o padrão ouro e obrigatoriamente indicada em pacientes com prótese valvar mecânica ou estenose mitral reumática moderada a grave.

O momento exato para iniciar a terapia anticoagulante após o evento agudo é individualizado e depende da extensão do infarto, da presença de transformação hemorrágica e da gravidade clínica. Didaticamente, a conduta é iniciar a anticoagulação mais precocemente em casos de AIT ou infarto pequeno, enquanto em infartos extensos o início deve ser postergado para reduzir o risco de complicações hemorrágicas.

Manejo Cirúrgico da Estenose de Carótida

Na aterosclerose carotídea sintomática, a intervenção deve ser considerada sempre que houver estenose significativa ipsilateral a um AVCi não incapacitante ou AIT. A endarterectomia apresenta seu maior benefício em estenoses de 70% a 99%, desde que o risco cirúrgico seja aceitável. Nesses casos, a recomendação é realizar o procedimento precocemente após a estabilização clínica, idealmente dentro das primeiras duas semanas após o evento isquêmico.

Para pacientes com estenoses entre 50% e 69%, o benefício da cirurgia é menos robusto e a decisão deve ser individualizada, pesando fatores como sexo, idade e sintomas. Por outro lado, se a obstrução for menor que 50%, o tratamento clínico isolado é a conduta padrão. Caso a anatomia do paciente seja desfavorável à cirurgia aberta ou o risco cirúrgico seja elevado, o stent carotídeo surge como uma alternativa válida ao método convencional.

Metas Clínicas de Prevenção Secundária

O sucesso da prevenção secundária depende de metas rigorosas para mitigar o dano vascular contínuo e reduzir o risco de novos eventos isquêmicos.

• Doença de pequenos vasos: Na doença de pequenos vasos, a prevenção foca no controle de fatores de risco, especialmente a pressão arterial.
• Meta de Pressão Arterial: Para a maioria dos sobreviventes hipertensos, a meta de pressão é abaixo de 130/80 mmHg, se tolerada.
• Terapia Lipídica: Usa se estatina de alta intensidade, como atorvastatina 80 mg, visando um LDL abaixo de 70 mg/dL.
• Ajuste Terapêutico do LDL: Se a meta não for atingida com estatina, deve se adicionar ezetimiba e, se necessário, inibidor de PCSK9.
• Controle do Diabetes: O diabetes deve ter meta individualizada, frequentemente com HbA1c ao redor de 7%, evitando hipoglicemia.

Mudanças de Hábitos e Reabilitação Multidisciplinar

As intervenções no estilo de vida pós AVC englobam a cessação do tabagismo, uma dieta restrita em sódio (padrão mediterrâneo ou cardioprotetor), exercícios supervisionados, perda de peso, tratamento de apneia do sono e redução do consumo de álcool.

A reabilitação funcional precoce envolve fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia e a prevenção da depressão pós AVC. Apesar da importância multidisciplinar, as provas de clínica priorizam a abordagem farmacológica com antiagregantes, anticoagulação, estatinas e o controle pressórico.

Cenários de Investigação Especial

A presença do forame oval patente (FOP) exige cautela na interpretação clínica. Em um paciente jovem com AVC não lacunar, investigação sem outra causa e características de alto risco do FOP, o fechamento percutâneo pode ser razoável. Por outro lado, em um idoso com hipertensão, diabetes e placa carotídea, o FOP provavelmente é apenas um achado espectador.

Em casos de síndrome antifosfolípide (SAF) confirmada com AVC arterial, a conduta costuma favorecer o uso de varfarina em vez de anticoagulantes diretos, sobretudo em perfis de alto risco. Já a endocardite infecciosa com AVC embólico não deve receber trombólise devido ao alto risco hemorrágico, demandando tratamento com antibióticos e acompanhamento da cardiologia.

Principais Complicações da Fase Inicial

O manejo do AVCi na fase aguda exige vigilância constante contra eventos que aumentam a morbimortalidade e dificultam a recuperação.

• Complicações Imediatas: as complicações imediatas do AVCi incluem progressão do infarto, recorrência precoce, transformação hemorrágica, edema cerebral, herniação, crise epiléptica, pneumonia aspirativa, trombose venosa profunda, embolia pulmonar, infecção urinária, desnutrição, disfagia, queda, delirium e depressão.
• Risco de Transformação Hemorrágica: a transformação hemorrágica é mais relevante em infartos grandes, cardioembólicos, reperfundidos, hipertensão mal controlada e uso inadequado de antitrombóticos.
• Alerta Pós Trombólise: após a realização da trombólise, qualquer piora neurológica súbita deve ser tratada como hemorragia até prova em contrário.

Sequelas Tardias e Falhas Preventivas

As complicações tardias do AVC englobam um espectro amplo de desafios clínicos. Elas incluem a espasticidade, a dor central pós AVC, o ombro doloroso, a epilepsia pós AVC, a afasia persistente, a negligência, o déficit cognitivo, a demência vascular, a síndrome pseudobulbar, a depressão e a dependência funcional.

Para o ENARE, a complicação tardia considerada mais "tratável" em prova é a recorrência por prevenção secundária errada. Isso ocorre em situações como o uso de AAS isolado para fibrilação atrial, a anticoagulação de infarto lacunar sem FA, o esquecimento da estatina potente, a manutenção de hipertensão sem meta definida ou o uso de dupla antiagregação por tempo indefinido.

Diagnósticos Diferenciais e Mimetizadores de AVC

O AVCi se caracteriza clinicamente como um déficit focal súbito, exigindo rapidez na identificação de seus simuladores. A hipoglicemia destaca se como o mimetizador reversível que deve ser checado imediatamente em todo paciente com suspeita. Além disso, a realização da TC sem contraste é o passo fundamental para excluir hemorragia antes que qualquer trombólise seja considerada.

Diversas condições como crise epiléptica, migrânea com aura, paralisia de Bell, labirintite periférica, síncope, intoxicação e transtorno funcional compõem o diagnóstico diferencial. Contudo, é vital lembrar que essas hipóteses não devem atrasar o protocolo de atendimento caso o paciente apresente um déficit focal incapacitante e de início recente.

Resumo das Correlações Clínicas Vasculares

A identificação do território vascular é o primeiro passo para o sucesso em provas de residência. O AVC de ACM acomete classicamente a face e o braço, podendo causar afasia se o hemisfério for o dominante ou negligência no não dominante. Já o acometimento da ACA afeta predominantemente a perna e o comportamento, enquanto no território da ACP o prejuízo principal ocorre no campo visual.

Lesões no sistema vertebrobasilar atingem o tronco e o cerebelo, resultando em sintomas cruzados ou múltiplos como diplopia, disartria, disfagia, ataxia e alteração da consciência. Diferente dessas apresentações, o AVC lacunar gera uma síndrome profunda sem sinal cortical. Dominar essa localização clínica frequentemente resolve metade de uma questão antes mesmo da análise do exame de imagem.

Resumo das Condutas por Categoria TOAST

Estratégias de Prevenção por Etiologia

A classificação TOAST é a bússola que orienta a prevenção secundária no AVC. Para o tipo aterotrombótico, a conduta foca em antiagregante plaquetário, estatina e na avaliação das carótidas. Já no cenário cardioembólico por fibrilação atrial (FA), a indicação padrão é a anticoagulação.

No AVC lacunar, a prioridade é o controle rigoroso da pressão arterial e dos fatores metabólicos, também associados ao antiagregante. Causas específicas como dissecção, SAF, endocardite, câncer e FOP não seguem a 'receita de bolo' e exigem pistas clínicas próprias com investigação dirigida. Por fim, lembre se: o ESUS (embólico de fonte indeterminada) não autoriza a anticoagulação empírica; nunca anticoagule no escuro.

Condutas Imediatas Baseadas no Cenário Clínico

Para o sucesso nas provas, é fundamental reconhecer o tempo de evolução e o déficit apresentado para definir a conduta imediata e a prevenção secundária correta.

A rapidez no reconhecimento dos sintomas e no início da propedêutica é o fator determinante para o prognóstico funcional no AVCi.

O Trombolítico Clássico do Exame

Alteplase e o Protocolo Nacional

A Linha de Cuidado nacional brasileira organiza seu protocolo oficial utilizando a alteplase como o trombolítico de escolha. Para provas como o ENARE que façam referência ao protocolo do SUS ou citem detalhes de infusão, a dose padrão é de 0,9 mg/kg, respeitando o máximo de 90 mg, com 10% em bolus e o restante administrado em 1 hora.

Embora a diretriz AHA/ASA de 2026 tenha passado a endossar tanto a alteplase quanto a tenecteplase na janela de 4 horas e 30 minutos pela praticidade do bolus único, é preciso cautela. Mesmo que a questão mencione tendências modernas ou centros que já utilizam a tenecteplase, você deve preservar a escolha clássica do protocolo brasileiro, evitando trocar o gabarito automaticamente se o foco for a norma do SUS.