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Aula 1 Parte 1 Aterosclerose
Comparação das três camadas da parede arterial e localização das alterações ateroscleróticas.
Topicos da aula
- Aterosclerose
Overview
Aterosclerose: da placa às consequências
A aterosclerose é uma doença sistêmica e progressiva marcada pelo espessamento da túnica íntima, onde se acumulam lipídios, células e tecido fibroso. Esse processo começa com lesão endotelial crônica e resposta inflamatória, favorecida por fatores como idade, genética, tabagismo, sedentarismo, hipertensão, diabetes e hiperlipidemia. Com o crescimento da placa, o lúmen vascular se estreita, reduzindo a irrigação de órgãos como coração, cérebro, rins e membros inferiores. A placa pode permanecer estável ou romper se, provocando trombose, embolia, infarto, acidente vascular cerebral, aneurisma ou gangrena. A prevenção contínua, o controle das doenças associadas e a adesão ao tratamento são fundamentais.
Conceito e integração clínica
Definição e impacto sistêmico
A aterosclerose consiste no espessamento da túnica íntima devido a depósitos de gordura. A gordura se deposita na túnica íntima, e o processo envolve o acúmulo de células e de substâncias extracelulares, especialmente tecido fibroso.
A avaliação deve considerar o paciente como um todo, porque diferentes condições podem estar interligadas. Um paciente idoso, por exemplo, pode apresentar simultaneamente aterosclerose, hipertensão arterial, tabagismo, enfisema e asma, além de outras comorbidades.
Anatomia vascular
Camadas e localização da placa
| Camada ou conjunto | Características | Relação com a aterosclerose |
|---|---|---|
| Conjunto da parede arterial | As três túnicas principais dos vasos sanguíneos são a túnica íntima, a túnica média e a túnica adventícia. | — |
| Túnica íntima | A túnica íntima é a camada interna e está em contato direto com o fluxo sanguíneo. A túnica íntima contém o endotélio e é a camada mais fina da parede do vaso. | Na túnica íntima ocorre a entrada e o acúmulo progressivo de gordura, com posterior espessamento da lesão. O acúmulo de LDL e gordura na túnica íntima causa estreitamento do lúmen vascular. |
| Túnica média | A túnica média contém musculatura lisa. | — |
| Túnica adventícia | Na parede arterial, a túnica adventícia corresponde à camada mais externa. | — |
Comparação das três camadas da parede arterial e localização das alterações ateroscleróticas.
Endotélio inicia a inflamação
O endotélio mantém contato com as células transportadas pelo sangue, o oxigênio e as substâncias lipídicas presentes na circulação. Quando a gordura penetra na túnica íntima, pode causar lesão endotelial e iniciar uma resposta inflamatória.
Na região do endotélio ocorre a entrada, o acúmulo e, ao longo do tempo, o espessamento da gordura. Progressivamente, lipídios, células, colágeno e outras substâncias extracelulares transformam a parede arterial, que se torna mais espessa e irregular e, em determinados casos, completamente obstruída.
Fatores de risco
Idade como risco constitucional
Entre os fatores constitucionais considerados não modificáveis estão a idade, o sexo e a genética. O envelhecimento associa se à redução do metabolismo e, consequentemente, a maior dificuldade de consumir as calorias ingeridas.
Uma quantidade calórica que poderia ser utilizada pelo organismo aos 20 ou 30 anos pode não ser consumida da mesma forma aos 80 anos, favorecendo o depósito de gordura e a formação da placa de ateroma. Assim, a própria idade avançada constitui fator de risco para a evolução da aterosclerose.
Sexo, genética e estilo de vida
O sexo masculino apresenta maior predisposição à formação de placas lipídicas, cuja evolução também depende do estilo de vida. A predisposição genética pode estar relacionada a históricos familiares de aumento do colesterol ou dos triglicerídeos.
O IMC adequado não elimina essa possibilidade: Uma pessoa magra e com IMC adequado ainda pode ter predisposição genética para aterosclerose. Essa tendência não determina obrigatoriamente a evolução da doença, pois alimentação saudável e vida ativa podem exercer influência mais importante do que a genética.
Riscos modificáveis e prevenção
Entre os fatores modificáveis da aterosclerose estão a dieta, o estilo de vida, o sedentarismo, o tabagismo e o consumo de álcool. Também fazem parte desse grupo a hipertensão arterial, o diabetes e a hiperlipidemia, que exigem acompanhamento adequado.
Mesmo sem predisposição genética, uma alimentação rica em gordura e o comportamento sedentário podem favorecer placas de ateroma. Esses fatores são potencialmente reversíveis por meio de alimentação saudável, atividade física, abandono do cigarro, redução do álcool e controle das doenças associadas.
Nutrição materna e futuro vascular
Ao planejar engravidar, a mulher pode procurar um nutricionista. Essa orientação antecipa o cuidado com a alimentação materna, que durante a gravidez pode influenciar a saúde futura da criança.
Durante a gestação, a alimentação materna pode influenciar a formação de placas e aspectos do desenvolvimento da criança, incluindo compreensão e raciocínio.
Controle das comorbidades associadas
Na hiperlipidemia, devem ser reforçadas as orientações sobre alimentação, atividade física e redução do sedentarismo. No diabetes, devem ser enfatizados o uso correto da medicação e o controle alimentar.
Na hipertensão arterial, é essencial utilizar o medicamento diariamente, e não apenas quando surge dor de cabeça, pois o tratamento deve prevenir a elevação da pressão. O tabagismo participa de um processo inflamatório que facilita a formação da placa de ateroma.
Órgãos mais afetados
Distribuição arterial característica
A aterosclerose acomete principalmente grandes artérias elásticas e artérias musculares de médio e grande calibre. As placas aparecem com frequência na aorta abdominal, nas artérias coronárias, nas artérias poplíteas, nas artérias carótidas internas e no círculo arterial cerebral.
A aorta abdominal e as artérias coronárias são locais comuns de formação de placas ateroscleróticas. Em contraste, as extremidades superiores, as artérias renais e as artérias mesentéricas costumam ser relativamente mais poupadas.
Formação da placa de ateroma
Lesão endotelial crônica inicial
A formação da placa de ateroma começa com uma lesão endotelial crônica. O processo é lento e progressivo, não ocorre de um dia para o outro; por isso, a orientação preventiva precisa ser contínua.
A gordura que penetra na túnica íntima pode produzir pequenas lesões repetidas, favorecendo a inflamação e a progressão do espessamento vascular. A passagem de lipídios pelo endotélio pode lesá lo: o lipídio apresenta formato semelhante ao de uma farpa e, ao passar pelo endotélio, pode arranhá lo e machucá lo, contribuindo para a lesão endotelial crônica.
Resposta inflamatória à injúria
A patogênese da aterosclerose é explicada pela teoria da resposta à injúria. A lesão endotelial desencadeia uma resposta inflamatória crônica na parede arterial, estabelecendo a relação entre a injúria e a inflamação persistente.
Concentrações elevadas de LDL indicam grande quantidade de gordura no sangue. A presença de grandes quantidades de LDL aumenta a quantidade de lipídios que pode penetrar na túnica íntima, acompanhada por insudação de lipoproteínas. Quanto maior a concentração de LDL e triglicerídeos, maior tende a ser o acúmulo lipídico e o estreitamento do lúmen vascular.
Células e matriz formam placa
A placa de ateroma se forma por uma sequência progressiva de eventos celulares e extracelulares.
- Etapa: Após a penetração das lipoproteínas na túnica íntima, ocorre a adesão de monócitos e plaquetas, com liberação de fatores plaquetários.
- Etapa: A insudação de lipoproteínas estimula a adesão de monócitos e plaquetas.
- Etapa: Ocorrem a migração de células musculares lisas, a proliferação da íntima, o acúmulo de colágeno e a formação de matriz extracelular.
- Etapa: Os macrófagos incorporam LDL e tornam se progressivamente carregados de lipídios.
- Etapa: A repetição desses eventos promove crescimento gradual da placa e redução do lúmen do vaso.
Crescimento e obstrução progressiva
A evolução macroscópica da placa transforma um depósito discreto em uma alteração capaz de comprometer o fluxo vascular.
- Etapa: Inicialmente, o vaso pode parecer praticamente normal, apresentando apenas um pequeno ponto de gordura.
- Etapa: Com o passar dos anos, os depósitos aumentam e tornam a túnica íntima mais espessa.
- Etapa: A placa pode evoluir até a obstrução completa do vaso ou sofrer ruptura, liberando fragmentos capazes de deslocar se para outros locais.
- Etapa: Quando o lúmen é reduzido, diminui a passagem de sangue, oxigênio e nutrientes para órgãos como coração, cérebro, fígado ou membros inferiores.
Evolução por estágios
Lesões silenciosas da infância
| Estágio | Lesão | Faixa etária | Sintomas | Observação |
|---|---|---|---|---|
| Tipo 1 | Pontos lipoídicos | Os pontos lipoídicos do tipo 1 são assintomáticos e podem estar presentes em bebês e crianças. | Geralmente sem sintomas | Lesão inicial |
| Estrias lipoídicas | Estrias lipoídicas | Crianças e jovens | Posteriormente, esses pontos podem transformar se em estrias lipoídicas, também assintomáticas, observadas em crianças e jovens. | Evolução dos pontos lipoídicos |
| Depósitos extracelulares | Pequenos depósitos de lipídios extracelulares | Indivíduos jovens | Em seguida, podem surgir pequenos depósitos de lipídios extracelulares, ainda sem sintomas e frequentemente identificados em indivíduos jovens. | Lesão ainda assintomática |
| Placa de ateroma | Placa de ateroma | Adultos e idosos | Adultos e idosos são os que geralmente apresentam sintomas relacionados à aterosclerose. A presença de placa de ateroma está associada a maior tendência de ocorrência de acidente vascular cerebral. | Associação com manifestações clínicas |
Evolução das lesões ateroscleróticas por estágio, idade, sintomas e associação clínica.
Ateroma anuncia sintomas adultos
Os sintomas costumam surgir na idade adulta, quando já podem estar presentes o ateroma, o fibroateroma e a placa aterosclerótica complicada. A qualidade do estilo de vida influencia o tempo até o aparecimento das manifestações clínicas.
Por isso, a prevenção busca retardar os sinais e sintomas para idades mais avançadas, ajudando a evitar infarto ou acidente vascular cerebral em indivíduos jovens.
Prevenção começa na infância
A prevenção da aterosclerose deve começar precocemente. Crianças que apresentam obesidade desde cedo podem desenvolver infarto ou acidente vascular cerebral em idade jovem.
Em contrapartida, a atividade física e a alimentação saudável podem retardar a hipertensão e outras manifestações para idades mais avançadas. A modificação de hábitos tende a ser mais fácil durante a infância do que em idosos com hábitos estabelecidos há décadas.
Placa aterosclerótica complicada
Vulnerabilidade e ruptura da placa
Uma placa aterosclerótica com maior quantidade de gordura é mais vulnerável. Entre as complicações de uma placa aterosclerótica complicada está a calcificação.
Quando a placa se rompe, pode causar a formação de êmbolos ou trombos, transformando uma alteração da parede arterial em uma complicação potencialmente aguda.
Trombose e embolização grave
A trombose é uma das complicações mais temidas, pois pode interromper rapidamente o fluxo sanguíneo. A ruptura pode estar associada à formação de um trombo que se desloca para o cérebro ou para o coração. Um êmbolo pode alcançar o cérebro e provocar acidente vascular cerebral, ou uma artéria coronária, causar obstrução e provocar infarto. A ruptura também pode causar hemorragia e acidente vascular cerebral, enquanto o ateroembolismo pode estar associado a microinfartos.
Obstrução e consequências tardias
A imagem apresenta um vaso completamente obstruído. Quando uma placa causa obstrução completa, a irrigação é interrompida e pode ocorrer infarto.
A aterosclerose pode causar diversas consequências a longo prazo. Entre as principais consequências estão infarto, acidente vascular cerebral, aneurisma e gangrena.
Hemorragia, aneurisma e gangrena
A placa também pode associar se a hemorragia, ateromembolismo e aneurisma. Áreas de coloração marrom avermelhada podem corresponder a trombo ou hemorragia.
O aneurisma representa uma dilatação anormal e permanente do vaso e pode romper se, provocando hemorragia fatal em curto intervalo de tempo. Em um membro inferior, a obstrução arterial pode interromper o fornecimento de oxigênio e causar necrose ou gangrena.
Características macroscópicas
Cor revela composição da placa
A coloração sugere a composição predominante da lesão: placas amarelas apresentam maior quantidade de lipídios, e, na imagem, a parte central amarelada corresponde à placa de ateroma. Placas brancas são mais relacionadas à fibrose, enquanto a coloração marrom avermelhada pode indicar trombo ou hemorragia. Como a placa é focal e excêntrica, o lúmen se estreita de modo irregular e progressivo à medida que ela cresce.
Aorta e coronárias em progressão
Na progressão do ateroma, a aorta passa de um grau leve, no qual ainda pode conservar formato relativamente regular, para lesões extensas, irregulares e mais destruídas. Em estágios avançados, pode apresentar calcificação intensa; áreas marrons ou vermelhas podem representar trombos ou hemorragia, e uma das imagens apresenta aterosclerose severa, hemorragia e trombo.
Também podem ser observadas placas na artéria coronária, inclusive no ramo descendente anterior, associadas a aterosclerose cerebral e calcificação. A placa de ateroma pode estar localizada dentro da aorta.
Características microscópicas
Composição define estabilidade
A proporção de células, tecido conjuntivo e depósitos lipídicos varia entre os indivíduos e pode relacionar se à atividade física, à genética e ao tipo de alimentação. Algumas placas concentram mais células, enquanto outras apresentam predominância de tecido conjuntivo ou de depósitos lipídicos.
Essa composição determina diferentes características morfológicas: placas mais fibrosas e estáveis ou placas predominantemente lipídicas e vulneráveis. A placa lipídica é mais mole e vulnerável.
Morfologia da placa vulnerável
A placa vulnerável apresenta grande centro lipídico, capa fibrótica fina e macrófagos em interação com o trombo. Essa estrutura oferece menor proteção fibrosa e contém maior quantidade de gordura, por isso tende a romper se com mais facilidade.
Quando ocorre a ruptura, pode desencadear trombose e obstrução vascular aguda.
Morfologia da placa estável
A placa estável apresenta centro lipídico menor, capa fibrótica espessa e maior quantidade de células musculares lisas. Em relação à placa vulnerável, seu centro lipídico é menor e ela demora mais tempo para romper se, apresentando evolução mais lenta.
Entretanto, ambas podem evoluir para ruptura quando os fatores de risco não são modificados. A melhor condição seria a ausência de qualquer placa.
Rigidez vascular e consequências
Rigidez reduz elasticidade arterial
O vaso sanguíneo normalmente precisa contrair se e relaxar para permitir o bombeamento adequado do sangue e a distribuição de oxigênio e nutrientes.
O acúmulo de placa de ateroma torna a parede arterial rígida e reduz sua capacidade de elasticidade. Em uma pessoa com pico hipertensivo, essa rigidez pode favorecer a ruptura do vaso e contribuir para acidente vascular cerebral ou infarto.
Obstrução completa interrompe irrigação
Quando a gordura se acumula intensamente na túnica íntima, o lúmen torna se estreito e pode ser completamente obstruído. A área localizada após a obstrução deixa de receber irrigação, oxigênio e nutrientes, podendo ocorrer infarto, lesão cerebral, necrose ou gangrena, conforme o território comprometido.
Consequências por território vascular
- Principais consequências: As principais consequências da aterosclerose são infarto do miocárdio, infarto cerebral, acidente vascular cerebral, aneurisma e gangrena.
- Infarto: Ocorre quando a irrigação de determinada região do coração é interrompida, levando à morte do tecido.
- Instalação da obstrução: Pode ocorrer progressivamente ou de forma súbita após ruptura da placa e formação de trombo.
- Ruptura da placa: A ruptura da placa de ateroma pode desencadear um infarto.
Aneurisma associado à aterosclerose
Dilatação aneurismática exige urgência
O aneurisma é uma dilatação anormal e permanente do vaso. Na aorta, o acúmulo de placa pode alterar o calibre e distender a parede para os lados. A ruptura de um aneurisma de grande porte pode causar morte em um ou dois minutos. Como pode ser identificado incidentalmente durante a investigação de dor na coluna por ressonância magnética, sua descoberta pode exigir encaminhamento imediato para tratamento cirúrgico.
Ruptura imprevisível define gravidade
A principal causa de aneurisma mencionada é a placa de ateroma. Sua gravidade decorre da impossibilidade de prever o momento da ruptura; quando ela ocorre, pode provocar hemorragia intensa e morte em curto intervalo. Por isso, reconhecer a dilatação e avaliar seu tamanho é fundamental para definir a conduta conforme o contexto.
Tratamento e procedimentos
Ponte de safena contorna obstrução
Quando a obstrução coronariana é importante, os vasos comprometidos são avaliados pelo percentual de obstrução. Em determinados casos, utiliza se um segmento vascular, geralmente retirado da perna, para substituir ou contornar o vaso obstruído. Esse procedimento é denominado ponte de safena. Atualmente, esse tipo de cirurgia é descrito como menos frequente do que anteriormente, embora ainda possa ser utilizado em situações específicas.
Angioplastia reabre o vaso
Na angioplastia, um fio guia é introduzido até a região da placa e conduz a estrutura utilizada no procedimento. Na extremidade, há uma estrutura semelhante a uma pequena esponja, que pode ser expandida para achatar a placa de gordura contra a parede do vaso, permitindo que o sangue, o oxigênio e os nutrientes voltem a alcançar a área irrigada. Durante a angioplastia, pode ser obtido um fragmento da placa para análise anatomopatológica.
Também pode ser utilizado um stent, estrutura destinada a manter o vaso aberto após o procedimento.
Percentual orienta a abordagem
| Percentual de obstrução | Possível implicação | Critério adicional |
|---|---|---|
| Aproximadamente 50%, 60% ou 70% | Pode ser candidato a determinados procedimentos | Avaliar o número de vasos comprometidos |
| Próximo de 90% | Pode exigir outra abordagem | Avaliar o número de vasos comprometidos |
| Não especificado | Pode ser necessária ponte de safena em alguns casos | Considerar o percentual de obstrução e o número de vasos comprometidos |
A conduta considera o percentual de obstrução e o número de vasos comprometidos.
Adesão ao tratamento e rede de apoio
Rede de apoio sustenta adesão
A rede de apoio é especialmente importante para pessoas idosas, que podem apresentar maior dificuldade para aceitar mudanças na alimentação e no estilo de vida. O acompanhamento de familiares e cuidadores pode favorecer a adesão às recomendações e reduzir a repetição de eventos cardiovasculares. Por isso, o tratamento da aterosclerose não se limita à desobstrução do vaso: inclui prevenção contínua e a participação do paciente e de sua rede de apoio.
Dicas Para Provas
Dicas Para Provas
| Dicas Para Provas |
|---|
| Os fatores modificáveis da aterosclerose são potencialmente reversíveis. |
| A oclusão prolongada de um vaso do membro inferior pode causar necrose. |
| A placa estável também apresenta maior número de células musculares. |
Reflexão Sion
O que se acumula por dentro
A aterosclerose pode avançar lentamente, estreitando o vaso, enquanto alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo e doenças associadas aumentam o risco, embora mudanças nesses fatores possam retardar suas consequências. Assim como uma placa se acumula silenciosamente antes de comprometer o fluxo, também podemos deixar hábitos e escolhas ocuparem espaço por dentro sem perceber. Jesus nos convida a olhar com honestidade para o coração e a receber dele uma vida renovada.
Acima de tudo, guarde o seu coração, pois dele depende toda a sua vida.Provérbios 4:23
Leia e examine o que tem ocupado seu coração.