Aula 7 Insuficiência Coronária e Insuficiência Cardíaca

Do Fluxo Coronariano à Falência Cardíaca

O funcionamento cardiovascular integra a dinâmica das câmaras e o ciclo elétrico à manutenção da perfusão miocárdica. No centro desse sistema está o equilíbrio entre a oferta de oxigênio e a demanda metabólica cardíaca. Quando esse balanço é comprometido por obstruções coronarianas, instala se o quadro de insuficiência coronariana, abrangendo desde episódios anginosos até o infarto agudo com necrose do tecido miocárdico. Consequentemente, a perda funcional e a formação de fibrose reduzem a fração de ejeção e culminam na insuficiência cardíaca, estado em que o coração torna se incapaz de enviar sangue adequadamente aos órgãos. Compreender essa progressão fisiopatológica conecta a semiologia clínica às intervenções diagnósticas necessárias para preservar a circulação sistêmica.

Coração Esquerdo e Princípio Veia Artéria

O coração esquerdo tolera grandes pressões, mas não tolera tanto volume. Para ejetar o fluxo, o coração esquerdo precisa gerar grandes pressões para enviar o sangue à aorta, cuja pressão é normalmente de 120 por 80 mmHg.

Como princípio geral, o sangue entra no coração por veias e sai por artérias.

Trajeto do Sangue pelas Câmaras

O trajeto do sangue pelas câmaras cardíacas e vasos segue um percurso anatômico contínuo e ordenado:

1. Chegada ao átrio direito: As veias cavas superior e inferior levam sangue ao átrio direito.
2. Passagem pela tricúspide: O sangue do átrio direito passa pela válvula atrioventricular direita, a tricúspide, e chega ao ventrículo direito.
3. Ejeção pulmonar: O sangue do ventrículo direito passa pela válvula pulmonar e segue para a artéria pulmonar, que transporta sangue com baixa concentração de oxigênio.
4. Hematose pulmonar: No pulmão, o sangue passa pela hematose e pelas trocas gasosas, liberando gás carbônico e captando oxigênio.
5. Retorno ao átrio esquerdo: As veias pulmonares transportam sangue oxigenado dos pulmões até o átrio esquerdo.
6. Passagem pela mitral: O sangue do átrio esquerdo passa pela válvula atrioventricular esquerda, a mitral, e chega ao ventrículo esquerdo.
7. Ejeção sistêmica: O sangue do ventrículo esquerdo atravessa a válvula aórtica e entra na aorta, que o distribui para irrigar todos os órgãos.

Onda P e Retardo no Nó AV

As ondas P e T e o complexo QRS são componentes do eletrocardiograma. O estímulo elétrico cardíaco se inicia no nó sinoatrial, também chamado nó sinusal, e a onda P corresponde à despolarização atrial.

Na sequência, o estímulo elétrico passa do nó sinoatrial ao nó atrioventricular, que retarda a condução do estímulo elétrico e modula a frequência cardíaca normal entre 60 e 100 batimentos por minuto. O intervalo entre a onda P e o complexo QRS é representado pelo segmento PR, também chamado PQ.

Frêmito: Sopro Palpável no Tórax

O frêmito cardiovascular é a percepção tátil de um sopro à palpação sobre o tórax. O fluxo sanguíneo turbulento através de uma válvula pode produzir um sopro. De modo semelhante a um tumulto em porta entreaberta, sopros cardíacos podem ocorrer quando uma válvula não se abre adequadamente ou apresenta fechamento inadequado. Quando esse turbilhonamento na área valvar pode ser palpado com a mão sobre o tórax do paciente, caracteriza se o frêmito.

Ictus Cordis Difuso versus Propulsivo

O ictus cordis reflete a atividade do ventrículo esquerdo e costuma ser palpado no quinto espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, região anatômica do foco mitral. Essa palpação é realizada com maior facilidade em pacientes magros e sem mamas proeminentes.

Normalmente, o ictus cordis costuma ocupar uma área de até duas polpas digitais. Um ictus cordis palpável com três ou mais polpas digitais é considerado difuso, sendo indicativo de coração dilatado. Por outro aspecto palpatório, um ictus cordis que eleva a mão do examinador à palpação é considerado propulsivo, o que pode indicar hipertrofia cardíaca.

B1 e o Ritmo Tum Tá

A primeira bulha (B1) corresponde ao fechamento das válvulas atrioventriculares. Na ausculta cardíaca habitual, o ritmo fisiológico é classicamente representado pela onomatopeia tum tá.

Perfusão Coronariana Depende da Diástole

As artérias coronárias irrigam o próprio coração. A perfusão das artérias coronárias depende principalmente da diástole ventricular, momento em que o ventrículo relaxa.

A aterosclerose pode obstruir as artérias coronárias por placas de gordura, o que reduz a oferta de oxigênio ao miocárdio e ao coração. Diante desse quadro, a dor do infarto dificilmente melhora porque há obstrução completa do vaso.

Oferta, Consumo e Reserva de Oxigênio

O fornecimento e o equilíbrio de oxigênio miocárdico dependem da oferta de oxigênio, vinculada à perfusão coronariana na diástole, e do consumo de oxigênio pelo coração.

Em condições habituais, os tecidos consomem de 20% a 25% do oxigênio fornecido, mantendo uma reserva tecidual. Durante a atividade física, o consumo de oxigênio aumenta, mas essa reserva permite compensar a maior demanda.

Débito Cardíaco versus Fração de Ejeção

A redução do débito cardíaco pode diminuir a oferta de oxigênio aos tecidos, pois o débito cardíaco determina o volume de oxigênio enviado aos órgãos. A fração de ejeção expressa a capacidade muscular de ejetar sangue, sendo normalmente superior a 60%.

Na sepse, o comprometimento circulatório pode reduzir a perfusão dos órgãos mesmo quando a fração de ejeção está preservada.

Obstruções Coronarianas e Anemia Reduzem Oferta

A obstrução anatômica por aterosclerose ou trombose pode acometer as artérias coronárias e dificultar o fluxo sanguíneo. No espasmo coronariano, ocorre uma obstrução funcional em que o vaso se fecha e dificulta a passagem do fluxo.

A anemia diminui a oferta de oxigênio aos tecidos porque a hemoglobina é a responsável pelo transporte do oxigênio. Em quadros com hemoglobina muito baixa, transporta se menos oxigênio, reduzindo a oferta ao coração e aos demais órgãos.

Contratilidade, Frequência e Dobutamina

O consumo de oxigênio pelo coração aumenta com a elevação da contratilidade e da frequência cardíaca, fatores que influenciam essa demanda isoladamente ou em conjunto. Na prática clínica, a dobutamina é um fármaco inotrópico utilizado em terapia intensiva que atua em receptores beta 1 e beta 2. Pela estimulação beta 1, ela produz inotropismo positivo e cronotropismo positivo, aumentando a contratilidade cardíaca, enquanto a ação beta 2 promove vasodilatação.

Como efeito colateral, a dobutamina pode aumentar a frequência cardíaca e desencadear arritmias. Da mesma forma, o esforço físico e taquiarritmias graves, como a fibrilação atrial com frequência de 200 batimentos por minuto, elevam consideravelmente o consumo de oxigênio.

Pré Carga, Pós Carga e a Porta Pesada

A pré carga corresponde ao sangue que chega ao coração, de modo que situações responsáveis por aumentá la podem elevar o consumo de oxigênio miocárdico.

A pós carga relaciona se ao sangue que sai do coração e pode ser comparada à abertura de uma porta. Diante de uma pós carga muito alta, a resistência excessiva exige maior esforço do coração e eleva o consumo de oxigênio para ejetar o sangue. Em contrapartida, quando a resistência é baixa, a ejeção ocorre facilmente, de forma que a diminuição da pós carga não aumenta o consumo de oxigênio.

Sedação para Reduzir Consumo Cerebral

O metabolismo cerebral representa uma parcela expressiva do gasto metabólico, pois o cérebro demanda muito oxigênio enquanto o indivíduo permanece acordado. Em pacientes graves que utilizam doses elevadas de noradrenalina e vasopressina, a sedação profunda em coma induzido reduz o metabolismo cerebral.

Essa redução metabólica permite priorizar o direcionamento de oxigênio para outros órgãos que necessitam de perfusão. Por essa razão, a intubação orotraqueal nem sempre é indicada apenas pela saturação, podendo ser realizada também para diminuir o consumo de oxigênio.

Aterosclerose com Hipertensão: Duplo Prejuízo

Determinadas condições clínicas frequentes combinam a redução da oferta com o aumento do consumo de oxigênio, gerando um prejuízo ainda mais deletério ao miocárdio, como ocorre na aterosclerose associada à hipertensão arterial.

Nessa associação patológica, a hipertensão arterial geralmente aumenta a pós carga porque a resistência vascular torna se elevada. Esse aumento da pós carga na hipertensão arterial eleva o consumo de oxigênio pelo coração, enquanto a aterosclerose diminui paralelamente a oferta coronariana.

Angina Estável: Placa Estável e Esforço

A angina estável ocorre em pacientes com aterosclerose que apresentam placas fixas nas coronárias. Nesse cenário, o esforço pode desencadear dor por causa da dificuldade de passagem do sangue através das obstruções vasculares.

Esse sintoma apresenta caráter reversível, de modo que a dor pode melhorar quando os fatores causais são retirados. Na angina estável, a dor melhora com repouso ou com nitrato, que promove vasodilatação coronariana.

Angina Instável: Ruptura de Placa

Na angina instável, uma placa aterosclerótica pode se romper e gerar novas obstruções nos vasos com a liberação de fragmentos menores. Diferente dos quadros estáveis, a angina instável pode causar dor mesmo em repouso, sem que haja infarto estabelecido.

A dor prolongada por mais de 20 minutos, de início recente ou com padrão crescente é uma característica da angina instável. Por apresentar risco de evoluir para infarto, o paciente com angina instável precisa ser internado para investigação.

Oclusão, Necrose e Fibrose Pós Infarto

A obstrução de uma artéria coronária por uma placa pode causar infarto quando obstrui completamente o vaso ou emboliza fragmentos. Esse infarto corresponde a sofrimento intenso do coração associado à obstrução completa de uma artéria. Clinicamente, o infarto causa necrose miocárdica e isquemia intensa, acompanhadas de alterações eletrocardiográficas.

Sem reperfusão rápida da artéria, o paciente pode evoluir com cardiopatia isquêmica. A cardiopatia isquêmica pode apresentar áreas de fibrose e cicatrização inelásticas. Com isso, a fibrose após o infarto pode contribuir para insuficiência cardíaca. Nesse processo, a insuficiência cardíaca após o infarto pode reduzir a fração de ejeção, pois, após a formação de áreas de cicatriz, o coração pode não conseguir compensar e apresentar redução da fração de ejeção.

O Que Diferencia a Dor do Infarto

A isquemia miocárdica é o fenômeno principal do infarto e da doença coronariana, de modo que suas características e modo de instalação definem o quadro clínico. Na avaliação da dor anginosa, a abordagem semiológica inclui localização, intensidade, tipo, irradiação e duração do sintoma.

A dor do infarto diferencia se por ocorrer tipicamente em repouso, ter duração prolongada, necessitar de opiáceo e vir acompanhada de mal estar, sudorese e ansiedade. Além disso, a dor do infarto dificilmente melhora porque a artéria pode estar completamente obstruída, sem ceder às medicações para abrir o vaso.

Irradiação, Caráter e Desencadeantes da Dor

A caracterização semiológica da dor isquêmica organiza se por trajetos de irradiação, padrões descritivos e fatores desencadeantes:

• Distribuição anatômica: a dor de origem cardíaca pode ser precordial ou epigástrica e irradiar para o membro superior esquerdo ou para a mandíbula.
• Padrão descritivo: a dor precordial de origem cardíaca pode irradiar até o umbigo e ser descrita como opressiva, em rasgadura ou em queimação, com intensidade moderada a forte.
• Fatores desencadeantes: a dor precordial de origem cardíaca pode piorar com frio, movimentação e emoções extremas.
• Mecanismo vascular: o frio, a movimentação e as emoções extremas podem provocar vasoconstrição, momento em que a aterosclerose dificulta a passagem adequada do fluxo sanguíneo.

Sintomas Associados e Sinal de Levine

O infarto agudo associa sintomas neurovegetativos, manifestações respiratórias e atitudes corporais típicas ao sofrimento isquêmico:

• Oclusão vascular: no infarto, pode ocorrer obstrução completa da artéria que irriga o coração, impedindo a melhora do quadro.
• Sudorese e palpitações: o infarto pode estar associado a sudorese e palpitações, sendo a palpitação uma sensação desconfortável de batimentos erráticos, irregulares, acelerados, retardados, mais fortes ou mais fracos.
• Sintomas neurovegetativos e respiratórios: os sintomas associados ao infarto podem incluir aperto na garganta, dispneia (falta de ar) e sensação de morte iminente.
• Sinal de Levine: consiste em levar a mão fechada sobre o coração, sendo esse sinal descrito como um punho fechado sobre o coração.

Exame Físico Pobre no Infarto

O exame físico do infarto agudo, quando não há complicações, costuma ser muito pobre e apresentar poucos achados, mantendo palpação e percussão normais. Na ausculta cardíaca, o exame pode revelar hipofonese das bulhas ou taquicardia, enquanto a inspeção pode evidenciar o sinal de Levine. Por essa razão, quando o exame físico não apresenta alterações, a anamnese detalhada orienta a avaliação inicial do infarto.

Sinais clínicos evidentes surgem sobretudo quando ocorre alguma complicação mecânica, de modo que as complicações mecânicas do infarto podem produzir sinais no exame físico. No infarto não complicado, a investigação clínica iniciada pela história deve ser complementada por alterações eletrocardiográficas e marcadores bioquímicos.

Troponina: Contexto e Versão Ultrassensível

A troponina é um biomarcador de lesão cardíaca. Qualquer lesão cardíaca pode elevar a troponina, exigindo contextualização com a queixa do paciente e com o eletrocardiograma. Em pacientes com sepse, a elevação da troponina pode estar relacionada a um infarto secundário por desequilíbrio entre a demanda e o consumo de oxigênio, sem indicação de cateterismo.

A troponina ultrassensível pode ser usada na avaliação do paciente com dor. A dosagem pode se tornar positiva em até uma hora do início da dor, sendo descrita como muito específica e bastante sensível.

Onda Q Patológica e T Invertida

Alterações eletrocardiográficas adicionais no contexto isquêmico incluem a presença de onda Q patológica, caracterizada por uma primeira deflexão negativa muito profunda. Além desse achado, a inversão da onda T também pode indicar isquemia.

Coronárias e Repercussão Conforme Localização

A irrigação miocárdica provém da coronária direita e da coronária esquerda. A artéria descendente anterior é um ramo da coronária esquerda, enquanto a artéria circunflexa é um ramo do tronco da coronária esquerda.

A gravidade e a repercussão clínica variam conforme o ponto anatômico atingido pela oclusão. Quando o infarto acomete o segmento proximal de uma artéria, a exemplo da porção proximal da coronária direita, o paciente tende a apresentar muitos sintomas e achados; em contrapartida, lesões em um ramo distal costumam provocar menos achados e menos complicações. Os achados e as complicações do infarto dependem da artéria comprometida e da localização da lesão.

Arritmias, BAV e Coronária Direita

As complicações arrítmicas constituem um risco relevante após a oclusão coronariana. O infarto pode causar arritmias, como a fibrilação atrial, processo favorecido pelo desenvolvimento de fibrose tecidual a longo prazo. A fibrose decorrente do infarto pode predispor a arritmias.

No bloqueio atrioventricular, os átrios e os ventrículos batem em momentos diferentes. Nessa alteração de condução, os átrios e ventrículos operam de formas e frequências distintas, e o bloqueio atrioventricular pode exigir o uso de marca passo. A topografia do infarto ajuda a esclarecer o quadro, pois a coronária direita irriga parte do nó sinusal, estimada em 40% dos casos, o que levanta forte suspeita de acometimento da coronária direita.

Cateterismo, Angioplastia e Stent

A avaliação invasiva da circulação coronariana possibilita confirmar o vaso responsável pelo evento isquêmico. O cateterismo é um procedimento realizado dentro das artérias coronárias para avaliá las, sendo conduzido pelo hemodinamicista com acesso ao interior do vaso, em dinâmica semelhante a uma endoscopia.

A intervenção terapêutica busca desobstruir a luz vascular e restabelecer o fluxo sanguíneo miocárdico. A angioplastia pode incluir a colocação de um stent para abrir a artéria. Identificar previamente a artéria sob suspeita clínica constitui um passo fundamental, pois permite antecipar as complicações esperadas no paciente.

Pericardite, Choque e Disfunção Pós Infarto

As repercussões inflamatórias e hemodinâmicas decorrentes da necrose miocárdica afetam criticamente o coração. O infarto pode causar pericardite, que consiste na inflamação do pericárdio. Além disso, o infarto pode causar choque cardiogênico. No choque cardiogênico, o débito cardíaco diminui e o coração não consegue enviar sangue adequadamente aos tecidos.

A perda funcional de miócitos viáveis pode evoluir para um quadro de insuficiência cardíaca, decorrente da área de fibrose que deixa de contrair enquanto as regiões preservadas tentam compensar o déficit. Em razão dessa sobrecarga estrutural e da perda de tecido contrátil, na insuficiência cardíaca, a fração de ejeção pode estar reduzida.

Conceito de IC e Faixas de Fração

A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não consegue enviar sangue adequadamente a todos os órgãos em situações normais.

Essa síndrome manifesta se com queda da fração de ejeção, cujo valor normal situa se acima de 60%, alcançando faixas como 30%, 20% ou 15% em corações comprometidos. A classificação é dividida nas categorias reduzida, levemente reduzida e preservada, pois a conduta terapêutica e o tratamento podem variar conforme a situação. A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida é mais grave do que a forma preservada, cursando com evolução desfavorável e maiores limitações funcionais.

Ativação Simpática até a Congestão

A progressão da disfunção ventricular envolve mecanismos compensatórios que acabam sobrecarregando o sistema circulatório.

1. Desencadeamento neuro humoral: o distúrbio do desempenho cardíaco leva à ativação simpática.
2. Resposta vascular: a ativação simpática faz a periferia responder com vasoconstrição na tentativa de auxiliar.
3. Sobrecarga hemodinâmica: a vasoconstrição melhora a pré carga, mas eleva a pós carga e dificulta a ejeção de sangue pelo coração.
4. Instalação da congestão: com a piora da função cardíaca, a insuficiência cardíaca pode causar congestão sistêmica ou pulmonar.

Sistólica, Congestiva, Aguda e Direita

As terminologias da síndrome detalham a mecânica do comprometimento cardíaco. A insuficiência cardíaca pode ser sistólica, quando o coração não consegue ejetar adequadamente durante a sístole.

A manifestação clínica pode apresentar descompensação aguda e padrão de insuficiência cardíaca congestiva. Por fim, a afecção pode constituir insuficiência cardíaca direita, quando o ventrículo direito não consegue enviar o sangue adiante.

Classes Funcionais NYHA I a IV

A classificação funcional da New York Heart Association avalia os pacientes com base nos sintomas.

Isquemia e Hipertensão como Causas

A isquemia coronariana, isto é, o infarto, é a principal causa de insuficiência cardíaca.

A hipertensão arterial também pode causar insuficiência cardíaca por meio da alteração da pós carga. Na hipertensão arterial, a vasoconstrição torna o vaso rígido e dificulta a ejeção do sangue para a aorta. Sob esse aumento de resistência, o coração passa a fazer cada vez mais esforço e, com o tempo, desenvolve insuficiência cardíaca.

Valvopatias e Chagas Levando à Falência

A doença valvar e a doença de Chagas figuram entre as causas de falência miocárdica. Doenças valvares, como as que acometem a valva mitral, podem causar insuficiência cardíaca. Nesse cenário, a estenose mitral e a insuficiência valvar podem prejudicar o fluxo sanguíneo e contribuir para insuficiência cardíaca.

Nas valvopatias mitrais com regurgitação, o sangue ejetado retorna pela incompetência valvar. Diante da sobrecarga da doença valvar, o coração tenta compensar, hipertrofiando se e, por vezes, dilatando se. Quando a câmara não suporta mais o estresse hemodinâmico, ela se dilata em definitivo, aumenta de tamanho e entra em falência, originando a insuficiência cardíaca.

Miocardiopatias, Quimioterapia e Álcool

Miocardiopatias e doenças congênitas podem causar insuficiência cardíaca. Nesse grupo, a miocardiopatia periparto pode causar insuficiência cardíaca durante o período próximo ao parto. Do mesmo modo, sarcoidose, amiloidose e hemocromatose são doenças de depósito que podem estar associadas à insuficiência cardíaca.

No contexto da cardiotoxicidade, quimioterápicos cardiotóxicos podem causar insuficiência cardíaca, como no caso de pacientes tratados para leucemia ou linfoma que evoluem com fração de ejeção de 17% e necessidade de transplante cardíaco.

A etiologia alcoólica também pode causar insuficiência cardíaca, registrando as frações de ejeção mais baixas observadas, por vezes entre 5% e 7%, frente à normalidade de 60%. Contudo, a fração de ejeção na miocardiopatia alcoólica pode apresentar uma recuperação muito boa após a interrupção do consumo de álcool.

Causas Endócrinas, Renais e Taquicardiomiopatia

As doenças autoimunes e as causas renais podem estar associadas à insuficiência cardíaca, assim como disfunções endócrinas. Nesse contexto, o hipertireoidismo pode contribuir para a insuficiência cardíaca por gerar excesso de atividade adrenérgica. Na chamada síndrome cardiorrenal, o coração pode piorar o rim e o rim pode piorar o coração.

Na taquicardiomiopatia, arritmias frequentes com frequência cardíaca muito elevada reduzem o tempo de enchimento ventricular, podendo causar sintomas e insuficiência cardíaca.

Papel atual dos critérios de Framingham

Os critérios de Framingham servem para avaliar se o paciente apresenta sinais e sintomas compatíveis com insuficiência cardíaca. Atualmente, eles não são usados como critérios definitivos para o diagnóstico, mas ajudam o raciocínio clínico a pensar em insuficiência cardíaca direita, esquerda ou global.

Entre as manifestações associadas à insuficiência cardíaca, os achados podem incluir crepitações, terceira bulha, hepatomegalia e ascite.

Sinais congestivos venosos e respiratórios

Os critérios maiores de Framingham reúnem sinais e sintomas fundamentais na avaliação da insuficiência cardíaca:

• Dispneia paroxística noturna: critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca em que o paciente acorda à noite com falta de ar; pode também ocorrer em doenças pulmonares e não é específica, mas é bastante sugestiva.
• Turgência jugular: critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca em que a veia jugular fica ingurgitada; quando o coração não consegue bombear o sangue adiante, a pressão venosa sobe e gera a turgência.
• Refluxo hepatojugular: critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca no qual a jugular se ingurgita ao comprimir o fígado.

Achados pulmonares, cardíacos e radiológicos

Outros achados clínicos e radiológicos compõem a avaliação da insuficiência cardíaca segundo os critérios de Framingham:

• Estertores pulmonares crepitantes: podem ocorrer na insuficiência cardíaca, mas não são patognomônicos; no paciente com cardiopatia, sugerem insuficiência cardíaca.
• Edema agudo de pulmão: critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca.
• Cardiomegalia na radiografia de tórax: critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca.
• Galope de terceira bulha (B3): critério maior de Framingham para insuficiência cardíaca.

Critérios Menores e Regra Diagnóstica

• Tosse noturna: critério menor de Framingham para insuficiência cardíaca que pode decorrer de sinusite ou de causa cardíaca.
• Edema bilateral de tornozelos: critério menor de Framingham que não é específico de insuficiência cardíaca e pode ocorrer por varizes, ortostatismo prolongado ou gestação.
• Taquicardia: critério menor de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.
• Derrame pleural: critério menor de Framingham para insuficiência cardíaca.
• Dispneia aos mínimos esforços: critério menor de Framingham para insuficiência cardíaca.
• Regra diagnóstica: pelos critérios de Framingham, o diagnóstico de insuficiência cardíaca requer dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores.

Coração Direito: Congestão Sistêmica

A insuficiência cardíaca direita ocorre quando o coração direito não tem força para enviar o sangue aos pulmões. Ao falhar em impulsionar o sangue adequadamente ao pulmão, o fluxo retorna e o sangue se acumula na circulação sistêmica, gerando edema periférico.

A disfunção do coração direito também pode estar associada a cianose, noctúria, oligúria, hepatomegalia, refluxo hepatojugular e turgência jugular.

Coração Esquerdo: Congestão Pulmonar

A insuficiência cardíaca esquerda ocorre quando o coração esquerdo não tem força para ejetar o sangue do ventrículo para a aorta. Em decorrência dessa falha de ejeção, o sangue retorna e pode se acumular nos pulmões, produzindo uma congestão pulmonar, e não sistêmica.

Essa disfunção do coração esquerdo pode causar tosse, dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, respiração de Cheyne Stokes e asma cardíaca. No contexto desse acúmulo de líquido nos pulmões, podem surgir crepitações e sibilos, que não indicam necessariamente DPOC ou asma, mas decorrem do estreitamento alveolar, podendo haver evolução para edema agudo de pulmão.

Quando os Dois Ventrículos Falham

A insuficiência cardíaca é biventricular na maioria dos casos, envolvendo os ventrículos direito e esquerdo. Nessa apresentação, os sintomas das disfunções direita e esquerda se misturam e podem coexistir no mesmo paciente.

Quando essa disfunção combinada não ocorre, é possível diferenciar se o acometimento provém do coração direito ou do coração esquerdo.

BNP Liberado pela Distensão Cardíaca

A avaliação de peptídeos natriuréticos pode incluir a dosagem de BNP ou NT proBNP. Na congestão, o acúmulo e o extravasamento de líquido levam à sobrecarga que faz com que o coração comece a dilatar, à semelhança de uma esponja que aumenta de volume quando cheia de água.

A distensão das fibras cardíacas estimula o coração a liberar o BNP. Esse peptídeo estimula a eliminação de sódio, que por sua vez arrasta a água, permitindo eliminá la. O aumento de BNP pode indicar distensão das fibras cardíacas, sugerindo que a congestão decorre de insuficiência cardíaca.

BNP Negativo Afasta Causa Cardíaca

No pronto socorro, diante de paciente com crepitações pulmonares sem certeza etiológica, a dosagem de BNP ou pró BNP auxilia a decisão clínica entre origem cardíaca ou pulmonar. Um resultado negativo sugere que a causa não é cardíaca pela ausência de distensão das fibras miocárdicas, apontando para etiologia pulmonar. Um resultado negativo de BNP ou NT proBNP tem alto valor preditivo negativo e ajuda a excluir uma causa cardíaca para a dispneia, direcionando a conduta para o pulmão.

BNP Seriado e Resposta Diurética

O acompanhamento da descompensação cardíaca se apoia em reavaliações laboratoriais programadas. A dosagem de BNP pode ser repetida após alguns dias para acompanhar a resposta à terapia diurética, como na reavaliação após quatro a cinco dias.

A queda dos níveis de BNP durante o tratamento pode indicar resposta à terapia diurética, sinalizando a redução efetiva da congestão. Além de refletir a resposta imediata, a evolução dos níveis de BNP pode ser usada para acompanhar o prognóstico do paciente por meio de dosagens seriadas.

Papel do ECG e Radiografia

O eletrocardiograma pode mostrar sobrecarga ventricular e outras alterações, mas não confirma isoladamente a insuficiência cardíaca.

A radiografia de tórax permite avaliar a área cardíaca, que pode estar aumentada, e o parênquima pulmonar para descartar outras causas, além de identificar congestão, derrame pleural e linhas B de Kerley.

Ecocardiograma Confirma o Diagnóstico

O ecocardiograma é usado para confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca. O exame permite avaliar as válvulas cardíacas, a presença de derrame pericárdico, as funções sistólica e diastólica e a fração de ejeção.

Na imagem ecocardiográfica, a orientação espacial é inversa à intuitiva, permitindo identificar o ventrículo esquerdo, o ventrículo direito, o átrio esquerdo e o átrio direito, além da medida do tamanho do átrio esquerdo.