Aula 3 Propedêutica Endócrina Prática

Mapa do eixo tireoidiano e adrenal

A aula parte do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide como mapa para compreender a regulação endócrina e o metabolismo. A interpretação conjunta entre estímulos, como TSH e ACTH, e produtos hormonais permite distinguir alterações primárias de doenças centrais. A partir desse quadro geral, são discutidos os efeitos metabólicos e os principais padrões de disfunção tireoidiana, incluindo bócio, tireoidites, doença de Graves, nódulos e neoplasias que captam ou não captam iodo. Em seguida, o mesmo raciocínio é aplicado às suprarrenais, relacionando insuficiência, crise adrenal, excesso de cortisol ou aldosterona, feocromocitoma e incidentalomas à confirmação bioquímica, à gravidade clínica e à investigação por imagem.

Feedback central e função glandular

A compreensão das doenças endócrinas depende da relação entre a anatomia, a localização, a posição e o funcionamento das glândulas. A tireoide foi apresentada como um modelo de funcionamento das glândulas, no qual o produto da estimulação pode se acumular ou tornar se insuficiente.

Em outras palavras, o acúmulo ou a falta de ação hormonal da glândula pode provocar um feedback central compensatório, envolvendo o hipotálamo e a hipófise. Esse mecanismo ocorre quando o estímulo é primário e não decorre diretamente de estimulação secundária ou terciária.

Repercussões metabólicas no exame clínico

As alterações metabólicas relacionadas à regulação tireoidiana podem ser reconhecidas por achados cardiovasculares, intestinais, respiratórios, térmicos e ponderais.

• Feedback metabólico: Quando o metabolismo ocorre de forma acelerada, os produtos finais se acumulam e reduzem a estimulação da tireoide.
• Escassez de produtos finais: Quando esses produtos escasseiam, torna se necessário acelerar o metabolismo e aumentar o estímulo glandular.
• Frequência cardíaca: As alterações metabólicas podem modificar a frequência cardíaca, causando taquicardia ou bradicardia.
• Frequência evacuatória: As alterações metabólicas podem modificar a frequência evacuatória, causando constipação ou hipodefecação.
• Temperatura corporal: As alterações metabólicas podem causar intolerância ao calor ou ao frio.
• Peso: As alterações metabólicas podem causar facilidade para ganho ou perda ponderal.
• Repercussões respiratórias e intestinais: As alterações metabólicas podem modificar a frequência respiratória e o trânsito intestinal, incluindo constipação e hipodefecação, além de modificar a frequência cardíaca, causando taquicardia ou bradicardia.

TSH, T3/T4 e localização

Comparação entre alterações primárias e centrais na regulação tireoidiana.

Contrastes entre hipo e hipertireoidismo

O hipotireoidismo caracteriza se por metabolismo reduzido, tendência ao ganho de peso, acúmulo de mixedema e rosto inchado, compondo um quadro de lentificação metabólica. Em contraste, o hipertireoidismo associa se a metabolismo acelerado, produção aumentada de calor e perda ponderal.

O excesso de estímulo tireoidiano pode provocar aumento da glândula e causar formação de bócio. Entretanto, bócio não é sinônimo de hipertireoidismo nem ocorre exclusivamente nesse estado funcional.

Interferon como gatilho tireoidiano

O interferon pode causar disfunção tireoidiana.

Bócio por deficiência de iodo

Bócio é o aumento da glândula tireoide, ou seja, qualquer crescimento tireoidiano. Ele pode estar presente tanto em estados hipertireoidianos quanto hipotireoidianos e também pode surgir sem relação direta com o funcionamento hormonal da tireoide, como na presença de um tumor ou de outro crescimento tireoidiano.

O iodo é uma matéria prima necessária para a produção dos hormônios tireoidianos. Quando há deficiência de iodo, falta matéria prima para completar essa síntese; o estímulo glandular persiste, ocorre acúmulo de material na glândula e desenvolve se bócio associado ao hipotireoidismo.

Quando investigar nódulo tireoidiano

• Nódulo tireoidiano: Embora na maioria das vezes não represente uma alteração grave, pode estar associado a neoplasia.
• Frequência: Nódulos tireoidianos são muito frequentes.
• Função tireoidiana: Na maioria das vezes, os nódulos tireoidianos ocorrem em pacientes com função tireoidiana normal.
• Investigação: A investigação deve considerar o exame físico e a ultrassonografia da tireoide.
• Indicação de ultrassonografia: A presença de um nódulo é uma indicação particularmente importante, pois esse nódulo pode apresentar características suspeitas.
• Definição da conduta: A avaliação deve organizar os dados clínicos, laboratoriais e de imagem antes da definição da conduta.

Duas leituras para eixos reduzidos

Comparação entre causas centrais e autoimunes de hipotireoidismo associado à insuficiência adrenal.

Hashimoto e associações autoimunes

A tireoidite de Hashimoto é uma tireoidite autoimune relacionada à destruição da glândula e é mencionada como a causa mais comum de hipotireoidismo. As doenças autoimunes constituem a principal etiologia do hipotireoidismo. Na investigação etiológica, podem ser solicitados anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina.

A presença de uma doença autoimune da tireoide se associa a outras condições, incluindo insuficiência adrenal, diabetes mellitus, psoríase, miastenia gravis, doença celíaca e síndrome de Sjögren. As doenças autoimunes da tireoide estão associadas a maior incidência de miastenia gravis e doença celíaca. Na síndrome de Sjögren, autoanticorpos contra glândulas lacrimais e salivares produzem olhos secos e boca seca; aproximadamente um terço das pessoas com tireoidite de Hashimoto apresenta síndrome de Sjögren associada.

Hashimoto: da liberação à falência

1. Etapa: O sistema imune destrói progressivamente o tecido tireoidiano.
2. Etapa: A destruição celular libera de maneira descontrolada os hormônios armazenados, podendo produzir um quadro transitório de hipertireoidismo.
3. Etapa: Posteriormente, com o esgotamento do tecido glandular, instala se hipotireoidismo persistente.
4. Etapa: O hipertireoidismo inicial geralmente é discreto ou sem repercussão clínica evidente.
5. Etapa: A fase inicial pode ser reconhecida apenas retrospectivamente em exames ambulatoriais que demonstrem anticorpos antitireoidianos positivos e TSH reduzido.

Tireoidite silenciosa no pós parto

A tireoidite pós parto pode ocorrer no período pós parto, depois da gestação, em razão de uma desregulação autoimune. Na forma silenciosa, há poucos sintomas ou a condição permanece praticamente assintomática.

Durante a fase tireotóxica, a destruição da glândula libera hormônios tireoidianos e reduz o TSH. Anticorpos estimuladores do receptor de TSH podem estar presentes em parte dos casos, exigindo diferenciação em relação à doença de Graves. O tratamento é direcionado ao controle dos sintomas quando necessário.

Dor intensa na tireoidite subaguda

A tireoidite subaguda, também denominada tireoidite granulomatosa, tireoidite de células gigantes ou tireoidite de De Quervain, é uma inflamação tireoidiana cuja principal pista é a dor intensa à palpação. A tireoide pode estar aumentada e dolorosa, com elevação da proteína C reativa e da velocidade de hemossedimentação.

Além da dor cervical, o quadro pode incluir febre e cansaço prolongado. A vacinação contra a covid 19 e a própria covid 19 foram citadas como fatores de risco.

Tireoidite subaguda: curso e cuidado

A evolução clínica orienta o cuidado e a necessidade de ampliar a investigação.

1. Etapa: Iniciar se com uma fase de tireotoxicose, decorrente da liberação dos hormônios armazenados pela destruição glandular, seguida de hipotireoidismo transitório.
2. Etapa: Reconhecer que o quadro é autolimitado, embora a recuperação da função tireoidiana possa demorar.
3. Etapa: Controlar os sintomas com o uso de anti inflamatórios.
4. Etapa: Considerar outras causas de inflamação cervical, incluindo infecção e tuberculose, diante da dor intensa; não encerrar prematuramente o diagnóstico quando houver elementos que indiquem investigação adicional.

Classificação e sinais de suspeita

O câncer de tireoide é uma alteração da tireoide, e seus tumores podem ser classificados conforme a capacidade de concentrar iodo: há tumores que concentram iodo e tumores que não concentram iodo.

Na avaliação clínica, nódulos tireoidianos isolados apresentam maior probabilidade de malignidade do que nódulos múltiplos. Em um paciente com tireoidite de Hashimoto, um bócio irregular pode levantar suspeita de neoplasia associada. Entre os tumores tireoidianos, o carcinoma anaplásico tem prognóstico muito desfavorável.

Captação e tratamento direcionado

As células da tireoide captam iodo. Entre os cânceres de tireoide que concentram iodo estão os carcinomas papilíferos e foliculares.

Essa captação pode ser usada terapeuticamente: o iodo funciona como veículo para levar uma substância capaz de destruir células tireoidianas residuais. O iodo também pode ser associado a uma substância tóxica para tratar tumores que captam iodo. Apesar dessa estratégia, o tratamento dos casos mencionados de câncer de tireoide é normalmente cirúrgico.

Iodo radioativo após tireoidectomia

Após a cirurgia, a elevação do TSH orienta o uso do iodo radioativo contra possíveis células tireoidianas remanescentes.

1. Etapa: Após a remoção da tireoide, o TSH tende a subir.
2. Etapa: Com o TSH elevado, o iodo radioativo seja administrado e alcance eventuais células residuais ou metastáticas, caso existam células tireoidianas residuais.
3. Etapa: O tratamento é utilizado principalmente para os tumores papilíferos e foliculares, que concentram iodo.
4. Etapa: Os pacientes permanecem isolados em ambiente hospitalar; os excrementos e demais materiais contaminados são armazenados até que a radioatividade diminua a níveis adequados para descarte.

Medular e anaplásico sem captação

Os carcinomas medular e anaplásico são os cânceres de tireoide que não concentram iodo e, por isso, não se beneficiam dessa estratégia terapêutica. Em particular, o carcinoma medular da tireoide não concentra iodo. Ele pode exigir tratamentos adicionais, incluindo terapias específicas e manipulações genéticas; existem estratégias de manipulação genética para o tratamento de tumores da tireoide, e esses tumores podem expressar genes identificáveis relacionados ao controle tumoral.

O carcinoma anaplásico apresenta comportamento extremamente agressivo, com crescimento muito rápido e elevada mortalidade, constituindo um dos quadros mais graves entre as neoplasias da tireoide.

Ultrassom e punção dos nódulos

A avaliação combina caracterização estrutural, análise citológica e interpretação funcional.

• Ultrassonografia: Inicia a investigação dos nódulos tireoidianos, identificando e caracterizando as alterações.
• Lesões císticas: Contêm líquido e podem ser avaliadas por aspiração.
• Punção aspirativa por agulha fina: Pode estabelecer o diagnóstico e permitir análise citológica, com eventual encaminhamento cirúrgico.
• Nódulos sólidos: Podem ser avaliados por aspiração e biópsia por agulha fina.
• Número de nódulos: Nódulos isolados geram maior preocupação; o bócio multinodular é, em geral, mais frequentemente benigno do que o bócio uninodular.
• Função tireoidiana: A função da tireoide e o TSH devem ser considerados na interpretação do achado.

Graves: autoimunidade e manifestações

A doença de Graves é uma doença autoimune na qual anticorpos estimulam o receptor de TSH, produzindo hipertireoidismo. Esse quadro pode causar perda de peso, intolerância ao calor, aceleração da frequência cardíaca, tremor e ansiedade. A doença de Graves pode ser investigada pela dosagem sanguínea de anticorpos contra esse receptor, com resultado positivo.

A atividade tireoidiana excessiva e descontrolada é denominada tireotoxicose. Entre as manifestações características estão a oftalmopatia de Graves, com exoftalmia, e a dermopatia tireoidiana, descrita como placas cutâneas extensas nas pernas. A doença ocular de Graves é distinta da dermopatia associada à doença de Graves e pode persistir ou apresentar comportamento diferente da atividade tireoidiana, sem necessariamente acompanhar a intensidade da crise metabólica.

Crise tireotóxica e falência sistêmica

Organize a abordagem pela sequência: reconhecer, avaliar a gravidade e tratar imediatamente.

1. Etapa: Reconheça a crise tireotóxica como uma complicação grave do hipertireoidismo, geralmente precipitada por infecção, trauma, cirurgia ou outro fator estressante.
2. Etapa: Identifique a deterioração sistêmica por taquicardia, febre, alterações hemodinâmicas e tremores, lembrando que o quadro pode simular infecção generalizada.
3. Etapa: Avalie a gravidade, pois, como manifestação grave do hipertireoidismo, a crise tireotóxica pode levar à falência de órgãos.
4. Etapa: Inicie a abordagem imediata com controle da frequência cardíaca com betabloqueadores, fármacos antitireoidianos, anti inflamatórios quando indicados e suporte clínico.

Addison e sinais de insuficiência adrenal

• Doença de Addison: É a causa mais comum de insuficiência adrenal primária e tem origem autoimune.
• Causas destrutivas: Infecções, especialmente fúngicas, tuberculose e tumores também podem causar destruição do córtex suprarrenal.
• Manifestações clínicas: O quadro clínico inclui cansaço, fraqueza muscular, perda de peso e hiperpigmentação da pele.
• Hiperpigmentação: Na insuficiência adrenal primária, a hiperpigmentação da pele ocorre pelo acúmulo de ACTH.
• Insuficiência adrenal central: Insuficiências adrenais centrais, sem elevação do ACTH, não costumam produzir hiperpigmentação.
• Avaliação diagnóstica: O diagnóstico pode incluir o teste de estimulação do ACTH.
• Tratamento: O tratamento da insuficiência adrenal é a reposição de corticosteroides.

Crise adrenal versus sepse

A crise adrenal pode mimetizar sepse, e a distinção entre os dois quadros frequentemente só fica clara retrospectivamente. Na suspeita de sepse, o paciente deve receber antibioticoterapia, oxigenoterapia e hidratação.

A melhora da sepse pode levar aproximadamente quatro a seis dias. Na crise adrenal, a administração de corticosteroide pode produzir melhora rápida, por volta da segunda ou terceira dose.

Transição segura da reposição de corticoide

Após a alta, a redução inadequada ou rápida demais da dose de corticoide pode provocar nova piora clínica. Na transição, o tratamento por via oral não produz a mesma concentração sérica que o corticosteroide administrado por via intravenosa; além disso, essa concentração pode cair rapidamente quando o paciente muda de uma via para a outra. Ao receber alta, o paciente vai para casa usando corticoide em dose decrescente.

O paciente pode melhorar durante a internação, mas voltar a apresentar sintomas alguns dias depois, especialmente se surgir outra infecção ou se a primeira não tiver sido completamente tratada. A repetição de episódios de melhora e deterioração pode dificultar o reconhecimento da insuficiência adrenal, por isso a reposição contínua e o ajuste durante situações de estresse devem ser considerados.

Adrenalectomia bilateral e dependência hormonal

A remoção bilateral das suprarrenais pode ser realizada para tratar tumores bilaterais e produz uma condição funcional semelhante à insuficiência adrenal primária. Também pode ocorrer hiperpigmentação da pele por insuficiência adrenal primária.

Esses pacientes passam a depender da reposição hormonal e podem desenvolver manifestações compatíveis com deficiência de cortisol e de outros hormônios adrenais. A ausência das duas glândulas explica a necessidade de acompanhamento contínuo e a vulnerabilidade a crises durante infecções, cirurgias e outros fatores de estresse.

Excesso de cortisol e retirada planejada

A síndrome de Cushing é caracterizada por excesso de cortisol e é o quadro oposto à insuficiência de cortisol. Pode estar relacionada a adenoma ou outro tumor produtor de ACTH, bem como ao uso crônico de corticoides exógenos. O uso prolongado ocorre especialmente em doenças reumatológicas ou em outras condições nas quais não se consegue utilizar tratamento biológico.

Quando o excesso decorre de corticoides exógenos, a retirada do corticoide deve ser conduzida de forma planejada, pois a interrupção inadequada pode causar insuficiência adrenal. Assim, o tratamento envolve a remoção da causa ou a retirada do tratamento, conforme o contexto clínico.

Quando existe tumor adrenal com indicação cirúrgica, a remoção pode ser considerada, especialmente em lesões maiores que 4 centímetros ou com características suspeitas.

Hipertensão resistente e hipocalemia

Reconheça o padrão clínico que deve levantar a suspeita de hiperaldosteronismo primário.

• Hiperaldosteronismo primário: Em termos práticos, caracteriza se pelo excesso de produção de aldosterona pela glândula adrenal.
• Suspeita clínica: deve ser elevada quando o paciente utiliza três ou mais classes de anti hipertensivos e permanece hipertenso, especialmente se apresentar potássio baixo.
• Hipocalemia: O hiperaldosteronismo primário também pode causar hipocalemia.
• Causa associada: pode estar relacionada a adenoma produtor de aldosterona.
• Importância clínica: a identificação da hipocalemia pode contribuir para o diagnóstico e para a prevenção de complicações cardiovasculares.

Confirmar bioquímica antes da imagem

Organize a investigação do hiperaldosteronismo primário confirmando primeiro a alteração bioquímica e localizando a depois por imagem.

1. Etapa 1: Confirmar o hiperaldosteronismo primário por investigação bioquímica.
2. Etapa 2: Localizar posteriormente a alteração com exames de imagem.
3. Etapa 3: Reconhecer o caso de hipertensão grave, hipocalemia e adenoma produtor de aldosterona em uma das suprarrenais, tratado por adrenalectomia, com normalização da pressão arterial e suspensão dos anti hipertensivos.
4. Etapa 4: Usar a alteração do potássio como pista para uma causa tratável de hipertensão, capaz de modificar completamente a evolução do paciente.

Feocromocitoma antes de procedimentos

O feocromocitoma é um tumor relacionado à produção de catecolaminas e pode surgir na cadeia simpática, na suprarrenal ou fora dela. O quadro pode incluir hipertensão, taquicardia, palpitações e tremores.

Historicamente, a doença podia ser reconhecida quando um paciente submetido à anestesia apresentava importante queda da pressão arterial. Atualmente, diante de suspeita clínica, a investigação deve ser realizada antes de procedimentos, porque a manipulação do tumor pode provocar alterações hemodinâmicas intensas.

Incidentaloma: função antes da localização

Um incidentaloma adrenal é uma lesão encontrada casualmente em exame de imagem, sem repercussão clínica evidente. Essas lesões são frequentemente identificadas incidentalmente e são chamadas de incidentalomas.

Quando há suspeita de aumento ou redução da função de uma glândula, o primeiro passo da investigação causal é confirmar a alteração por exames bioquímicos, e somente depois solicitar exames de imagem para localizar a causa. Mesmo que exista uma massa adrenal em um paciente com hipertensão, taquicardia, palpitações ou tremores, isso não comprova que a lesão seja responsável pelos sintomas, pois outras endocrinopatias também podem produzir manifestações semelhantes.

Dicas Para Provas