Aula 8 Parte 1 Insuficiência Cardíaca Congestiva

Panorama farmacológico da insuficiência cardíaca

O manejo farmacológico da insuficiência cardíaca combina medidas para aliviar a congestão, reduzir a sobrecarga do coração e melhorar sua função. A nitroglicerina oferece descongestão rápida, com ajuste conforme a pressão arterial e a resposta clínica. Dapagliflozina e empagliflozina promovem eliminação de sódio e água, proteção renal e benefícios cardíacos. Betabloqueadores, sacubitril/valsartana e espironolactona atuam na proteção e na modulação do remodelamento cardíaco. Em quadros avançados, dobutamina, milrinona, levosimendana e digoxina podem ser considerados conforme o perfil hemodinâmico e os riscos. O tratamento é complementado por oxigenoterapia, ventilação não invasiva, furosemida e profilaxia do tromboembolismo, com monitorização até a compensação e a transição segura para a manutenção.

Nitroglicerina: vasodilatação e mecanismo global

A nitroglicerina é um vasodilatador de ação direta da classe dos nitratos orgânicos e pode ser utilizada como vasodilatador intravenoso. O mecanismo de ação da nitroglicerina envolve a liberação de óxido nítrico (NO), permitindo reduzir rapidamente a pressão de enchimento ventricular e promovendo alívio rápido da congestão pulmonar.

A nitroglicerina promove vasodilatação venosa e arterial, reduzindo a pré carga e a pós carga. Com isso, facilita o trabalho cardíaco e reduz o sofrimento imposto ao coração durante a ejeção do sangue.

Cascata intracelular do óxido nítrico

1. Etapa: A nitroglicerina é desnitrada nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos, liberando óxido nítrico.
2. Etapa: O óxido nítrico ativa a guanilato ciclase, aumentando o GMP cíclico.
3. Etapa: O aumento do GMP cíclico estimula a proteína quinase G (PKG).
4. Etapa: A ativação da PKG reduz a entrada de cálcio intracelular e promove a desfosforilação da cadeia leve de miosina.
5. Etapa: O resultado é o relaxamento da musculatura lisa e a vasodilatação da parede vascular.

Dose define o efeito hemodinâmico

Os efeitos hemodinâmicos da nitroglicerina são dose dependentes. Em doses mais baixas, a nitroglicerina promove predominantemente vasodilatação venosa. Em doses mais elevadas, a nitroglicerina promove relaxamento arterial e reduz a pressão arterial. Em dose elevada, a nitroglicerina reduz tanto a pré carga quanto a pós carga; por isso, a dose determina o predomínio sobre a pré carga ou a pós carga e deve ser ajustada conforme a condição clínica e a pressão arterial monitorizada.

Predomínio venoso nas doses moderadas

Nas doses baixas e moderadas, predomina o efeito venoso, com venodilatação e redução da pré carga. A dilatação do sistema venoso periférico provoca represamento de sangue e diminui o retorno venoso ao coração. Com menor carga de trabalho, o coração funciona dentro de sua capacidade momentânea, tendo como principal resultado clínico a descongestão pulmonar.

Alívio rápido da congestão pulmonar

A nitroglicerina reduz rapidamente a pressão capilar pulmonar de oclusão e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Essa redução alivia a dispneia e o edema pulmonar sem aumentar o trabalho cardíaco. O efeito ocorre principalmente nos vasos venosos, diminuindo a quantidade de sangue que chega ao coração e, consequentemente, as pressões de enchimento ventricular.

Vasodilatação arterial em doses altas

Em doses altas, predomina o efeito arterial: a vasodilatação das artérias sistêmicas reduz a pós carga e a resistência vascular sistêmica. Essa redução facilita o esvaziamento do ventrículo esquerdo e aumenta o débito cardíaco, com redução da pressão relacionada ao retorno venoso. A melhora da circulação sistêmica e pulmonar facilita o fluxo de sangue que chega ao coração e dele sai.

Ação ultrarrápida por infusão intravenosa

A nitroglicerina tem efeito ultrarrápido, com início de ação em 1 a 2 minutos quando administrada por infusão intravenosa contínua. Por isso, é utilizada em situações de insuficiência cardíaca congestiva que exigem atendimento emergencial ou cuidados em unidade de terapia intensiva. Conforme o quadro, a infusão pode ser iniciada antes da chegada ao hospital ou durante o atendimento hospitalar, especialmente quando há possibilidade de melhora rápida da congestão.

Meia vida curta exige bomba precisa

A nitroglicerina tem meia vida extremamente curta, de 1 a 4 minutos. Devido à sua meia vida curta, a nitroglicerina é administrada por infusão, o que exige administração contínua e precisa por meio de bomba de infusão. Esse equipamento é usado quando é necessário administrar um medicamento continuamente e com precisão de dose; o gotejamento simples não oferece o mesmo controle. Na bomba, um segmento de silicone do equipo passa pelo mecanismo compressivo, permitindo regular com precisão a quantidade administrada por minuto ou por hora.

Titulação guiada pela resposta clínica

A dose deve acompanhar a resposta clínica observada após cada ajuste.

1. Etapa: Inicie a infusão contínua de nitroglicerina em doses elevadas com 10 a 20 mcg/min e ajuste a conforme a pressão arterial.
2. Etapa: Avalie a pressão arterial e a respiração pouco tempo após cada ajuste, pois a nitroglicerina tem ação rápida.
3. Etapa: Mantenha a dose se a pressão diminuir e o paciente apresentar melhora respiratória e relaxamento.
4. Etapa: Ajuste progressivamente a infusão até alcançar a resposta clínica adequada caso esses efeitos não ocorram.
5. Etapa: Reconheça como titulação o ajuste progressivo da dose de um medicamento até obter a resposta clínica adequada.

Tolerância e esgotamento de sulfidrilas

A nitroglicerina depende de grupos sulfidrilas do endotélio para liberar seu efeito. Como a disponibilidade desses grupos é limitada, seu esgotamento durante o uso contínuo reduz progressivamente a eficácia vasodilatadora. A resposta à nitroglicerina depende da disponibilidade de grupos sulfidrila no endotélio. Essa limitação da resposta terapêutica é denominada tolerância ou taquifilaxia.

Janela terapêutica e prevenção da tolerância

A nitroglicerina pode ser utilizada nas primeiras 24 a 48 horas. A disponibilidade de grupos sulfidrila para a ação da nitroglicerina é descrita como limitada a aproximadamente 48 horas; por isso, esse período deve ser aproveitado para retirar o paciente da condição aguda e iniciar a transição para medicamentos orais quando possível. A interrupção temporária da infusão permite a recuperação dos grupos sulfidrilas. O princípio consiste em utilizar a medicação pelo menor tempo necessário, evitando perda acentuada do efeito.

Intervalos sem exposição aos nitratos

Os nitratos administrados por via oral ou sublingual também podem desenvolver tolerância, inclusive quando usados em pacientes com angina. Por isso, o esquema terapêutico deve incluir períodos adequados sem exposição contínua ao fármaco. A exposição prolongada pode causar perda progressiva do efeito vasodilatador.

Ajuste da infusão na terapia intensiva

Na unidade de terapia intensiva, a tolerância à nitroglicerina pode exigir ajuste da dose, espaçamento da infusão ou transição precoce para terapias orais assim que o paciente estiver estabilizado. A decisão deve acompanhar a resposta clínica e os parâmetros hemodinâmicos, mantendo a exposição ao fármaco pelo período necessário para controlar a congestão.

Dapagliflozina e empagliflozina no coração

A dapagliflozina e a empagliflozina são medicamentos relativamente recentes. Inicialmente desenvolvidas para reduzir a hiperglicemia em pacientes com diabetes, posteriormente demonstraram efeitos importantes sobre a função cardíaca e passaram a ter papel relevante na insuficiência cardíaca, embora continuem sendo utilizadas no tratamento do diabetes.

São medicamentos de custo elevado e, conforme apresentado, ainda não possuem genérico; a dapagliflozina é comercializada sob a marca Forxiga, da Novartis.

Bloqueio renal do sódio e glicose

A dapagliflozina e a empagliflozina são inibidores do cotransportador de sódio e glicose nos túbulos renais. Esses fármacos inibem esse transportador, impedindo a reabsorção de glicose e sódio.

A redução da reabsorção de glicose favorece sua eliminação urinária e contribui para a redução da glicemia em pacientes diabéticos. Em condições normais, grande parte da glicose filtrada pelo glomérulo retorna ao sangue, pois representa uma fonte energética; nos pacientes diabéticos, o bloqueio desse transporte reduz a reabsorção da glicose filtrada.

Natriurese e diurese osmótica

A redução da reabsorção de sódio também aumenta a eliminação de água. Como sódio e água permanecem estreitamente associados, a perda de sódio promove perda de volume. Na insuficiência cardíaca, esse efeito contribui para reduzir ou evitar a retenção de líquido, especialmente quando o paciente ainda não está descompensado.

O efeito envolve natriurese, caracterizada pela perda de sódio, e diurese osmótica, com eliminação de água acompanhando a perda de sódio.

Menor volume reduz sobrecarga cardíaca

Ao bloquear o transporte renal de sódio e glicose, esses medicamentos promovem a eliminação de sal e água. A redução do volume corporal diminui a pré carga e a pós carga.

Diferentemente dos diuréticos comuns, reduzem preferencialmente o fluido do espaço intersticial e o edema dos tecidos, com menor impacto sobre a pressão arterial sistêmica. A diminuição do volume também reduz o estresse sobre as paredes das câmaras cardíacas, evitando que o coração permaneça excessivamente expandido durante o trabalho.

Proteção renal na síndrome cardiorrenal

A dapagliflozina e a empagliflozina também apresentam efeito de proteção renal. Como classe, os inibidores do cotransportador de sódio e glicose promovem proteção renal e podem interromper a progressão da síndrome cardiorrenal.

A síndrome cardiorrenal é apresentada como a ocorrência de lesão renal em consequência do problema cardíaco. A redução da pressão intraglomerular diminui a hiperfiltração e preserva a função renal ao longo do tempo, contribuindo para impedir a progressão desse processo associado à insuficiência cardíaca.

Corpos cetônicos como combustível cardíaco

Na insuficiência cardíaca, o coração perde eficiência para metabolizar glicose e ácidos graxos. O metabolismo cardíaco utiliza mais ácidos graxos do que glicose para produzir ATP, embora a glicose seja uma fonte mais eficiente.

A dapagliflozina estimula uma leve produção de corpos cetônicos no fígado, e a empagliflozina também estimula essa produção. Esses corpos cetônicos funcionam como combustível eficiente para o miocárdio, exigindo menos oxigênio para produzir energia e ATP. Com isso, a dapagliflozina desvia parcialmente o metabolismo cardíaco da utilização de ácidos graxos.

Trocador sódio hidrogênio e cálcio

A sequência conecta a superativação do trocador sódio hidrogênio ao acúmulo de cálcio e às consequências funcionais no coração.

1. Etapa: Identifique a superativação do trocador sódio hidrogênio, ou NHE, no miocárdio da insuficiência cardíaca congestiva.
2. Etapa: Reconheça que essa superativação provoca acúmulo intracelular de sódio e cálcio.
3. Etapa: Considere que o excesso de cálcio não aumenta necessariamente a força cardíaca, pois se associa ao remodelamento da musculatura cardíaca.
4. Etapa: Iniba indiretamente esse sistema com a dapagliflozina, estabilizando a quantidade de cálcio dentro do miócito.
5. Etapa: Reduza o acúmulo intracelular de cálcio, que contribui para rigidez e arritmia.
6. Etapa: Restaure os níveis normais de cálcio nas mitocôndrias para melhorar o relaxamento e a contração do músculo cardíaco.

Remodelamento reduzido por efeitos antifibróticos

A dapagliflozina e a empagliflozina apresentam efeitos anti inflamatórios e antifibróticos. Esses fármacos reduzem o remodelamento cardíaco, atenuam a proliferação de fibroblastos e diminuem a formação de fibrose cardíaca. A fibrose funciona como uma cicatriz rígida do coração, capaz de tornar o órgão aumentado e endurecido.

Esses fármacos também reduzem o estresse oxidativo e a liberação de citocinas inflamatórias nas células do miocárdio. Com isso, previnem a morte dos cardiomiócitos e o remodelamento dessas células.

Evidências clínicas e redução de internações

Dois estudos recentes sobre dapagliflozina avaliaram pacientes com insuficiência cardíaca: um envolveu pacientes com fração de ejeção reduzida e o outro, pacientes com fração de ejeção preservada. Publicados em 2019 e 2022 no New England Journal of Medicine, eles mostraram efeito protetor cardíaco, com redução de 14% no risco de morte e de 29% nas internações por piora da insuficiência cardíaca.

Uso seguro sem diabetes

O uso desses medicamentos em pacientes com insuficiência cardíaca sem diabetes pode gerar dúvidas sobre hipoglicemia ou cetoacidose. A oferta de carboidratos permanece importante: quando a pessoa se alimenta normalmente, o organismo mantém suas reservas de glicose e, em geral, não ocorre perda extrema dessas reservas.

Entretanto, se o paciente permanecer sem se alimentar, a possibilidade de esgotamento das reservas aumenta. Uma alimentação mínima ajuda a repor essas reservas.

Impacto econômico da menor reinternação

A dapagliflozina também passou a ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca. A redução das reinternações significa que o paciente retorna menos ao hospital, liberando leitos e diminuindo custos.

A insuficiência cardíaca exige muitos recursos, especialmente quando envolve permanência em unidade de terapia intensiva. Por isso, um fármaco que reduz internações e melhora os resultados clínicos tem importância médica e econômica. No Sistema Único de Saúde, seu fornecimento está relacionado à eficiência e aos resultados observados.

Betabloqueio contra catecolaminas e remodelamento

Na insuficiência cardíaca, os betabloqueadores reduzem a ação das catecolaminas liberadas pelo sistema nervoso simpático. Com isso, protegem o miocárdio da estimulação excessiva, preservam a função cardíaca e evitam o remodelamento cardíaco. Na insuficiência cardíaca congestiva, o tratamento inclui o uso desses fármacos.

Carvedilol e metoprolol são betabloqueadores utilizados na insuficiência cardíaca. O metoprolol é um dos fármacos mais utilizados. O carvedilol pode ser utilizado quando não há contraindicação relacionada a problemas respiratórios.

Metoprolol versus carvedilol: perfil receptor

Comparação do perfil receptor e das decisões práticas relacionadas ao betabloqueio na insuficiência cardíaca.

Neprilisina preserva peptídeos natriuréticos

A associação sacubitril/valsartana é um tratamento relativamente novo para a insuficiência cardíaca e inclui um inibidor da neprilisina. O sacubitril bloqueia a enzima neprilisina, que degrada rapidamente os peptídeos natriuréticos produzidos pelo organismo.

Entre eles estão o peptídeo natriurético atrial e o peptídeo natriurético do tipo B. Eles relaxam os vasos sanguíneos, estimulam os rins a eliminar sódio e água e reduzem a fibrose do miocárdio. Assim, a inibição da neprilisina preserva peptídeos com efeito protetor no coração durante a insuficiência cardíaca.

Valsartana bloqueia angiotensina II

A neprilisina também degrada a angiotensina II. Essa substância provoca vasoconstrição, elevação da pressão arterial, retenção de líquidos e remodelamento cardíaco; por isso, a inibição isolada da neprilisina não é suficiente.

A valsartana bloqueia a ação dos receptores da angiotensina II, complementando o efeito do sacubitril. Dessa forma, bloqueia os efeitos do excesso de angiotensina II. Os dois fármacos são administrados em associação, comercializados como Entresto.

Alternativas quando falta a associação

O sacubitril e a valsartana permanecem como medicamentos de referência e, conforme apresentado, não possuem medicamento genérico. Quando não há acesso à associação, podem ser utilizados um inibidor da enzima conversora de angiotensina, um bloqueador dos receptores da angiotensina II ou outra alternativa disponível.

A valsartana impede a ação do excesso de angiotensina II e, por esse motivo, acompanha o sacubitril na formulação combinada.

Aldosterona, retenção e edema

A espironolactona é um antagonista da aldosterona. Na insuficiência cardíaca, a aldosterona permanece ativada e contribui para a retenção de sódio e água, favorecendo a formação de edema.

Ao bloquear a ação da aldosterona, a espironolactona reduz a retenção de água e sódio. Assim, atua sobre um dos mecanismos envolvidos no acúmulo de líquido na insuficiência cardíaca.

Espironolactona preserva potássio

A espironolactona é um diurético poupador de potássio. Pacientes com insuficiência cardíaca frequentemente utilizam furosemida, que pode provocar hipopotassemia por aumentar a eliminação de eletrólitos.

A espironolactona ajuda a reduzir esse risco ao preservar o potássio. Por isso, a associação entre furosemida e espironolactona exige atenção ao equilíbrio dos eletrólitos.

Dobutamina no perfil úmido e frio

A dobutamina é um agonista beta 1 que aumenta a força de contração cardíaca. Sua indicação é destacada na insuficiência cardíaca descompensada com perfil úmido e frio: o componente úmido indica retenção de líquido, enquanto o componente frio indica baixa perfusão.

A frieza das extremidades indica que o coração está tão debilitado que não consegue perfundir adequadamente a microcirculação. A classificação de um paciente como úmido e frio indica uma situação de descompensação com necessidade de melhorar a perfusão dos tecidos. Portanto, a dobutamina não é indicada para toda insuficiência cardíaca, mas para a insuficiência cardíaca descompensada com perfil úmido e frio. Nessa condição, seu efeito inotrópico positivo aumenta a função cardíaca.

Infusão hospitalar para melhorar perfusão

O paciente úmido e frio apresenta um quadro mais avançado e pode necessitar de dobutamina. Em situações menos graves, busca se reduzir a sobrecarga vascular e permitir que o coração trabalhe dentro de sua capacidade. Quando essa facilitação não mantém a perfusão, a oxigenação e o fornecimento de sangue às extremidades, torna se necessário um fármaco que aumente diretamente a força de contração.

A dobutamina é administrada por infusão intravenosa contínua em ambiente hospitalar.

Taquicardia e isquemia pela dobutamina

Os efeitos adversos da dobutamina incluem taquicardia, arritmias cardíacas, elevação da pressão arterial e angina. Como aumenta a força de contração, a dobutamina pode elevar o consumo de oxigênio pelo miocárdio e desencadear angina.

Em pacientes com placas de gordura nas artérias coronárias, a oferta de oxigênio pode ser inferior à demanda cardíaca, desencadeando dor torácica ou infarto do miocárdio.

Monitorização ampla durante dobutamina

A monitorização deve combinar segurança cardiovascular, resposta à titulação e acompanhamento da perfusão.

• Monitorização cardíaca: O uso da dobutamina exige monitorização cardíaca contínua para identificar arritmias.
• Pressão arterial: Pode ser acompanhada por método invasivo ou não invasivo para permitir a titulação adequada da dose.
• Dose excessiva: A elevação anormal da pressão arterial pode sugerir aumento excessivo da dose.
• Eletrólitos: Devem ser acompanhados, especialmente potássio e magnésio.
• Perfusão: Deve ser acompanhada durante o uso da dobutamina.
• Saturação venosa central: Deve ser acompanhada como parâmetro de monitorização.
• Lactato: A concentração de lactato deve ser acompanhada.
• Débito urinário: Exige acompanhamento rigoroso, juntamente com a função renal.
• Balanço hídrico: Exige acompanhamento rigoroso, juntamente com a função renal.
• Função renal: Deve ser acompanhada durante o uso da dobutamina.

Lactato acompanha a perfusão tecidual

A baixa perfusão provoca sofrimento celular. Nessa situação, a célula passa a produzir ATP por vias associadas à formação de lactato, levando ao aumento de sua concentração no sangue.

Em um paciente com insuficiência cardíaca, o lactato elevado indica sofrimento celular e perfusão inadequada. A melhora da perfusão deve ser acompanhada pela redução progressiva do lactato, que funciona como parâmetro da resposta ao tratamento.

Digoxina como cardiotônico de reserva

A digoxina é um fármaco cardiotônico atualmente reservado para situações de segunda ou terceira linha. Possui apresentações oral e injetável.

Pode ser utilizada em pacientes muito graves, nos quais as demais alternativas terapêuticas foram empregadas sem resposta suficiente. Seu mecanismo envolve a redução da atividade da enzima Na⁺/K⁺ ATPase, responsável pelo transporte de sódio e potássio através da membrana celular. Assim, a digoxina reduz a atividade da enzima sódio potássio ATPase.

Cálcio intracelular aumenta a contração

O bloqueio da Na⁺/K⁺ ATPase aumenta a concentração de sódio no interior da célula. Esse aumento modifica a atividade do trocador sódio cálcio, reduzindo a saída de cálcio e aumentando sua retenção intracelular.

Consequentemente, há maior disponibilidade de cálcio intracelular para a contração, com aumento da força cardíaca. Embora o princípio seja eficaz, a digoxina deve ser utilizada pelo menor tempo possível e em situações selecionadas.

Furosemida ameaça o potássio

A associação entre digoxina e furosemida exige atenção especial. A furosemida aumenta a eliminação de potássio e de outros eletrólitos, podendo produzir hipopotassemia. Um paciente em uso de digoxina não deve permanecer com potássio baixo.

A espironolactona pode ser utilizada nesse contexto para contribuir com a preservação do potássio, embora o equilíbrio eletrolítico permaneça dependente de monitorização.

Indicação tardia e dose pelo peso

A digoxina é indicada principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca grave e avançada, após a tentativa de tratamentos anteriores, como inibidores da enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores e espironolactona. Não constitui tratamento de primeira escolha.

A posologia da digoxina é baseada na massa magra e, por isso, utiliza o peso ideal, considerando que o fármaco se distribui mais no músculo do que no tecido adiposo.

Função renal orienta a dose

A digoxina é eliminada pelos rins, portanto pacientes com insuficiência renal necessitam de redução da dose. A redução excessiva pode impedir a obtenção do efeito desejado; entretanto, manter uma dose elevada por causa de resposta insuficiente pode aumentar a concentração do fármaco e causar toxicidade.

Além da eliminação renal, a digoxina apresenta numerosas interações medicamentosas, o que torna seu uso particularmente difícil.

Milrinona aumenta AMP cíclico

A milrinona é um fármaco cardiotônico e inibidor da fosfodiesterase. Ao bloquear a fosfodiesterase 3, aumenta a concentração intracelular de AMP cíclico; esse processo eleva o cálcio intracelular e, como consequência, aumenta a contratilidade cardíaca.

Diferentemente da dobutamina, a milrinona não depende da ativação dos receptores beta 1. Por isso, pode ser utilizada no lugar da dobutamina, mas não deve ser associada rotineiramente a ela.

Risco da retirada abrupta

Em um paciente com insuficiência cardíaca crônica tratado em casa com metoprolol ou carvedilol, a descompensação pode apresentar um perfil úmido e frio. Nessa situação, é necessário melhorar a perfusão com um cardiotônico.

A retirada abrupta do betabloqueador pode causar angina e infarto do miocárdio, além de aumentar o risco de taquiarritmia. Isso ocorre porque os receptores previamente bloqueados ficam mais sensíveis às catecolaminas endógenas, como adrenalina e noradrenalina.

Reduzir betabloqueador sem suspendê lo

1. Etapa: Quando a dobutamina for necessária, reduzir a dose do betabloqueador pela metade, em vez de suspendê lo imediatamente.
2. Etapa: Se a resposta à dobutamina for insuficiente, aumentar sua dose gradualmente.
3. Etapa: Outra possibilidade é utilizar milrinona, que não atua sobre o receptor beta 1, permitindo a manutenção do betabloqueador.
4. Etapa: A observação de maior mortalidade e maior ocorrência de infarto do miocárdio após a suspensão levou à preferência pela redução da dose. Assim, a diretriz mencionada recomenda reduzir a dose do betabloqueador, sem suspendê lo completamente.

Sensibilização ao cálcio sem agonismo beta

A levosimendana é outro fármaco cardiotônico. Seu mecanismo aumenta a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio, sem elevar diretamente a concentração de cálcio intracelular. Com maior sensibilidade ao cálcio, ocorre aumento da força de contração cardíaca. Essa característica oferece uma alternativa quando se pretende evitar a estimulação direta dos receptores beta 1.

Infusão curta com efeito prolongado

A levosimendana mantém efeito após a infusão, enquanto a dobutamina exige manutenção contínua durante a internação.

Furosemida promove descongestão monitorada

A descongestão com furosemida exige tratamento orientado pela resposta do paciente e monitorização do equilíbrio de líquidos.

1. Etapa: Utilizar a furosemida como diurético de alça.
2. Etapa: Administrar o tratamento durante várias horas, conforme a resposta do paciente, para melhorar a congestão e reduzir a pré carga e a pós carga.
3. Etapa: Acompanhar o débito urinário, o balanço hídrico e a função renal durante o tratamento.
4. Etapa: Retirar o excesso de líquido, um dos objetivos centrais do manejo do edema pulmonar.
5. Etapa: Reconhecer que, quando a eliminação de líquido supera o volume administrado, caracteriza se balanço hídrico negativo.

Enoxaparina na profilaxia tromboembólica

• Profilaxia: A profilaxia do tromboembolismo venoso faz parte do tratamento. Para essa profilaxia, a enoxaparina pode ser administrada na dose de 40 mg por via subcutânea, com ajuste para a disfunção renal.
• Ajuste renal: Como a enoxaparina é eliminada pelos rins, a dose deve ser adaptada conforme a função renal do paciente. Esse ajuste é necessário em caso de disfunção renal crônica moderada.

Peso e estertores confirmam compensação

Após quatro dias de compensação na unidade de terapia intensiva, pode ocorrer a transição para a enfermaria. A melhora expressiva é demonstrada pela ausência de estertores pulmonares, indicando regressão do edema e redução do líquido acumulado no pulmão.

Outro parâmetro é a redução de 4 kg no peso corporal, levando o paciente a 75 kg. Essa perda ponderal representa a eliminação do líquido retido.

Balanço negativo com rim estável

O débito urinário deve aumentar em relação ao volume administrado ao paciente. Quando a eliminação supera a entrada de líquidos, estabelece se um balanço hídrico negativo, demonstrando que o líquido acumulado está sendo removido.

Na avaliação da estabilidade, a taxa de filtração glomerular do paciente estabilizou em 36, com manutenção adequada do potássio.

Esquema farmacológico para a alta

A terapia de manutenção na alta inclui sacubitril/valsartana, succinato de metoprolol, dapagliflozina, espironolactona e furosemida.

O sacubitril associado à valsartana foi apresentado como uma das medidas mais recentes incorporadas ao tratamento; os demais medicamentos já faziam parte do conteúdo farmacológico previamente estudado. A combinação procura controlar a retenção de líquido, reduzir a sobrecarga cardíaca, proteger o miocárdio e prevenir novas descompensações.

Dicas Para Provas