Aula 7 Parte 1 Fármacos Anti Hipertensivos

Como organizar o tratamento anti hipertensivo

A aula parte de um paciente com hipertensão arterial estágio 2, não controlada, diabetes tipo 1 de longa duração e albuminúria aumentada, quadro que exige avaliação clínica cuidadosa e definição de metas, como pressão inferior a 130/80 mmHg. Em seguida, organiza os principais mecanismos fisiológicos da pressão arterial e mostra como diferentes classes de fármacos interferem nesse processo. A escolha terapêutica deve considerar o perfil clínico, a função renal, os eletrólitos, a cobertura ao longo do dia, as indicações e os efeitos adversos. Ao longo desse percurso, o tratamento é apresentado como estratégia de proteção cardiovascular e renal, combinando medidas não medicamentosas, acompanhamento e ajustes farmacológicos individualizados.

Comorbidades e perfil metabólico

O paciente convive com diabetes mellitus tipo 1 há 32 anos e tem hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia há 12 anos. O perfil lipídico mostra aumento do colesterol e dos triglicerídeos e redução do HDL. Para o tratamento lipídico, a sinvastatina inibe a enzima HMG CoA redutase, reduzindo a produção de colesterol. A glicemia do paciente era de 138 mg/dL e foi considerada discretamente elevada.

Padrão recente da pressão arterial

Nos últimos dois meses, o diário de monitorização domiciliar registrou pressão sistólica entre 140 e 150 mmHg e pressão diastólica entre 90 e 98 mmHg. Essa elevação dos níveis pressóricos foi acompanhada de cefaleia occipital leve e matinal.

Avaliação laboratorial e renal

Os exames laboratoriais ajudam a interpretar a função renal e seus possíveis sinais de lesão.

• Ureia: era de 42 mg/dL e foi considerada normal; potássio e sódio estavam adequados.
• Proteína na urina: pode indicar lesão ou problema renal.
• Taxa de filtração glomerular abaixo de 90 mL/min/1,73 m²: foi apresentada como indicativa de algum grau de insuficiência renal.
• Taxa estimada pelo CKD EPI: era de 74 mL/min/1,73 m².

Adesão e medicamentos atuais

O paciente relatou boa adesão ao tratamento medicamentoso e à dieta prescrita, mantendo os medicamentos nos horários e nas doses indicadas. Para o diabetes mellitus tipo 1, utilizava insulina glargina, de ação prolongada e cobertura aproximada de 24 horas, além de insulina lispro, de ação rápida, administrada antes do café da manhã, do almoço e do jantar para cobrir a ingestão alimentar.

Para a hipertensão arterial, utilizava enalapril, 20 mg, associado a hidroclorotiazida, 12,5 mg, uma vez ao dia pela manhã. Para a dislipidemia, utilizava sinvastatina, relacionada à redução da produção endógena de colesterol.

Classes presentes no caso

O enalapril pertence aos inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), que atuam na cadeia da renina–angiotensina–aldosterona. A hidroclorotiazida pertence aos diuréticos tiazídicos e promove a eliminação de sódio e água. A sinvastatina atua sobre uma enzima relacionada à produção de colesterol.

O paciente não era tabagista nem etilista. Mesmo usando dois anti hipertensivos, o controle pressórico permanecia inadequado, sem caracterizar um pico hipertensivo agudo.

Achados do exame físico

No exame físico, a pressão arterial era de 154/94 mmHg. A frequência cardíaca e a frequência respiratória estavam normais, o índice de massa corporal era considerado adequado e não havia edema de membros inferiores.

O exame de fundo de olho demonstrava retinopatia diabética não proliferativa leve, alteração compatível com a longa duração do diabetes mellitus.

Glicemia versus hemoglobina glicada

A glicemia pontual e a hemoglobina glicada oferecem perspectivas diferentes sobre o controle glicêmico.

• Hemoglobina glicada: Era de 7,6% e reflete a média da glicemia dos últimos três a quatro meses.
• Glicemia pontual: Era de 138 mg/dL, acima do valor ideal de 100 mg/dL, mas pode ser reduzida temporariamente por mudanças recentes na alimentação.
• Período avaliado: A hemoglobina glicada representa um intervalo mais prolongado e não é modificada por uma alteração realizada apenas nos dias anteriores ao exame.
• Valores aproximadamente normais: Situam se próximos de 5,8% a 6,0%.
• Interpretação clínica: O controle esperado em um paciente com diabetes mellitus tipo 1 de longa duração deve ser considerado no contexto clínico.

Função renal e albuminúria

A avaliação renal combina filtração glomerular, marcadores séricos e albuminúria.

• Creatinina sérica: Era de 1,1 mg/dL, dentro da faixa considerada normal.
• Taxa de filtração glomerular estimada: Pelo CKD EPI, era de 74 mL/min, abaixo do parâmetro mencionado de normalidade, situado acima de 90 mL/min.
• Doenças de base: O diabetes mellitus e a hipertensão arterial constituíam doenças capazes de causar lesão renal.
• Eletrólitos e ureia: Ureia, sódio e potássio estavam normais.
• Albuminúria/creatininúria: A relação era de 85, acima do limite de 30, indicando lesão renal com albuminúria aumentada.
• Limite urinário: A relação albumina/creatinina urinária deve ser, no máximo, 30.

Diagnóstico e alvo pressórico

O diagnóstico clínico compreendia hipertensão arterial sistêmica em estágio 2, não controlada, diabetes mellitus tipo 1, lesão inicial de órgão alvo, retinopatia diabética incipiente, microalbuminúria elevada e alto risco cardiovascular. A meta pressórica recomendada era inferior a 130/80 mmHg, idealmente próxima de 120/80 mmHg, desde que não houvesse sintomas de hipotensão.

O esquema composto por enalapril e hidroclorotiazida não controlava adequadamente a pressão arterial, sendo necessário avaliar outras possibilidades farmacológicas.

Reduzindo eventos cardiovasculares

No paciente hipertenso, o tratamento busca reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular. A abordagem inclui medidas não medicamentosas, comportamentais e alimentares, associadas ao tratamento farmacológico; a proteção cardiovascular e renal é alcançada principalmente pela redução da pressão arterial.

A redução de aproximadamente 10 mmHg na pressão sistólica e de pelo menos 5 mmHg na pressão diastólica associa se à diminuição do risco de eventos maiores, incluindo redução de 37% no acidente vascular encefálico, 22% na doença arterial coronariana, 46% na insuficiência cardíaca e 20% na mortalidade cardiovascular.

Hipertensão e insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca crônica pode surgir após anos ou décadas de hipertensão arterial não controlada. A elevação da resistência vascular exige que o coração exerça maior força para impulsionar o sangue através das artérias.

Com o passar do tempo, o coração pode aumentar de tamanho e apresentar grande dificuldade para bombear o sangue. Por esse motivo, o controle da pressão arterial exerce impacto importante na prevenção da insuficiência cardíaca.

Fatores que elevam a pressão

• Sedentarismo: Fator modificável que pode ser abordado por mudanças de hábito e por ajustes nos hábitos alimentares.
• Apneia do sono: Durante episódios de apneia, a interrupção da respiração pode provocar descarga de adrenalina, aumento da atividade simpática e picos de pressão arterial. Pessoas com apneia do sono normalmente apresentam picos de hipertensão. A repetição desses episódios ao longo da noite pode contribuir para a hipertensão diurna.
• Fatores metabólicos: O peso, a obesidade, a hiperuricemia, o colesterol aumentado e o HGL são apresentados como fatores relacionados à hipertensão arterial; sobrepeso, obesidade, hiperuricemia e colesterol aumentado também são associados ao aumento da pressão arterial.
• Diabetes mellitus tipo 1: Exige controle adequado e não pode ser simplesmente eliminado; deve se reduzir a glicemia e manter controle glicêmico adequado.

Pressão normal e risco cardiovascular

Valores inferiores a 120/80 mmHg foram considerados ótimos. Pessoas com pressão arterial baixa ou normal, sem sintomas de hipotensão, apresentam menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares ao longo da vida. A hipertensão está associada a doenças como acidente vascular cerebral e doença renal, cujo risco é menor em pessoas com pressão arterial baixa ou normal.

A pressão baixa que provoca indisposição, bocejos persistentes ou manifestações associadas à bradicardia pode exigir correção. Já uma queda transitória da pressão arterial pode ocorrer ao levantar se rapidamente e causar escurecimento da visão.

Resposta simpática à queda pressórica

A queda aguda da pressão desencadeia uma sequência simpática para recuperar a pressão arterial.

1. Etapa: reconhecer a queda rápida da pressão arterial, que pode ocorrer ao levantar se bruscamente após permanecer deitado e causar escurecimento visual.
2. Etapa: aumentar a atividade simpática, ativando receptores adrenérgicos beta 1 no coração e receptores adrenérgicos alfa 1 no músculo vascular.
3. Etapa: produzir vasoconstrição, elevando a resistência periférica.
4. Etapa: aumentar a frequência cardíaca e o débito cardíaco, contribuindo para restaurar a pressão arterial.

Resposta renal e hormonal

Na hipotensão prolongada, rins e hormônios sustentam a pressão por uma sequência integrada.

1. Etapa: reduzir o fluxo sanguíneo renal durante uma hipotensão prolongada, como a observada em pacientes com sepse, comprometendo a função dos rins.
2. Etapa: interferir no sistema renina–angiotensina II quando há queda do fluxo sanguíneo renal.
3. Etapa: iniciar a sequência com o angiotensinogênio, convertido pela renina em angiotensina I e posteriormente em angiotensina II.
4. Etapa: permitir que a angiotensina II promova vasoconstrição, estimule a liberação de catecolaminas no sistema nervoso central e estimule a secreção de aldosterona, favorecendo a retenção de água.
5. Etapa: liberar aldosterona, promovendo retenção de sódio e água e elevando o volume sanguíneo; o conjunto dessas respostas aumenta a carga cardíaca e contribui para elevar a pressão arterial.

Onde os fármacos atuam

Os fármacos anti hipertensivos interferem em diferentes pontos do sistema fisiológico que eleva a pressão arterial. Os betabloqueadores reduzem a atividade dos receptores beta 1. Os IECAs interferem no sistema renina–angiotensina–aldosterona, enquanto os diuréticos eliminam sódio e água, reduzindo o volume sanguíneo.

Os bloqueadores alfa 1 reduzem a resistência periférica por meio da vasodilatação. Assim, cada classe reduz a pressão arterial ao diminuir uma das respostas responsáveis por seu aumento.

Mapa das principais classes

As classes anti hipertensivas podem ser organizadas conforme seus principais alvos farmacológicos.

• Principais classes: As principais classes incluem diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores dos receptores da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores, simpatolíticos de ação central, bloqueadores alfa adrenérgicos, vasodilatadores diretos e inibidores diretos da renina.
• Sistema renina–angiotensina–aldosterona: Os fármacos que atuam sobre a renina, a enzima conversora da angiotensina e os receptores da angiotensina II integram o sistema renina–angiotensina–aldosterona e estão entre os mais importantes no tratamento da hipertensão arterial.

Três grupos de diuréticos

Comparação dos três principais grupos de diuréticos.

Tiazídicos: mecanismo e exemplos

A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico verdadeiro. A clortalidona e a indapamida são consideradas fármacos semelhantes aos tiazídicos, apresentando mecanismo de ação semelhante. A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico, enquanto a clortalidona e a indapamida são diuréticos semelhantes aos tiazídicos.

Esses medicamentos inibem a reabsorção de sódio e cloro no túbulo contorcido distal, favorecendo a eliminação de sódio e, consequentemente, de água. São os diuréticos mais comumente utilizados no tratamento da hipertensão arterial.

Uso clínico e doses tiazídicas

Por não serem muito potentes, os tiazídicos podem ser utilizados em monoterapia na hipertensão inicial leve ou associados a outros anti hipertensivos. Em monoterapia, os diuréticos tiazídicos podem ser usados na hipertensão inicial leve ou na pré hipertensão. Também podem ser empregados quando a hipertensão melhora com atividade física e mudanças alimentares.

Na prática, os diuréticos tiazídicos são frequentemente combinados com outros anti hipertensivos. Um exemplo é a combinação de enalapril associado à hidroclorotiazida. Para o tratamento anti hipertensivo, utilizam se habitualmente doses baixas, como 12,5 mg ou 25 mg. Doses altas, como 50 a 100 mg, podem eliminar maior quantidade de água e eletrólitos, mas causam mais efeitos adversos sem aumento proporcional da eficácia anti hipertensiva.

Acompanhamento do uso crônico

O uso contínuo de hidroclorotiazida não deve ocorrer sem acompanhamento médico. Mesmo com a pressão arterial normalizada, o paciente precisa retornar periodicamente para avaliação dos efeitos do medicamento. Em geral, recomenda se reavaliação após 30 a 60 dias, com monitorização domiciliar da pressão arterial uma ou duas vezes ao dia.

O acompanhamento inclui exames laboratoriais para avaliação dos eletrólitos, além do ácido úrico, da função renal e do comportamento da glicemia. Essas alterações podem surgir meses após o início do tratamento, e o uso prolongado de hidroclorotiazida em monoterapia pode causar alterações eletrolíticas importantes.

Meia vida e cobertura noturna

A hidroclorotiazida apresenta meia vida aproximada de 15 horas e, em geral, não fornece cobertura noturna completa. Por isso, em pacientes com picos noturnos de pressão arterial, pode não ser a melhor opção. A administração de diuréticos à noite também pode aumentar a necessidade de urinar durante o sono. Como a maioria dos casos de hipertensão apresenta predomínio diurno, a hidroclorotiazida pode oferecer cobertura adequada quando associada a outros fármacos.

A duração da cobertura farmacológica não é necessariamente igual ao tempo de meia vida: um fármaco com meia vida de 12 horas pode, em algumas situações, ser administrado uma vez ao dia, enquanto um fármaco com meia vida de uma hora provavelmente precisa ser administrado a cada seis ou oito horas. A frequência de administração depende da segurança do fármaco e de sua janela terapêutica. Assim, um fármaco com margem terapêutica estreita e meia vida prolongada exige maior cuidado na definição da dose e do intervalo de administração. A maioria dos fármacos mencionados é administrada uma vez ao dia.

Clortalidona versus indapamida

Comparação entre clortalidona e indapamida quanto à cobertura, potência, efeitos adversos e segurança.

Indapamida e cálculos renais

A indapamida reduz a hipercalciúria, ou seja, a quantidade elevada de cálcio na urina. Muitos cálculos renais são constituídos por oxalato de cálcio e apresentam aumento da excreção urinária de cálcio.

Ao diminuir essa excreção, a indapamida reduz a incidência de cálculos. Por isso, pode ser prescrita em pacientes que não são hipertensos, mas apresentam grande quantidade de cálcio na urina e formação recorrente de cálculos renais.

Diurético e toxicidade da digoxina

A digoxina é um cardiotônico importante no tratamento da insuficiência cardíaca. Nesse contexto, é comum utilizar também um diurético, mas seu uso pode causar perda excessiva de potássio.

A concentração normal de potássio modula a ação da digoxina. Por isso, a hipopotassemia causada pelo uso concomitante do diurético pode aumentar a potência da digoxina.

Monitoramento dos eletrólitos

Acompanhe os eletrólitos durante o tratamento, com atenção especial ao potássio.

• Associações entre fármacos: As associações entre fármacos podem interferir nos eletrólitos. Essa interferência exige atenção especial durante o tratamento.
• Monitorização: É especialmente importante monitorar os eletrólitos, principalmente o potássio.
• Avaliação do paciente: Deve considerar as concentrações de cálcio, potássio e sódio, parâmetros importantes para essa avaliação.

Outras alterações dos tiazídicos

Os tiazídicos podem causar hiponatremia, hipopotassemia, hipomagnesemia, aumento do ácido úrico, hipercalcemia, hiperglicemia e hipertrigliceridemia. A hipercalcemia decorre da redução da secreção de cálcio e pode ser mais evidente com a indapamida. A alteração pode ser transitória e dependente da dose.

O aumento dos triglicerídeos deve ser considerado em pacientes com dislipidemia, pois pode surgir ou piorar com o uso prolongado. A utilização de doses baixas, normalmente de 12,5 mg, favorece a eficácia e reduz os efeitos adversos.

Furosemida e bumetanida

A furosemida e a bumetanida são diuréticos de alça que atuam na porção ascendente da alça de Henle e apresentam ação diurética potente. Em geral, não são utilizadas prioritariamente como anti hipertensivos, mas como diuréticos em situações de sobrecarga de volume.

São úteis em pacientes com edema generalizado, insuficiência cardíaca descompensada, cirrose descompensada ou excesso importante de água. A furosemida é indicada na insuficiência cardíaca crônica. A função renal pode diminuir por toxicidade da vancomicina ou pela própria doença.

Albumina e edema cirrótico

A albumina sérica é produzida no fígado, e o paciente cirrótico apresenta baixa produção dessa proteína. A albumina mantém a água dentro dos vasos; por isso, sua queda leva à formação de edema. Sua concentração sérica é normalmente situada em torno de 4 a 5 g por 100 mL; quando diminui para valores inferiores a 2 g por 100 mL, a água deixa de permanecer adequadamente dentro dos vasos e desloca se para os tecidos, produzindo edema generalizado.

Em pacientes internados em unidade de terapia intensiva com hipertensão descompensada, insuficiência cardíaca descompensada ou cirrose descompensada, a furosemida intravenosa pode ser utilizada para promover a eliminação dessa água.

Preservando potássio na combinação

Os diuréticos poupadores de potássio têm ação diurética fraca e são utilizados principalmente em associação com hidroclorotiazida, clortalidona ou furosemida. Na insuficiência cardíaca crônica, a retenção de sangue antes do coração pode provocar edema venoso nos membros inferiores e no abdômen, além de edema pulmonar. A ascite é um aumento do volume abdominal que pode ocorrer normalmente por cirrose.

A furosemida reduz o excesso de líquido, mas também elimina eletrólitos e pode causar hipopotassemia. Por isso, a espironolactona é adicionada principalmente para conservar o potássio que seria eliminado pela furosemida. A espironolactona também tem ação antiandrogênica e antagonista da aldosterona. Na terapia combinada, a função principal dos diuréticos poupadores de potássio é reduzir a perda de potássio provocada pela furosemida. Esses fármacos podem causar hiperpotassemia, embora o risco seja menor.

Espironolactona e indicações

A espironolactona é um diurético fraco, com eliminação de água correspondente a aproximadamente 1% a 2%, em comparação com valores mais altos de outros diuréticos. É utilizada em associação com diuréticos tiazídicos ou de alça para reduzir o risco de hipopotassemia.

Suas principais indicações incluem edema hipervolêmico, ascite associada à cirrose, hipertensão com hipocalemia e insuficiência cardíaca crônica. Como antagoniza a ação da aldosterona, reduz a retenção de sódio e água e auxilia no controle da ascite. Esse antagonismo favorece a eliminação de água e sódio.

Como bloqueiam o cálcio

Os bloqueadores dos canais de cálcio, como a anlodipina, são fármacos de primeira linha para o controle da hipertensão arterial. O cálcio participa da contração da musculatura esquelética, lisa e cardíaca. Ao bloquear canais específicos de cálcio, esses medicamentos promovem relaxamento muscular.

Os bloqueadores dos canais de cálcio di hidropiridínicos atuam no sistema vascular periférico, bloqueando seus canais de cálcio. No coração, a redução do cálcio diminui a automaticidade, a frequência e a força de contração, reduzindo o débito cardíaco; nos vasos, provoca vasodilatação e diminui a resistência vascular periférica. Assim, o bloqueio dos canais de cálcio reduz os mecanismos que elevam a pressão arterial.

Classes e locais de ação

Comparação dos bloqueadores dos canais de cálcio por grupo, local de ação e efeito predominante.

Escolha pelo objetivo clínico

Na hipertensão arterial sistêmica, tende se a priorizar um fármaco com ação vascular, pois a alteração principal envolve a circulação sistêmica. Em um paciente hipertenso sem envolvimento cardíaco relevante, essa é a prioridade terapêutica. O verapamil reduz o débito cardíaco, a frequência cardíaca, a força de contração cardíaca e a pressão arterial, enquanto o diltiazem atua no coração e nos vasos.

A escolha depende do componente predominante, do débito cardíaco, da frequência cardíaca e da resistência vascular. Em um paciente com frequência cardíaca de aproximadamente 60 batimentos por minuto, um fármaco com ação cardíaca pode reduzir excessivamente a frequência, tornando preferível um diidropiridínico.

Bloqueadores na angina estável

Na angina estável, a isquemia decorre da redução do fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias e do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio do miocárdio. Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser utilizados porque reduzem a demanda de oxigênio ao diminuir a frequência e a força de contração cardíaca.

Para essa finalidade, utilizam se fármacos com ação cardíaca, como verapamil ou diltiazem, e não preferencialmente a nifedipina. A associação entre verapamil e diltiazem não é habitual e depende de situações específicas. De modo geral, não se devem associar rotineiramente bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridínicos e não diidropiridínicos.

Efeito vascular e cardíaco

Os diidropiridínicos reduzem o tônus vascular arterial, promovem vasodilatação e diminuem a pós carga e a sobrecarga cardíaca. Com menor resistência vascular, o coração trabalha com mais facilidade.

Os não diidropiridínicos reduzem a contratilidade miocárdica, a frequência cardíaca e a demanda de oxigênio. Como o trabalho cardíaco diminui, também diminui o consumo de ATP.

Efeitos adversos diidropiridínicos

O efeito adverso mais característico dos diidropiridínicos é o edema de tornozelo, observado em aproximadamente 20% dos pacientes. Esse edema pode ser transitório e decorre da dilatação arterial associada ao aumento da pressão nas vênulas pós capilares das extremidades inferiores.

Também podem ocorrer cefaleia, hipotensão postural, taquicardia reflexa e rubor facial. Em alguns pacientes, a cefaleia pode desencadear ou agravar crises de enxaqueca. Se o edema persistir, pode ser necessário modificar o tratamento.

Organização da cascata hormonal

A cascata organiza se da formação da angiotensina II às respostas que elevam a pressão arterial.

1. Etapa: O sistema renina–angiotensina–aldosterona participa do controle da pressão arterial.
2. Etapa: A renina participa da formação da angiotensina II a partir do angiotensinogênio por meio da angiotensina I.
3. Etapa: A angiotensina II provoca vasoconstrição, estimula a liberação de catecolaminas no sistema nervoso central e promove secreção de aldosterona.
4. Etapa: A aldosterona aumenta a retenção de sódio e água.
5. Etapa: A inibição da renina, da enzima conversora da angiotensina ou dos receptores da angiotensina II reduz esses efeitos e contribui para a redução da pressão arterial.

Principais inibidores da ECA

Entre os IECAs encontram se enalapril, captopril, cilazapril, lisinopril e ramipril. O captopril foi desenvolvido a partir de uma substância relacionada ao veneno da jararaca, que apresentava ação vasodilatadora. Ele surgiu inicialmente como um fármaco desenvolvido no Brasil pela Universidade de São Paulo.

Inicialmente, o captopril era administrado várias vezes ao dia, em intervalos de seis ou oito horas, esquema atualmente raramente utilizado. Para o tratamento contínuo, utilizam se com maior frequência fármacos de administração uma vez ao dia, como enalapril, lisinopril e ramipril. Atualmente, o captopril é prescrito raramente, exceto por via sublingual ou para alguma indicação específica.

Mecanismo e efeitos dos IECAs

Os IECAs reduzem a formação de angiotensina II. Como consequência, diminuem o estímulo simpático, promovem vasodilatação e reduzem a retenção de sódio.

A bradicinina é metabolizada pela enzima conversora da angiotensina; quando essa enzima é inibida, a bradicinina se acumula. Em excesso, a bradicinina pode estimular tosse, uma das reações adversas mais características dos IECAs.

Indicações clínicas dos IECAs

Os IECAs são considerados tratamento de primeira escolha em pacientes hipertensos com doença coronariana, diabetes mellitus, acidente vascular encefálico, insuficiência cardíaca crônica, infarto do miocárdio ou doença renal crônica.

Além do controle da hipertensão nesses contextos, também reduzem a progressão da nefropatia diabética e a albuminúria. Em pacientes com diabetes mellitus de longa duração e albuminúria, o enalapril pode contribuir para retardar a piora da lesão renal.

Vantagens e combinações úteis

Esses fármacos não interferem na libido nem na função sexual masculina ou feminina. Quando é necessária ação mais intensa, podem ser associados a outros anti hipertensivos.

A associação com hidroclorotiazida é frequente porque proporciona efeito anti hipertensivo complementar e pode equilibrar alterações do potássio: os diuréticos tiazídicos favorecem a hipopotassemia, enquanto os IECAs podem aumentar o potássio.

Monitorização do potássio

O aumento do potássio durante o uso de enalapril exige acompanhamento laboratorial. Quando necessário, pode se associar hidroclorotiazida em baixa dose para auxiliar no controle da hiperpotassemia e ampliar o efeito anti hipertensivo. Essa associação deve ser acompanhada por avaliação periódica dos eletrólitos, da função renal e da resposta clínica.

Dicas Para Provas