Aula 11 Parte 2 Revisão

Mapa da revisão farmacológica

Esta aula percorre os principais grupos de fármacos cardiovasculares e anti inflamatórios, relacionando cada escolha ao problema clínico predominante. Nos hipolipemiantes, o foco é distinguir a alteração lipídica, a potência, o monitoramento e os cuidados nas associações. Nos antianginosos, a estratégia busca reduzir o consumo de oxigênio cardíaco e preservar um intervalo livre de nitrato. O estudo também integra arritmias, fibrilação atrial, anticoagulação, antiagregação e trombólise, com atenção a indicações, vias de administração, interações e reversores. Por fim, compara anti inflamatórios não esteroidais e corticoides, destacando riscos gastrointestinal, renal e hepático, além do desmame gradual após uso prolongado.

Estatinas focadas no LDL

O principal efeito das estatinas é reduzir o colesterol associado à lipoproteína de baixa densidade: as estatinas reduzem o colesterol LDL. Entre as opções de alta potência, destacam se a atorvastatina e a rosuvastatina. A sinvastatina também é utilizada, mas apresenta menor potência.

As estatinas não são particularmente eficazes para a redução dos triglicerídeos nem para o aumento do HDL. A atorvastatina pode reduzir os triglicerídeos, porém o aumento do HDL permanece limitado.

Meia vida define o horário

O horário de administração deve considerar a meia vida do fármaco. Estatinas com meia vida curta, de aproximadamente uma a duas horas, devem ser administradas à noite.

A atorvastatina e a rosuvastatina apresentam meia vida prolongada e podem ser utilizadas em qualquer horário do dia. Essa característica permite maior flexibilidade na administração sem perda do efeito terapêutico.

Niacina eleva principalmente HDL

A niacina tem como principal efeito aumentar o colesterol HDL. Quando o problema predominante é uma concentração muito baixa de HDL, pode ser considerada uma opção. Sua ação sobre o LDL também existe, porém é fraca, e sua ação sobre os triglicerídeos não é expressiva.

A niacina pode causar gota. Por isso, o ácido úrico deve ser avaliado antes do início do tratamento e durante o monitoramento.

Sequência na hipertrigliceridemia grave

Na hipertrigliceridemia grave, a sequência terapêutica começa pela redução dos triglicerídeos e depois se volta ao LDL.

1. Etapa: Identifique valores acima de 500 mg/dL como muito elevados; essa concentração aumenta o risco de pancreatite aguda.
2. Etapa: Priorize inicialmente a redução dos triglicerídeos.
3. Etapa: Reavalie após um ou dois meses, quando essa concentração tiver diminuído de maneira significativa; então, o tratamento pode se concentrar na redução do LDL.
4. Etapa: Considere que o fibrato também pode reduzir discretamente o LDL; posteriormente, pode se introduzir uma estatina e retirar o fibrato.
5. Etapa: Reserve a associação entre fibrato e estatina para situações excepcionais.

Resinas interrompem sais biliares

As resinas catiônicas inibem a reabsorção dos sais biliares, que são produzidos pelo fígado a partir do colesterol. Quando não são reabsorvidos, os sais biliares são eliminados nas fezes. O fígado precisa produzir novos sais biliares utilizando o colesterol hepático e o LDL circulante, o que explica a redução do colesterol.

A eficácia das resinas é inferior à das estatinas e de outros hipolipemiantes. O uso é limitado principalmente pelo desconforto gastrointestinal; por isso, são consideradas medicamentos de segunda linha.

Ezetimiba reduz absorção intestinal

A ezetimiba reduz a absorção intestinal do colesterol. Como aproximadamente 80% do colesterol do organismo é produzido pelo fígado, muitos fármacos atuam principalmente bloqueando sua produção hepática.

Em aumentos importantes do colesterol, qualquer redução adicional da absorção intestinal pode contribuir para o benefício terapêutico. Isoladamente, a ação da ezetimiba é baixa; por isso, ela é mais utilizada em associação com uma estatina quando a resposta é insuficiente ou quando há limitação ao uso de atorvastatina ou rosuvastatina.

Corrigindo oferta e demanda cardíaca

O objetivo dos fármacos antianginosos é reduzir o consumo de oxigênio pelo coração. Na angina, a dor torácica ocorre porque a demanda cardíaca de oxigênio é maior que sua oferta.

O tratamento pode reduzir a demanda, diminuir o gasto energético cardíaco ou aumentar a oferta de oxigênio. Os principais grupos são os betabloqueadores, os bloqueadores dos canais de cálcio, os nitratos orgânicos e a ranolazina; esses fármacos tratam a angina reduzindo o desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio.

Angina associada à hipertensão

Na angina associada à hipertensão arterial, pode ser necessário contemplar simultaneamente os componentes vascular e cardíaco. Os bloqueadores dos canais de cálcio podem atender a essa combinação. A seleção deve considerar a ação predominante de cada fármaco sobre a frequência cardíaca, a força de contração e a vasodilatação sistêmica.

Sequência diária sem nitrato

No uso crônico dos nitratos, organize a sequência diária para preservar o intervalo livre de nitrato.

1. Etapa: Evite intervalos fixos de seis, oito ou doze horas no tratamento crônico da angina.
2. Etapa: Estabeleça pelo menos 12 horas sem nitrato por dia, geralmente entre a última dose da tarde e a primeira dose da manhã.
3. Etapa: Distribua as doses duas, três ou, menos frequentemente, quatro vezes ao dia, respeitando o intervalo livre; exemplos incluem oito horas da manhã e duas horas da tarde, ou sete horas, final da manhã e meio da tarde.

Intervalo livre evita tolerância

O intervalo livre de nitrato preserva a capacidade do endotélio de transformar nitrato e nitrito por período prolongado. Quando existe concentração contínua do fármaco no sangue, ocorre saturação dessa capacidade de transformação e redução progressiva do efeito. A manutenção de um intervalo diário sem nitrato evita ou reduz a tolerância, que poderia diminuir a eficácia após aproximadamente seis a oito meses de uso contínuo.

Ranolazina como última opção

A ranolazina é utilizada como opção de última linha quando os demais fármacos não foram suficientes. Sua ação reduz o gasto energético cardíaco por meio da modulação de canais de sódio. Como consequência, ocorre redução da frequência cardíaca e do consumo de oxigênio.

Pode ser utilizada isoladamente, mas seu emprego é limitado pela quantidade de interações medicamentosas e pelos efeitos adversos.

Fibrilação atrial exige anticoagulação

Na fibrilação atrial, ocorre represamento de sangue em uma parte do átrio, favorecendo a formação de coágulos dentro do coração. Esses coágulos podem ser lançados na circulação e atingir o sistema nervoso central, causando acidente vascular cerebral isquêmico, ou alcançar outros territórios, incluindo o pulmão.

Por esse motivo, pacientes com fibrilação atrial geralmente necessitam de anticoagulação, além do tratamento destinado ao controle da própria arritmia. O anticoagulante é administrado para prevenir a formação de coágulos e suas complicações embólicas na fibrilação atrial.

Lidocaína para arritmias ventriculares

A lidocaína é indicada principalmente para arritmias ventriculares em situações críticas na unidade de terapia intensiva, por via intravenosa. Embora também seja utilizada como anestésico local, seu uso antiarrítmico é delicado e restrito a situações específicas.

Fora do ambiente crítico, a amiodarona costuma ser mais utilizada.

Betabloqueadores aproximam ritmo sinusal

Os betabloqueadores reduzem a frequência cardíaca e podem aproximar o coração do ritmo sinusal, considerado o ritmo normal. Sua utilidade depende da origem da arritmia.

São particularmente relevantes quando há liberação excessiva de catecolaminas, pois bloqueiam os efeitos dessas substâncias. O metoprolol é o betabloqueador mais utilizado nesse contexto.

Após infarto agudo do miocárdio, os betabloqueadores são utilizados para reduzir o risco de arritmias.

Esmolol no ambiente hospitalar

O esmolol é um betabloqueador intravenoso, de ação rápida, utilizado em ambiente intra hospitalar. Sua administração é exclusivamente intravenosa, o que limita seu uso fora do hospital.

O esmolol pode ser uma opção para controle rápido de arritmias cardíacas durante cirurgia cardíaca ou na unidade de terapia intensiva, quando se necessita de resposta rápida.

Amiodarona cobre múltiplas arritmias

A amiodarona é um fármaco antiarrítmico de amplo espectro, capaz de ser empregado em arritmias atriais, ventriculares e supraventriculares. É o antiarrítmico mais utilizado fora da unidade de terapia intensiva e atua em vários tipos de arritmia.

Apesar de sua grande utilidade, a amiodarona não é inócua. A amiodarona não é o medicamento cujo nome foi transcrito como “barbáquina”. O uso prolongado pode provocar efeitos adversos graves, exigindo monitoramento clínico e laboratorial contínuo.

Exames necessários no seguimento

O uso de amiodarona exige acompanhamento tireoidiano, pulmonar, cardíaco, hepático e oftalmológico.

• TSH: dosagem a cada seis meses para monitorar a função tireoidiana.
• Radiografia de tórax: realização anual devido ao risco de fibrose pulmonar.
• Eletrocardiograma: avaliação do intervalo QT.
• Função hepática: monitoramento por meio de TGO e TGP.
• Maculopatia: recomenda avaliação oftalmológica anual.

Opções para taquiarritmias específicas

• Bloqueadores dos canais de cálcio não di hidropiridínicos: Atuam em tipos específicos de taquiarritmia.
• Amiodarona: Possui ação mais ampla que a dos demais antiarrítmicos.
• Outros antiarrítmicos: Geralmente apresentam indicações mais delimitadas.
• Adenosina: É administrada por via intravenosa, apresenta ação rápida e costuma ser aplicada em bolus, inclusive com possibilidade de administração de duas ampolas consecutivas, e não por infusão contínua.
• Sulfato de magnésio: Pode ser utilizado em arritmias ventriculares; a dose administrada pode ser de 10 mL.

Separando dor e inflamação

Todo procedimento cirúrgico produz inflamação, e a inflamação pode gerar dor. Entretanto, dor e inflamação podem ser tratadas de forma dissociada, por isso a escolha terapêutica deve considerar a intensidade da dor, a inflamação e os antecedentes clínicos do paciente.

No pós operatório imediato, a ação anti inflamatória pode ser relevante durante três a cinco dias. Em cirurgias eletivas com cicatrização adequada e sem infecção, o uso prolongado de anti inflamatórios geralmente não modifica o processo de recuperação.

Eicosanoides vêm do ácido araquidônico

As prostaglandinas são eicosanoides produzidos a partir do ácido araquidônico por ação das ciclooxigenases. Elas participam da dor, da inflamação, do edema e da vasodilatação; o processo inflamatório também inclui o recrutamento de leucócitos para o espaço extravascular.

Os anti inflamatórios não esteroidais bloqueiam enzimas da via do ácido araquidônico. Entre eles estão os inibidores da COX 1 e os inibidores da COX 2; ao reduzir a produção de prostaglandinas, diminuem várias manifestações do processo inflamatório, incluindo a febre.

COX 1 protege estômago e rim

A ciclooxigenase 1 (COX 1) é constitutiva e funciona continuamente no organismo, independentemente da existência de uma lesão. Ela produz prostaglandinas importantes para o revestimento gástrico e para o funcionamento renal.

Ao bloquear a COX 1 para reduzir dor, edema, febre e vasodilatação, o anti inflamatório também reduz prostaglandinas protetoras. Essa interferência explica parte das lesões causadas pelos anti inflamatórios em médio e longo prazo.

COX 2 aparece durante a lesão

A COX 2 é predominantemente induzida durante uma lesão. Em outras palavras, é uma forma induzida, liberada quando ocorre uma lesão no organismo.

A COX 2 não é a principal responsável pela produção das prostaglandinas constitutivas do revestimento gástrico. Por isso, sua inibição pode proporcionar efeito anti inflamatório com menor interferência sobre a proteção gástrica, e inibidores preferenciais ou seletivos podem ser considerados quando há necessidade de anti inflamatório em pacientes com doença gástrica ativa ou antecedente de problema gástrico.

Aspirina bloqueia plaquetas irreversivelmente

O ácido acetilsalicílico é atualmente utilizado principalmente como antiagregante plaquetário, reduzindo a formação de trombos. Sua ação sobre as plaquetas é irreversível, portanto a capacidade de agregação não é recuperada imediatamente por um antídoto específico.

Para restaurar essa capacidade, é necessária a produção de novas plaquetas. A recuperação ocorre aproximadamente ao longo de sete dias e depende da renovação plaquetária.

Perfis dos anti inflamatórios comuns

Entre os anti inflamatórios não esteroidais, destacam se ibuprofeno, naproxeno e ácido mefenâmico. O ácido mefenâmico apresenta importância no tratamento da dismenorreia.

Os oxicans, especialmente tenoxicam e piroxicam, não são muito potentes como anti inflamatórios e analgésicos, mas podem produzir menor desconforto gástrico relativo; esse perfil é mais associado ao piroxicam. Já o etodolaco possui certa seletividade para a COX 2 e pode ser utilizado como anti inflamatório e analgésico.

Cetorolaco prioriza analgesia potente

O cetorolaco tem como principal característica a ação analgésica. Embora também apresente ação anti inflamatória, ela não é predominante, e seu efeito antitérmico é pequeno.

Como analgésico, apresenta potência elevada. A escolha deve considerar o risco gastrointestinal e a possibilidade de utilizar um inibidor seletivo da COX 2 em pacientes com antecedente de doença gástrica.

Coxibes orais e hospitalares

Entre os coxibes associados à redução de problemas gástricos estão celecoxibe, etoricoxibe, rofecoxibe e parecoxibe. O parecoxibe é utilizado no ambiente hospitalar, especialmente no pós operatório, quando se necessita de ação analgésica e anti inflamatória em um paciente com doença gástrica ativa ou antecedente relevante.

Nessa situação, a administração intravenosa pode ser útil. Já o etoricoxibe e o celecoxibe são opções orais.

Paracetamol alivia dor e febre

Em suma, o paracetamol não é um bom anti inflamatório, mas é analgésico e antitérmico, com ação inferior à da dipirona em algumas situações. Sua ação predominantemente central produz pouca atividade periférica.

Por isso, o fármaco costuma apresentar segurança maior e menor frequência de reações adversas gastrointestinais. Entretanto, doses elevadas podem causar hepatotoxicidade grave e até fatal, por necrose hepática.

Dipirona combina três efeitos

A dipirona apresenta ações analgésica, antitérmica, antiespasmódica e anti inflamatória, o que explica sua ampla utilização terapêutica. Porém, seu principal fator limitante é o risco de agranulocitose. A agranulocitose é um fator limitante do uso da dipirona.

Corticoides têm ação mais ampla

Os anti inflamatórios esteroidais são mais potentes que os anti inflamatórios não esteroidais porque interferem em uma etapa mais ampla da cascata inflamatória e exercem ação anti inflamatória abrangente. Em situações de estresse, o organismo produz cortisol; os corticoides ocupam o lugar funcional do cortisol produzido pelo organismo e desempenham sua função anti inflamatória.

A metilprednisolona pode ser aplicada diretamente nas articulações. Entretanto, os corticosteroides também produzem efeitos adversos importantes: a supressão do eixo hipotálamo hipófise adrenal começa aproximadamente após dez dias de uso de corticosteroide, e podem ocorrer problemas gastrointestinais semelhantes ou mais graves que os anti inflamatórios não esteroidais. Por isso, devem ser reservados para processos inflamatórios graves ou prolongados nos quais os anti inflamatórios não esteroidais não sejam suficientes.

Desmame protege o eixo adrenal

A retirada dos corticoides deve acompanhar o tempo de exposição e a recuperação do eixo adrenal.

1. Etapa: Reconheça o uso prolongado: o uso de corticoide por período prolongado, especialmente por mais de dez dias, não deve ser interrompido de forma abrupta.
2. Etapa: Identifique a supressão: enquanto o paciente recebe corticoide, o hipotálamo reduz o estímulo para a produção de cortisol, e esse eixo permanece suprimido.
3. Etapa: Faça o desmame: após uso prolongado de corticosteroide, a retirada deve ser gradual, por meio de desmame, para permitir que o eixo hipotálamo hipófise adrenal retome sua função.
4. Etapa: Considere o tempo de recuperação: após utilização por mais de um ano, a retirada pode demandar aproximadamente três meses, pois a recuperação não ocorre imediatamente e depende do tempo total de uso.

Corticoides bloqueiam a fosfolipase

Enquanto os anti inflamatórios não esteroidais bloqueiam principalmente as ciclooxigenases, os corticoides atuam em etapa mais elevada da cascata do ácido araquidônico. Bloqueando a fosfolipase, reduzem a formação de vários mediadores inflamatórios; por isso, têm maior potência anti inflamatória, mas também provocam efeitos metabólicos sistêmicos mais extensos.

Corticoides alteram metabolismo corporal

Os corticoides podem aumentar a glicemia e favorecer o desenvolvimento de diabetes. Além disso, estimulam a quebra de proteínas, com transformação de proteínas em glicose, levando à perda progressiva de massa muscular. A transformação de lipídios em glicose pode promover redistribuição da gordura corporal, principalmente para a região abdominal e a parte superior das costas. Também podem ocorrer problemas gastrointestinais, alterações ósseas e redução da produção de colágeno.

Corticoides enfraquecem ossos e músculos

Na estrutura óssea, os corticoides reduzem a formação óssea e favorecem a reabsorção, comprometendo a manutenção do esqueleto. Também podem reduzir a absorção intestinal de cálcio; assim, o uso de corticosteroides aumenta a predisposição ao desenvolvimento de osteoporose. A perda proteica e muscular contribui para a fraqueza dos membros superiores e inferiores.

Pele revela efeitos prolongados

Os corticosteroides podem causar redução importante do colágeno, favorecendo a formação de estrias e equimoses. Com o uso prolongado, a redistribuição de gordura pode aumentar o tecido adiposo no abdômen e nas costas.

Esse conjunto de alterações pode se manifestar como fragilidade cutânea, perda de massa muscular, acúmulo de gordura central e elevação da glicemia.

Corticoides variam por via e contexto

Hidrocortisona, betametasona, dexametasona, fluticasona e mometasona apresentam características próprias. A fluticasona e a mometasona podem ser administradas por via inalatória, com ação direta no sistema pulmonar e menor efeito sistêmico.

Em contexto hospitalar, a dexametasona é utilizada para promover a maturação pulmonar fetal em mulheres com risco de parto prematuro, assim como a betametasona em situações específicas. Já a hidrocortisona é utilizada, inclusive por via intravenosa, quando se necessita de reposição de corticoide ou ação rápida.

Aplicações locais exigem indicação

A triancinolona pode ser utilizada para aplicação direta em articulações, e a betametasona também pode ser administrada por infiltração. Como cada corticoide apresenta indicações particulares, a escolha depende da situação.

Metilprednisolona e dexametasona compartilham várias aplicações, mas a metilprednisolona não é utilizada para maturação pulmonar fetal. Nessa situação, são indicadas a dexametasona e a betametasona. Em indicações gerais, alguns corticoides podem ser substituídos; em situações específicas, a substituição não é apropriada.

Plaquetas têm múltiplos alvos

Há três tipos de fármacos que atuam em nível plaquetário, interferindo em diferentes etapas da ativação das plaquetas. O ácido acetilsalicílico bloqueia irreversivelmente sua função, de modo que a recuperação exige renovação plaquetária. Ele é utilizado para reduzir o risco de formação de coágulos em pessoas hipertensas, e o clopidogrel pode ser associado a outro fármaco que atua em nível plaquetário.

Outros fármacos bloqueiam a ação do ADP, ou adenosina difosfato, que estimula o cálcio e ativa os receptores GPIIb/IIIa. O cálcio estimula os receptores plaquetários GPIIb/IIIa, que participam da ligação entre as plaquetas. Sua inibição reduz intensamente a agregação, mas não a elimina completamente, pois isso produziria hemorragia imediata.

Mecanismos orientam a escolha

Existem diferentes mecanismos de ação dos fármacos anticoagulantes e antiplaquetários.

Velocidade, potência e sangramento

A escolha depende da urgência, da potência desejada e do risco de sangramento.

Ticlopidina fica como último recurso

A ticlopidina foi o primeiro fármaco da classe dos bloqueadores do ADP, mas atualmente é pouco utilizada. Seu emprego diminuiu após o surgimento de alternativas mais estáveis e com melhor perfil de tolerabilidade.

O desconforto gastrointestinal e outras reações adversas contribuíram para sua substituição. Ainda pode ser considerada em situações de reação adversa aos demais fármacos. Por ter sido o primeiro fármaco da classe, a ticlopidina atualmente é considerada uma opção de último caso.

Vias convergem para formar fibrina

A coagulação segue duas vias que se encontram e culminam na formação da estrutura do coágulo.

1. Etapa: A via extrínseca envolve os fatores VII a X, enquanto a via intrínseca envolve os fatores XII a X.
2. Etapa: As duas vias convergem em uma via comum.
3. Etapa: Ao final, o fibrinogênio é convertido em fibrina, que se associa às plaquetas e forma a estrutura do coágulo.
4. Etapa: A formação de um coágulo pode levar a trombose, acidente vascular cerebral isquêmico ou embolia pulmonar.

Heparinas diferem no alvo Xa

Comparação entre heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular quanto à estrutura, ao peso molecular e ao alvo predominante.

Função renal orienta a heparina

Relacione a escolha e o ajuste da heparina à depuração de creatinina.

1. Etapa: A heparina não fracionada não exige o mesmo ajuste decorrente da insuficiência renal, pois sua eliminação não depende predominantemente da função renal.
2. Etapa: As heparinas de baixo peso molecular são menores e apresentam eliminação renal.
3. Etapa: Na insuficiência renal, podem se acumular.
4. Etapa: Quando a depuração de creatinina é inferior a 30 mL/min, deve se reduzir a dose da heparina de baixo peso molecular; a heparina não fracionada não exige a mesma redução.

Tratamento e profilaxia por vias diferentes

Diferencie a rota terapêutica da rota usada em doses pequenas para profilaxia.

1. Etapa: No tromboembolismo venoso, incluindo trombose venosa profunda e embolia pulmonar, a heparina pode ser utilizada como tratamento.
2. Etapa: Nesses pacientes com trombose venosa profunda ou embolia pulmonar, a heparina intravenosa pode ser utilizada como tratamento.
3. Etapa: A heparina não fracionada é administrada geralmente por infusão intravenosa contínua, com diluição em solução e administração ao longo de 24 horas.
4. Etapa: A heparina de baixo peso molecular é administrada por via subcutânea.
5. Etapa: A heparina não fracionada também pode ser aplicada por via subcutânea em doses pequenas para profilaxia.
6. Etapa: A heparina de baixo peso molecular não é administrada por infusão intravenosa contínua na rotina descrita.

Baixo peso molecular facilita cuidado domiciliar

A heparina não fracionada exige monitoramento laboratorial frequente. Já a heparina de baixo peso molecular pode ser usada com maior segurança fora do hospital, pois os problemas relacionados à trombocitopenia são menos frequentes.

Seus efeitos adversos podem ser semelhantes aos da heparina não fracionada, mas ocorrem com frequência muito menor. Em gestantes que necessitam de anticoagulação domiciliar, a heparina de baixo peso molecular é preferida porque não exige coleta diária de sangue para monitoramento contínuo da contagem plaquetária.

Anticoagulantes orais ampliam opções

Rivaroxabana, apixabana e edoxabana são anticoagulantes orais utilizados em diversas condições. Esses fármacos substituíram em muitas situações o uso de heparinas e da varfarina, ampliando as opções para pacientes com risco aumentado de trombose, incluindo pessoas com doença vascular ou fibrilação atrial.

Na fibrilação atrial, o risco de formação de trombos intracardíacos justifica a anticoagulação contínua. A varfarina reduz a atividade de quatro fatores de coagulação dependentes de vitamina K.

Varfarina bloqueia vitamina K

A varfarina é um dos anticoagulantes mais antigos. A varfarina atua bloqueando a vitamina K, que participa da produção de quatro fatores da cascata de coagulação. Quanto maior o número de fatores afetados, mais difícil tende a ser o controle do anticoagulante.

A varfarina é muito potente, apresenta farmacocinética complexa, meia vida longa, demora para produzir efeito e possui numerosas interações medicamentosas.

Trombólise depende de tempo e acesso

A trombólise segue uma sequência: reconhecer o trombo, localizá lo e escolher a forma de administração.

1. Etapa: A abordagem inclui anticoagulantes clássicos, trombolíticos e anti hemorrágicos.
2. Etapa: Os trombolíticos são utilizados quando já existe um trombo importante formado.
3. Etapa: Os fibrinolíticos são usados para uma finalidade terapêutica não especificada.
4. Etapa: Localize o trombo por exame de imagem e administre a medicação trombolítica diretamente no trombo por cateterismo ou por cirurgia aberta.
5. Etapa: A alteplase é o trombolítico mais utilizado.
6. Etapa: A eficácia é maior quando o medicamento é administrado precocemente, pois o trombo se torna mais organizado com o tempo e responde menos ao tratamento.

Dicas Para Provas