Aula 9 Doenças Vasculares e Infecções do SNC

Do AVC à meningite: panorama

As doenças cerebrovasculares e as meningites estão entre os acometimentos mais graves do sistema nervoso central, nos quais a conduta precoce é decisiva para evitar óbitos e sequelas. Esta aula parte do acidente vascular cerebral, destacando por que diferenciar os tipos isquêmico e hemorrágico por tomografia computadorizada é obrigatório antes do tratamento, e percorre a fisiopatologia da privação de oxigênio, os fatores modificadores — como a circulação colateral e a duração da isquemia —, as causas de oclusão vascular e a evolução morfológica dos infartos cerebrais. Na segunda parte, o estudo se volta às rotas de entrada de patógenos nas meninges e às meningoencefalites, culminando na meningite piogênica aguda, em que os achados do líquido cefalorraquidiano, a faixa etária e os sinais de irritação meníngea orientam o início imediato de antibióticos, e termina na meningite asséptica viral, de quadro clínico igual, mas com líquor linfocítico e evolução geralmente autolimitada.

Definição e impacto da doença cerebrovascular

A doença cerebrovascular corresponde a qualquer anormalidade do sistema nervoso central (SNC) causada por processos patológicos nos vasos sanguíneos que irrigam o tecido nervoso. Trata se da desordem neurológica mais prevalente tanto em morbidade quanto em mortalidade, constituindo, nos Estados Unidos, a terceira causa de óbito, atrás apenas das doenças cardíacas e do câncer.

Para além dos óbitos, esses quadros deixam grande número de pacientes com sequelas: indivíduos antes ativos passam a apresentar dificuldade para se movimentar, enxergar e realizar tarefas cotidianas, podendo ficar acamados. Com isso, tornam se dependentes de uma rede de apoio familiar e, com frequência, também da unidade básica de saúde, o que gera elevado custo para o Sistema Único de Saúde.

Prevenção como principal estratégia

O diagnóstico precoce e, sobretudo, a prevenção reduzem de forma expressiva a morbidade das doenças cerebrovasculares. Na prática, as medidas preventivas seguem as mesmas condutas já estabelecidas para a aterosclerose e para a doença cardiovascular, representando a principal estratégia para evitar tanto a sobrecarga familiar decorrente do cuidado de pacientes sequelados quanto a sobrecarga do Sistema Único de Saúde.

AVC: categorias e necessidade de tipagem

Quando a doença cerebrovascular se manifesta clinicamente, sobretudo com sintomas de início agudo, configura se o acidente vascular cerebral (AVC), popularmente conhecido como derrame. Suas principais categorias clínicas são a trombose, a embolia e a hemorragia, o que divide os acidentes vasculares cerebrais em hemorrágicos ou não hemorrágicos. Por isso, além de reconhecer os sinais e sintomas, é indispensável diferenciar o AVC isquêmico (não hemorrágico) do AVC hemorrágico antes de iniciar o tratamento, já que as condutas são totalmente distintas e a terapêutica de um não pode ser utilizada no outro, pois o tratamento de um tipo pode piorar o outro.

Isquemia versus ruptura vascular

A exigência de diferenciar rigorosamente os dois quadros baseia se nos dois processos principais a que as doenças cerebrovasculares se reduzem do ponto de vista fisiopatológico e anatomopatológico. No AVC isquêmico, ocorrem hipóxia, isquemia e infarto, causando prejuízo na região cerebral afetada. Já no AVC hemorrágico, ocorre a ruptura de vasos sanguíneos.

Da placa ao trombo e êmbolo

O processo do AVC isquêmico desenvolve se a partir de alterações na parede vascular que evoluem em etapas até a interrupção do fluxo sanguíneo.

1. Início na placa: o processo isquêmico inicia se com a placa aterosclerótica, composta por cristais de gordura de formato pontiagudo, semelhante a farpas.
2. Lesão e trombose: à medida que o sangue passa pelo vaso, esses cristais causam lesão progressiva da parede e culminam na formação de um trombo; assim, a placa aterosclerótica pode preceder a formação de um trombo.
3. Oclusão local: em uma das duas evoluções possíveis, o trombo pode ocluir completamente a artéria em que se formou, interrompendo a irrigação da área dependente daquele vaso.
4. Embolização distal: na outra evolução possível, um fragmento do trombo pode se desprender, deslocar se e formar um êmbolo que obstruirá um vaso de menor calibre mais adiante.

Envelhecimento e epidemia de AVC

A relevância epidemiológica das doenças cerebrovasculares evidencia se pelo fato de que há uma epidemia de AVC em países em desenvolvimento. Nesse cenário, o envelhecimento populacional amplifica o impacto do AVC: como a placa de ateroma se forma progressivamente ao longo da vida, uma população mais envelhecida apresenta maior probabilidade de desenvolver AVC.

Limites da clínica e papel da tomografia

A avaliação inicial do paciente com suspeita de AVC esbarra em uma limitação prática: embora o AVC isquêmico seja o tipo mais comum, presente em até 80% dos casos, é muito difícil distinguir clinicamente, apenas pela anamnese e pelo exame físico, o AVC hemorrágico do AVC isquêmico.

Clinicamente, a hemorragia hipertensiva causa quadro deficitário de instalação rápida, com sinais de localização e perda da consciência em minutos a horas, a depender da rapidez do sangramento e do volume atingido pelo hematoma. Por essa razão, o diagnóstico diferencial é feito, em geral, por tomografia computadorizada.

Alto consumo energético do SNC

O sistema nervoso central (SNC) necessita de um suprimento constante de glicose e de oxigênio liberado pela circulação sanguínea. Esse aporte sustenta não apenas funções como a organização do pensamento e a inteligência, mas também a manutenção do funcionamento de todo o organismo; por isso, qualquer interrupção exige diagnóstico precoce.

Embora corresponda a apenas 1% a 2% do peso corporal, o SNC recebe cerca de 15% do débito cardíaco e consome cerca de 20% do oxigênio corporal, proporção que evidencia o elevado gasto energético e de oxigênio do tecido nervoso.

Fluxo cerebral e urgência de reperfusão

O fluxo sanguíneo cerebral que atende a essa demanda é de aproximadamente 50 mL por minuto para cada 100 g de tecido, apresentando variações regionais consideráveis entre a substância branca e a substância cinzenta e entre diferentes partes do SNC. Diante de sinais e sintomas de AVC, a conduta deve ser rápida, pois o objetivo é reperfundir o mais precocemente possível a área que deixou de receber oxigênio e nutrientes.

Autorregulação frente à hipertensão progressiva

O fluxo sanguíneo cerebral mantém se constante dentro de amplos limites de pressão arterial e de pressão intracraniana graças à autorregulação, que funciona como um mecanismo de proteção dessa função vital. À medida que uma placa de ateroma se forma ao longo dos anos, o organismo precisa bombear o sangue com mais força para garantir o fluxo adequado a todos os órgãos e tecidos, mas o cérebro não tolera bem esse aumento de pressão — por menor que seja a variação acumulada ao longo dos anos — e passa a autorregular seu fluxo.

Diante da elevação progressiva da pressão arterial (por exemplo, 15 por 10, 16 por 10, 17 por 10 e 18 por 12), o cérebro continua tentando compensar; contudo, ao atingir níveis extremos como 20 por 15, os vasos não suportam: ocorre ruptura ou obstrução completa, e o paciente desenvolve o AVC.

Hipóxia funcional e isquemia

A privação de oxigênio no SNC ocorre por duas condições distintas e, quando o fluxo sanguíneo para uma parte do tecido nervoso é reduzido, sua sobrevivência depende de diversos fatores modificadores.

• Hipóxia funcional: condição que pode decorrer de pouco oxigênio inspirado, de prejuízo na capacidade de carrear oxigênio ou de inibição do uso de oxigênio pelo tecido.
• Isquemia: privação que pode ser transitória ou permanente, resultante da interrupção do fluxo circulatório, a qual pode decorrer de hipotensão ou de oclusão dos vasos.

Circulação colateral protege o tecido

A disponibilidade de circulação colateral é o principal fator modificador da lesão isquêmica cerebral no acidente vascular cerebral (AVC), de modo semelhante ao que ocorre no infarto do miocárdio. No coração, o indivíduo idoso tende a tolerar melhor o infarto porque o organismo se adapta ao longo dos anos à redução progressiva da irrigação e promove vasogênese, formando novas artérias que mantêm a perfusão quando o vaso principal é ocluído.

No cérebro, o envelhecimento e a progressão da placa de ateroma estimulam o tecido a desenvolver esse suporte vascular alternativo, sendo que a formação de novos vasos pode contribuir para a circulação colateral. Quando ocorre a interrupção brusca do fluxo sanguíneo, essa rede passa a suprir oxigênio, glicose e nutrientes para manter a área cerebral funcionando normalmente; por isso, um AVC pode ser assintomático e há pessoas que sequer sabem que tiveram o quadro.

Tempo de isquemia e campanhas públicas

A duração da isquemia constitui outro fator modificador muito importante e influencia as consequências da redução do fluxo sanguíneo cerebral. A extensão dos efeitos da isquemia depende de sua duração, de sua magnitude e do tamanho do vaso afetado.

Essa relação com o tempo justifica as campanhas públicas de reconhecimento dos sinais e sintomas do AVC, como dificuldade para falar ( afasia ) e queda de um lado da face, com o objetivo de que qualquer pessoa, da área da saúde ou não, reconheça o quadro e encaminhe rapidamente o paciente, encurtando o tempo de isquemia. Com diagnóstico rápido, realização de tomografia e início rápido do tratamento, consegue se reperfundir a área cerebral isquêmica afetada, e o paciente geralmente retoma uma vida normal, sem sequelas.

Calibre do vaso e tamanho da lesão

A magnitude e a rapidez da redução do fluxo sanguíneo atuam como o terceiro fator modificador e influenciam a lesão cerebral, dependendo também do calibre do vaso obstruído, seja uma artéria de pequeno calibre ou uma artéria central. Em conjunto, os fatores que modificam a isquemia determinam a localização anatômica precisa e o tamanho da lesão, bem como a presença ou não de sequelas; quando o diagnóstico e o tratamento são rápidos, o paciente pode não apresentar sequela alguma.

Injúria isquêmica global versus focal

A distribuição da injúria isquêmica no sistema nervoso central divide se em dois tipos: cerebral global e cerebral focal. A injúria cerebral global, também denominada encefalopatia isquêmico hipóxica, pode ocorrer em casos de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), no choque e na hipotensão severa. Já a injúria cerebral focal é a forma mais frequentemente observada e pode decorrer de oclusão arterial trombótica ou embólica, ou de vasculites.

Hábitos de vida saudáveis, atividade física e orientações sobre tabagismo e alcoolismo são medidas de prevenção da aterosclerose. O fluxo sanguíneo cerebral varia entre a substância branca, a substância cinzenta e diferentes regiões do sistema nervoso central; as anastomoses corticais leptomeníngeas entre as artérias cerebrais são parciais e inconstantes.

Infarto por obstrução localizada

A oclusão de um vaso pode causar isquemia e infarto na área do sistema nervoso central irrigada por esse vaso. Essa isquemia cerebral focal corresponde ao infarto resultante da obstrução localizada do fluxo sanguíneo, cuja extensão depende da circulação colateral, do calibre do vaso e do tempo de isquemia.

Déficits focais e AVC silencioso

A área cerebral afetada pode determinar se o paciente permanecerá assintomático ou desenvolverá manifestações como hemiplegia, déficit sensorial, cegueira ou afasia. O tamanho, a localização e o formato da lesão dependem do vaso afetado e dos fatores modificadores, especialmente da circulação colateral, além da duração da isquemia e do calibre do vaso. Há pacientes que têm AVC sem qualquer sintoma e só o descobrem ao realizar ressonância ou tomografia por outro motivo, quando se identifica uma área obstruída cuja perfusão foi mantida pela circulação colateral.

Panorama das causas de oclusão

As causas de oclusão vascular cerebral incluem embolia, trombose — em sua maior parte por aterosclerose —, vasculite, doenças hematológicas, dissecção aguda e drogas. A dissecção aguda corresponde à ruptura das três camadas da parede vascular, e uma de suas causas é também a aterosclerose.

A presença da aterosclerose evidencia a relação entre aterosclerose, hipertensão, infarto do miocárdio e doença cerebrovascular. A prevenção da aterosclerose, baseada em alimentação adequada, atividade física e orientação quanto a tabagismo e alcoolismo, permite prevenir simultaneamente infarto, hipertensão e AVC, razão pela qual a orientação realizada na atenção básica é de grande importância.

Origens cardíacas e carotídeas da embolia

Na oclusão vascular cerebral por embolia, os êmbolos podem ter diferentes origens, incluindo infarto do miocárdio, doenças valvares, fibrilação atrial e tromboses sobre placas de aterosclerose nas carótidas. Pacientes cardiopatas devem ser acompanhados, pois valvas que não ocluem adequadamente geram turbilhonamento do fluxo, favorecendo a formação de êmbolos que podem alcançar o cérebro e causar AVC. Êmbolos cerebrais se alojam com maior frequência na artéria cerebral média, em continuidade com a artéria carótida interna.

Trombose aterosclerótica e locais típicos

A maior parte das tromboses que causam oclusão vascular cerebral está associada à aterosclerose, condição na qual a trombose cerebral tem relação com hipertensão e diabetes. Locais comuns de trombose cerebral incluem a bifurcação das carótidas, a origem da artéria cerebral média e a artéria basilar. A trombose pode ser lentamente oclusiva ou aguda, com ruptura de placa e embolização.

Vasculites, hipercoagulação, dissecção e drogas

Outras causas que podem provocar oclusão vascular cerebral incluem vasculite, doenças hematológicas, dissecção aguda e uso de drogas, que pode causar AVC em pacientes jovens, por exemplo após o uso em festas. Dentro desse conjunto de causas possíveis de oclusão vascular cerebral, a vasculite pode ser imunológica ou infecciosa, sendo mais comum na imunossupressão (como na toxoplasmose e no citomegalovírus ), ao passo que nas doenças hematológicas destacam se os estados de hipercoagulabilidade. Crianças com essas condições de hipercoagulação apresentam maior tendência ao AVC e devem ser acompanhadas por cardiologia e hematologia.

AVC em jovens e anemia falciforme

Embora o AVC seja frequentemente associado ao idoso, pessoas jovens também podem ser acometidas. Um caso ilustrativo é o de uma figura pública jovem que, durante uma transmissão ao vivo em rede social, passou a apresentar dificuldade para movimentar a boca e para falar. Encaminhada rapidamente ao hospital, em cerca de meia hora a uma hora foi diagnosticado um AVC transitório, sem sequelas, e a investigação etiológica — em paciente jovem, não obesa, com alimentação saudável e sem fatores de risco — identificou uma doença valvar como causa.

Entre os estados de hipercoagulação, destaca se a anemia falciforme. Pessoas com anemia falciforme, inclusive crianças, podem ter maior tendência a acidente vascular cerebral, e o diagnóstico precoce dessa condição é feito pelo teste do pezinho.

Origem trombótica versus embólica dos infartos

A etiologia diferencia os dois quadros: o infarto não hemorrágico tem, em geral, natureza trombótica, enquanto o infarto hemorrágico apresenta, em geral, natureza embólica, associa se com frequência à hipertensão e exibe áreas radiodensas ao exame radiológico. Apesar disso, as alterações macroscópicas e microscópicas dos dois tipos são muito semelhantes: hemorragias petequiais múltiplas de origem embólica se assemelham aos infartos não hemorrágicos, com acréscimo de extravasamento de sangue na região afetada.

O infarto cerebral hemorrágico também pode acometer pessoas jovens e ser causado por trombose do seio sagital superior ou de veias cerebrais profundas, decorrentes de estados de hipercoagulabilidade determinados por câncer ou infecção local.

Etapas macroscópicas do infarto cerebral

A evolução macroscópica do infarto cerebral acompanha a resposta do tecido à isquemia em etapas temporais bem definidas.

1. Primeiras 6 horas: nenhuma alteração visível na peça à avaliação macroscópica.
2. Em 48 horas: surgimento de palidez, amolecimento, edema e junção córtico medular indistinta.
3. De 2 a 10 dias: a área que deixou de receber glicose e oxigênio torna se gelatinosa e friável, o edema diminui e a distinção entre a área infartada e o tecido normal torna se nítida.
4. De 10 dias a 3 semanas: pela ação dos macrófagos na área afetada, ocorrem liquefação e cavitação.

Atrofia tardia e dependência funcional

A progressão tardia do infarto cerebral avança, ao longo das semanas, do padrão de 2 a 10 dias para o de lesões com mais de 10 dias. Após algumas semanas, pode haver atrofia do lado do cérebro afetado pelo infarto.

Essas alterações estruturais refletem o impacto do tempo de intervenção: caso o diagnóstico precoce e o tratamento tivessem sido instituídos, a área comprometida poderia ter sido reperfundida, provavelmente evitando o óbito ou as sequelas. Na prática clínica, essas lesões correspondem a pacientes que antes trabalhavam, deambulavam e realizavam suas atividades diárias sem necessidade de cuidador, mas que passam a não conseguir levantar se da cama e a depender de auxílio para tomar medicamentos e para o banho — desfecho que a conduta precoce busca evitar.

Fase aguda: das horas aos 10 dias

Na evolução morfológica aguda do infarto cerebral, as alterações valem para infartos não hemorrágicos e hemorrágicos, pois ambos interrompem a chegada de nutrientes, glicose e oxigênio ao cérebro.

Fase tardia e infarto hemorrágico

No infarto hemorrágico, a evolução morfológica ao longo do tempo é a mesma, acrescida do extravasamento de hemácias e de sua posterior reabsorção. A evolução morfológica do infarto hemorrágico é semelhante à do infarto não hemorrágico, acrescida da presença de sangue.

Neurônios vermelhos e fagocitose

A evolução microscópica do infarto cerebral reúne quatro marcos temporais: surgem alterações neuronais isquêmicas em 12 horas, migração de polimorfonucleares em 48 horas, predomínio de células fagocitárias em 2 a 3 semanas e formação de tecido de granulação após meses.

Os neurônios são particularmente sensíveis à isquemia cerebral, sendo as células mais sensíveis à injúria anóxica. No infarto cerebral agudo, observa se edema marcante, representado por áreas pálidas, e essas células aparecem como neurônios vermelhos. Entre duas e três semanas, os macrófagos removem os debris lipídicos da necrose liquefativa, e o tecido torna se mais claro.

Alterações do líquor na meningite

A meningite bacteriana é uma das principais doenças infecciosas que acometem o sistema nervoso central. O líquido cefalorraquidiano ( líquor ) circunda o cérebro e a medula espinal e, em condições normais, fora de processo infeccioso, apresenta características próprias de celularidade, concentração de glicose, cor e pressão. Quando um patógeno passa a se multiplicar no líquor, todas essas características se alteram, produzindo sinais e sintomas característicos de meningite e um perfil liquórico que indica se a infecção é bacteriana ou viral.

Em condições habituais, o líquido cefalorraquidiano é transparente, semelhante à água. Na meningite bacteriana purulenta ou piogênica, o líquor pode apresentar coloração amarelada e adquirir aspecto amarelado e turvo, tornando se purulento — semelhante à secreção de uma espinha ou de um furúnculo — e recobrindo toda a superfície do tecido nervoso central, o que explica o quadro clínico característico.

Disseminação hematogênica até as meninges

A disseminação hematogênica, geralmente pela via arterial, é a rota mais comum de chegada de patógenos às meninges, ocorrendo quando o patógeno alcança a corrente sanguínea. Nessa disseminação pelo sangue até as meninges, no sistema nervoso central, a infecção primária pode ter qualquer localização: uma infecção cutânea, como impetigo ou ferimento mal higienizado, uma pneumonia ou uma infecção urinária.

Diante desse risco, toda infecção deve ser tratada pelo tempo correto, seja de 10 ou de 14 dias, com o objetivo de erradicar o patógeno e evitar que ele atinja a corrente sanguínea e se aloje nas meninges.

Trauma, triângulo da morte e via neural

Outras vias de entrada nas meninges incluem a implantação direta, de natureza traumática — na qual traumas com perfuração, como em brigas ou acidentes, podem permitir a chegada direta de patógenos às meninges —, e a extensão local, pela qual patógenos podem alcançar as meninges a partir de uma infecção próxima.

A extensão local é muito importante na região conhecida como triângulo da morte, que abrange a glabela, os seios da face, o nariz e a região superior do queixo, muito próxima do encéfalo; se uma bactéria de uma infecção cutânea do pé pode alcançar as meninges, uma bactéria situada nessa região próxima tem chance ainda maior. Por essa proximidade, a sinusite, uma infecção do ouvido ( otite ), a faringoamigdalite bacteriana e uma infecção dentária (dente infectado) podem ser origens próximas de infecção com extensão às meninges, assim como o hábito de espremer espinhas no nariz e no queixo favorece a doença. Um exemplo frequente é o paciente com sinusite que interrompe o antibiótico após 3 ou 4 dias, razão pela qual toda infecção nessa área deve ser tratada adequadamente, por cerca de 10 a 14 dias.

Por fim, alguns patógenos podem alcançar o cérebro por vias relacionadas ao sistema nervoso periférico, rota utilizada pelos vírus da raiva e do herpes.

Classificação etiológica das meningoencefalites

A meningite e as meningoencefalites podem ser causadas por agentes químicos, mas as causas infecciosas são as mais comuns e dividem se nas categorias abaixo.

• Meningite aguda piogênica: a meningite aguda piogênica é bacteriana.
• Meningite asséptica: a meningite asséptica geralmente é viral.
• Meningite crônica: a meningite crônica pode ser causada por tuberculose, espiroquetas ou criptococos ( Cryptococcus ), e pessoas com AIDS têm maior chance de meningite, especialmente meningite tuberculosa.
• Outros agentes infecciosos: quadros de meningoencefalite também podem decorrer de malária, toxoplasmose e amebíase.

Inflamação vascular na AIDS e AVC

Pessoas com AIDS têm maior chance de apresentar acidente vascular cerebral ( AVC ), pois a doença promove um processo inflamatório intenso em todos os vasos do organismo, mantido ao longo da vida em decorrência da disseminação e da multiplicação viral.

Agentes bacterianos conforme a idade

O agente da meningite bacteriana varia conforme a idade do paciente, o que orienta a escolha do antibiótico empírico mais adequado enquanto se aguarda o resultado dos exames, pois não se espera o resultado para iniciar o tratamento.

• Neonatos: a Escherichia coli, principal agente da pielonefrite e da infecção do trato urinário, é o principal patógeno da meningite neonatal em razão do contato com a bactéria durante o parto pelo canal vaginal.
• Lactentes e crianças: o Haemophilus influenzae é associado à meningite nessa faixa etária, mas sua frequência diminuiu bastante com a vacinação; atualmente, o pneumococo é apontado como o principal patógeno da meningite em lactentes e crianças.
• Adolescentes e adultos jovens: a meningite pode estar associada à Neisseria meningitidis.
• Idosos: o pneumococo ( Streptococcus pneumoniae ) pode estar associado à meningite.
• Imunodeprimidos: a infecção meníngea pode estar associada à Klebsiella.

Exsudato purulento basal ou convexo

Na avaliação macroscópica da meningite piogênica, as leptomeninges apresentam exsudato purulento, que se dissemina ao longo do trajeto dos vasos sanguíneos, além de vasos muito salientes. A localização desse acúmulo varia conforme o agente infeccioso: na infecção por Haemophilus influenzae, o comprometimento é predominantemente basal, enquanto na meningite pneumocócica o exsudato pode predominar nas convexidades cerebrais.

Neutrófilos subaracnoides e complicações

Na avaliação microscópica da meningite piogênica, neutrófilos podem ser observados no espaço subaracnoide, e a análise microscópica, com a coloração de Gram, pode revelar o agente causador da meningite. Em casos fulminantes de meningite, pode haver evolução para cerebrite, enquanto casos graves de meningite podem apresentar flebite e infarto hemorrágico.

Líquor purulento sob alta pressão

Na coleta do líquor por punção lombar, o aspecto do material já sugere o diagnóstico, principalmente de meningite bacteriana. Normalmente, após a introdução da agulha, o líquor goteja no tubo, transparente como água, com fluxo e pressão próprios. Na meningite, contudo, o líquor pode apresentar pressão elevada: na meningite piogênica, o líquor pode sair sob pressão e apresentar aspecto purulento, às vezes em jato sob alta pressão, permitindo suspeitar do tipo de meningite já no momento da coleta.

Diplococos gram negativos no exsudato

Ao exame microscópico dessas lesões, o exsudato neutrofílico, com neutrófilos e linfócitos, envolve as meninges, refletindo o processo inflamatório e infeccioso no tecido cerebral, o que permite distinguir a área normal da área com abscesso. Nessa análise, a coloração de Gram pode revelar a Neisseria meningitidis, que apresenta morfologia de diplococos gram negativos.

Sinais sistêmicos e irritação meníngea

O quadro clínico da meningite reúne manifestações gerais de infecção e alterações decorrentes de irritação meníngea e prejuízo neurológico.

• Sinais sistêmicos de infecção: a meningite pode causar sinais sistêmicos de infecção, de modo que o quadro clínico pode incluir febre, mal estar geral e dor.
• Irritação meníngea e prejuízo neurológico: a meningite pode causar cefaleia, fotofobia, irritabilidade, alteração do nível de consciência (prejuízo do estado de consciência) e rigidez de nuca, sendo o rebaixamento do nível de consciência e a rigidez de nuca características desse quadro.
• Sobreposição clínica: as meningites virais e bacterianas podem apresentar sinais e sintomas clínicos semelhantes, uma vez que os sinais e sintomas descritos são os mesmos na meningite viral e na bacteriana.

Cefaleia intensa e hipertensão intracraniana

A cefaleia associada à meningite pode ser intensa, a ponto de levar o paciente a desmaiar de dor. A meningite também pode causar vômitos em jato, pois o aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano pode provocar esse tipo de vômito. Somado a isso, o aumento da pressão intracraniana pode comprimir as estruturas cerebrais, contribuindo para o rebaixamento do nível de consciência.

Fibrose leptomeníngea e hidrocefalia residual

O tratamento efetivo da meningite faz com que as alterações residuais sejam poucas. Nos casos mais graves de meningite, contudo, podem ocorrer fibrose leptomeníngea e hidrocefalia, principalmente em decorrência das cavitações e abscessos, que passam a ser preenchidos por líquor. Na meningite por pneumococo, pode ocorrer ainda aracnoidite adesiva crônica. Com o tempo, a falta de absorção do líquor leva à dilatação dos ventrículos cerebrais, quadro típico de hidrocefalia.

Pesquisa dos sinais de Brudzinski e Kernig

Os sinais de Brudzinski e de Kernig são sinais clínicos relacionados à meningite, pesquisados com o paciente — criança ou adulto — em decúbito dorsal. No sinal de Brudzinski, a flexão do pescoço, aproximando o queixo do tórax, provoca a elevação involuntária das pernas. No sinal de Kernig, a elevação e a extensão da perna provocam dor irradiada.

Associados à história de febre, vômitos em jato e fotofobia, esses sinais sugerem meningite e indicam o início do tratamento. No hospital de referência, coleta se o líquor, inicia se o antibiótico e aguarda se o resultado; na ausência dessa disponibilidade, o tratamento é iniciado de imediato.

Líquor na meningite bacteriana

No diagnóstico laboratorial da meningite bacteriana, o líquor coletado por punção mostra alterações que o distinguem do líquor normal, transparente como água.

Vírus: segunda causa de meningite

Depois das bactérias, os vírus são a segunda causa mais comum de meningite, geralmente na forma aguda asséptica, a meningoencefalite viral. Praticamente qualquer vírus pode causar meningite, inclusive os das doenças exantemáticas estudadas em pediatria: tudo depende da disseminação hematogênica e da possibilidade de o patógeno chegar às meninges.

Morfologia da meningite asséptica

Na macroscopia, não há alterações ou há apenas edema em alguns casos. Na microscopia, encontra se edema leve com infiltrado linfocitário meníngeo, ou apenas um processo inflamatório. É incomum examinar esse cérebro na necrópsia, porque o paciente geralmente evolui bem.

Meningite bacteriana versus viral

O quadro clínico é o mesmo nas duas formas; quem diferencia é o líquor.