Aula 8 Doenças do Pericárdio, Síncope e Fibrilação Atrial

Pericárdio, síncope e FA em casos

Nesta aula integrada por casos clínicos, exploramos a propedêutica e o manejo de condições cardiovasculares críticas e frequentes na prática médica. Inicialmente, abordamos as afecções do pericárdio, partindo da identificação clínica da pericardite e do derrame pericárdico até o reconhecimento do tamponamento cardíaco, uma emergência caracterizada por restrição ao enchimento ventricular que demanda intervenção por pericardiocentese. Em seguida, discutimos a avaliação diagnóstica da perda súbita de consciência, diferenciando a síncope de episódios convulsivos por meio da história clínica. Por fim, analisamos a fibrilação atrial, compreendendo como essa arritmia supraventricular reduz o tempo diastólico, precipita baixo débito e exige anticoagulação contínua para prevenir a formação de trombos e eventos como o acidente vascular cerebral.

Dor torácica posicional e ventilatório dependente

A dor torácica do paciente piora na posição supina, apresenta caráter ventilatório dependente e alivia com a inclinação do tronco para a frente em prece maometana. A dor inicialmente intermitente tornou se constante e mais intensa nas horas anteriores à apresentação. O quadro doloroso foi acompanhado de calafrios, mialgias e febre referida.

Durante o mesmo período, o paciente relatou tontura progressivamente pior ao ficar de pé. A tontura ao ficar de pé poderia estar associada a hipotensão postural, mas as medidas de pressão arterial apresentadas no caso foram usadas para indicar ausência de hipotensão postural. O paciente apresentava saturação de oxigênio de 97% e estava confortável em decúbito.

Dados negativos e fentanila endovenosa

A investigação de sintomas congestivos revelou dados negativos de grande relevância clínica. O paciente não relatou dispneia, ortopneia, inchaço abdominal ou inchaço nas pernas ou nos pés. Esses dados indicam ausência de ascite e de edema de membros inferiores, somados à negação de dispneia paroxística noturna, artralgias e lesões cutâneas.

Em relação ao uso de substâncias, o paciente tinha transtorno por uso de opioides e havia usado fentanila intravenosa pela última vez três dias antes da apresentação atual. No Brasil, essa apresentação não é disponível fora do ambiente de UTI, constituindo uma informação crucial para orientar as hipóteses diagnósticas.

Antecedentes do paciente e medicações contínuas

Os antecedentes pessoais do caso revelam comorbidades crônicas e exposições de risco. O paciente tinha infecção pelo HIV e transtorno por uso de opioides. Entre os diagnósticos prévios, o paciente tinha diabetes mellitus tipo 2 e antecedente de hepatite viral, além de histórico de situação de rua e uso de outras drogas ilícitas, incluindo cocaína. No tocante aos hábitos, o paciente era fumante atual.

As medicações de uso contínuo incluíam gabapentina e metadona para dor, além de gliburida e metformina para diabetes. Havia também prescrição para hepatite B. Até essa etapa, o caso clínico apresenta dor progressiva e ventilatório dependente com histórico de substância endovenosa, sem outros sintomas respiratórios ou manifestações sistêmicas evidentes.

Sinais vitais e limiar de febre

Os sinais vitais aferidos na admissão esclarecem a queixa de aumento de temperatura. A temperatura medida do paciente era de 37 °C. A febre foi definida como temperatura maior ou igual a 37,8 °C. No momento da avaliação, o paciente não estava febril. O paciente relatou febre, mas esse relato não foi confirmado por medição.

Em relação ao perfil cardiovascular, a frequência cardíaca era de 100 batimentos por minuto, no limite superior informado. A pressão arterial era de 120/60 mmHg, mantendo saturação e frequência respiratória adequadas. O peso era de 61 kg, a altura de 1,62 m e o IMC de 23, sem outros achados relevantes até aqui.

Atrito pericárdico, hipofonese e jugular elevada

O exame cardiovascular revela ritmo regular com frequência de 100 bpm, o que afasta fibrilação atrial. Na ausculta cardíaca, o ritmo é regular e as bulhas B1 e B2 estão diminuídas, configurando hipofonese de bulhas. Não há sopros nem galope na ausculta cardíaca, confirmando a ausência de B3. Ausculta se um atrito de fricção de três componentes ao longo da borda esternal esquerda, o que levanta dúvida inicial entre derrame pleural e derrame pericárdico.

A pressão venosa jugular do paciente é de 10 cmH2O, discretamente aumentada, refletindo a pressão venosa sistêmica. Observou se refluxo hepatojugular evidente à compressão do fígado, momento em que a veia jugular se torna túrgida. Os pulsos carotídeos apresentam amplitude 2+, sem sopros.

Exame restante e síntese cardíaca

O exame físico dos demais segmentos corporais não apresenta alterações significativas. A ausculta pulmonar e o exame abdominal eram normais, sem ascite, o que já se previa pela ausência de aumento abdominal. As extremidades estavam bem perfundidas e não havia lesões de pele.

Em síntese, o quadro clínico reúne achados que sugerem um acometimento primariamente cardíaco: a presença do atrito pericárdico, a dor ventilatório dependente e a pressão jugular aumentada.

Eletrólitos, função renal e glicemia

Os exames bioquímicos revelam alterações hidroeletrolíticas discretas no paciente. A concentração sérica de sódio é de 127 mEq/L, sem gravidade imediata. O potássio está no limite superior da referência, o cloro discretamente baixo e o bicarbonato normal, em torno de 22–23 mEq/L.

Na avaliação renal e metabólica, a ureia e a creatinina estão discretamente elevadas, acompanhadas de clearance de creatinina discretamente reduzido. A glicemia está elevada, o que é compatível com o histórico de diabetes, provavelmente refletindo o uso irregular das medicações devido à situação de rua. As enzimas hepáticas estão normais.

Achados do hemograma do paciente

O hemograma evidencia aumento da contagem de leucócitos, configurando leucocitose frente à faixa de referência de 4.000 a 10.000/mm³. Essa alteração sugere a presença de inflamação, embora ainda não defina se a origem é infecciosa.

Na contagem diferencial, o hemograma apresentava neutrofilia e linfopenia, resumindo se o achado leucocitário a leucocitose com linfopenia. Em relação às demais séries hematológicas, a hemoglobina era de 13 g/dL e as plaquetas estavam normais.

Linfopenia, bastões e desvio à esquerda

A linfopenia costuma sugerir infecção viral. Na infecção bacteriana, é comum o aumento de neutrófilos bastonetes, configurando o chamado desvio à esquerda.

O desvio à esquerda ocorre quando a medula passa a liberar células mais jovens para suprir a demanda por defesa. Na maioria das vezes, o desvio à esquerda indica infecção, seja bacteriana, viral, por protozoário ou por tuberculose.

Pericardite: conceito e etiologias principais

A pericardite é definida como a inflamação do pericárdio, e na avaliação clínica o paciente foi considerado portador de pericardite. Suas etiologias são várias, compreendendo causas como a forma viral, bacteriana ou tuberculosa, além de afecções reumatológicas.

Entre as causas bacterianas, os germes mais frequentes são o pneumococo, o estafilococo e o estreptococo. Por sua vez, entre as pericardites virais, a causa mais comum é o vírus Coxsackie B. Da mesma forma, doenças sistêmicas como lúpus e artrite reumatoide podem causar pericardite, ainda que no paciente a etiologia não tenha sido definida.

Dor pleurítica mais um critério

O diagnóstico de pericardite não é confirmado por um exame isolado, exigindo a soma de critérios que associa a dor torácica pleurítica ou equivalente a achados clínicos e complementares adicionais.

• Dor torácica pleurítica ou equivalente: dor torácica considerada critério clínico obrigatório na avaliação diagnóstica.
• Atrito pericárdico: achado auscultatório considerado na avaliação diagnóstica de pericardite.
• Alterações eletrocardiográficas típicas: caracterizadas por supradesnivelamento difuso do segmento ST em várias derivações.
• Marcadores inflamatórios elevados: aumento de provas laboratoriais como PCR ou VHS.
• Exame de imagem com derrame pericárdico novo ou em piora: visualização de derrame inexistente previamente ou que aumentou.

Concavidade do ST e frequência dos achados

Frequência dos principais achados clínicos e diagnósticos observados na pericardite.

Derrame: achado, atrito e tamponamento

O derrame pericárdico consiste no acúmulo de líquido no espaço pericárdico ao redor do coração, podendo ser recente ou acumulado a longo prazo. Trata se de um achado de exame cuja presença confirma a existência de líquido, mas não indica, por si só, tamponamento cardíaco.

Ao afastar os folhetos pericárdicos, o líquido acumulado pode atenuar o atrito auscultado inicialmente, fazendo com que ele desapareça. Contudo, quando o derrame se torna volumoso, o excesso de fluido compromete o enchimento cardíaco e pode levar ao tamponamento.

Ictus impalpável e bulhas hipofonéticas

O exame físico no derrame pericárdico revela alterações típicas decorrentes da presença de líquido ao redor do coração. Nesse cenário, o ictus cordis não é palpável, mesmo em pessoas muito magras nas quais seria palpável em condições normais.

As bulhas cardíacas ficam hipofonéticas porque o líquido aumenta a distância entre as valvas e o estetoscópio. Esse mecanismo de hipofonese é o mesmo observado no paciente com DPOC, pelo aumento de ar, e no paciente obeso, por aumento de gordura.

Restrição ao enchimento e congestão venosa

O derrame pericárdico volumoso restringe o enchimento cardíaco porque o líquido acumulado ao redor do coração dificulta a entrada de sangue no átrio durante a inspiração, momento em que a pressão intratorácica negativa normalmente favoreceria esse fluxo. Com a estagnação sanguínea nos vasos de origem, a pressão venosa jugular aumentada com ingurgitamento jugular pode ocorrer e estar associada a hepatomegalia congestiva. A probabilidade de sintomas clínicos aumenta com o volume do derrame pericárdico, o qual pode estar associado a dispneia, taquipneia, tosse e dor no hipocôndrio direito, sendo que um derrame pericárdico maior pode estar associado a maior dificuldade respiratória.

Nos exames complementares, o líquido acumulado no pericárdio pode aumentar a área cardíaca observada nos exames de imagem e produzir aspecto de garrafa d’água na radiografia de tórax. Contudo, o aumento da área cardíaca em um paciente com derrame pericárdico não significa necessariamente cardiomegalia.

Hepatomegalia congestiva e pulso inspiratório reduzido

A estase venosa no tamponamento cardíaco gera repercussões clínicas típicas ao exame físico: a compressão do fígado pode provocar elevação da pressão venosa jugular, fazendo a jugular saltar sobre a hepatomegalia congestiva. Nessa condição, a compressão do coração dificulta o enchimento ventricular. Por conseguinte, a amplitude do pulso pode diminuir durante a inspiração no tamponamento cardíaco, diferindo do padrão fisiológico no qual o enchimento aumentaria a amplitude.

A hipotensão postural pode ser um achado inespecífico em um paciente com dificuldade para respirar ao se levantar. Já durante a pericardiocentese guiada por ultrassom, a agulha pode ser visualizada na imagem, observando se que o sangue aspirado do espaço pericárdico tende a coagular facilmente, ao contrário do sangue que circula dentro do ventrículo.

Compressão cardíaca até hipotensão e turgência

A progressão fisiopatológica do tamponamento cardíaco ilustra como a compressão mecânica desencadeia manifestações clínicas e elétricas sucessivas:

1. Compressão miocárdica: no tamponamento cardíaco, o líquido no pericárdio comprime o coração e dificulta sua contração, resultando em bulhas abafadas.
2. Queda pressórica: na sístole ventricular, a redução do sangue ejetado pelo coração pode diminuir a perfusão dos órgãos e causar hipotensão, confirmando que a hipotensão é uma possível manifestação do tamponamento cardíaco.
3. Refluxo retrógrado: o sangue que não entra no coração retorna aos vasos de origem, de modo que a distensão jugular pode ser observada no tamponamento cardíaco com turgência evidente.
4. Registro no eletrocardiograma: a alternância elétrica, com complexos QRS pequenos que alternam de amplitude entre maiores e menores, pode aparecer no tamponamento cardíaco.

Tríade de Beck e sinais associados

A tríade de Beck pode estar presente no tamponamento cardíaco.

• Tríade de Beck: conjunto clínico formado por hipotensão, turgência jugular e abafamento de bulhas.
• Dispneia intensa e taquipneia: alterações respiratórias que o paciente também pode apresentar.
• Tosse: manifestação respiratória que pode acompanhar o quadro clínico.
• Dor no hipocôndrio direito: queixa dolorosa provocada pela distensão da cápsula de Glisson.
• Taquicardia: elevação da frequência cardíaca observada no exame físico.
• Extremidades cianóticas: alteração periférica decorrente da circulação inadequada.

Garrafa d'água, eco e tomografia

A avaliação por imagem complementa a propedêutica clínica na suspeita de derrame pericárdico. A radiografia de tórax pode mostrar aumento da área cardíaca, com aspecto em garrafa d'água. Por sua vez, a ecocardiografia pode confirmar a presença de derrame pericárdico e permite quantificar o líquido. Esse líquido tem a mesma densidade do sangue e aparece escuro em uma região que normalmente seria clara.

A tomografia de tórax pode ser usada para avaliar o derrame pericárdico e investigar outras causas. Em uma tomografia com contraste, um derrame de 19 mm, quase 2 cm, é classificado como moderado. Contudo, a natureza do líquido (sangue, pus ou líquido citrino) só pode ser definida pela punção.

Leve, moderado ou grande pela espessura

A hipotensão postural pode ocorrer em pacientes com derrame pericárdico, cuja repercussão depende da velocidade de instalação.

Sinais ecográficos swinging e kissing heart

No derrame pericárdico volumoso, o sinal de swinging heart descreve o movimento pendular em que o coração oscila dentro do líquido. O sinal de kissing heart ocorre em pacientes hipovolêmicos quando as câmaras cardíacas se encostam.

Pericardiocentese sempre guiada por ultrassom

A punção pericárdica pode ser necessária para tratar um derrame pericárdico. Na emergência, a punção pericárdica, ou pericardiocentese, pode ser realizada para aliviar o derrame pericárdico e o tamponamento cardíaco, podendo o tratamento exigir posterior abordagem em centro cirúrgico.

A punção pericárdica e a pericardiocentese podem ser guiadas por ultrassom, visto que a técnica às cegas não deve ser realizada. Durante o procedimento, o retorno de sangue gera preocupação de perfuração ventricular, percebida pela maior resistência à agulha no miocárdio e diferenciada pelo comportamento de coagulação do sangue circulante em relação ao pericárdico.

Alívio, diagnóstico e drenagem terapêutica

A punção pericárdica apresenta três finalidades clínicas principais na abordagem do paciente.

• Alívio: descompressão imediata na emergência em casos de tamponamento cardíaco, procedimento também denominado punção de Marfan.
• Diagnóstico: a pericardiocentese pode ser realizada para investigar a causa de um derrame pericárdico, inclusive em pacientes com doença reumatológica ou sem diagnóstico prévio, para esclarecer a natureza do líquido.
• Terapêutica: a drenagem do líquido pericárdico também pode ter finalidade terapêutica, mantendo se o dreno cirúrgico até a interrupção do sangramento.

Passo a passo da drenagem com cateter

A drenagem pericárdica utiliza um kit de acesso venoso central orientado por ultrassom. Deixar o cateter costuma ser mais adequado porque podem ser necessárias várias punções caso se realize apenas a aspiração.

1. Anestesia e punção: Após anestesia local, a agulha avança sob visualização no ultrassom.
2. Interrupção da agulha: Assim que o sangue aparece na seringa, a agulha não deve avançar mais.
3. Introdução dos dispositivos: Passa se o fio guia, depois o cateter, e o fio guia é retirado.
4. Manutenção do cateter: O cateter permanece drenando no espaço pericárdico até o procedimento definitivo.
5. Retirada cirúrgica: Durante a realização da janela pericárdica, o cirurgião pode retirar o cateter de drenagem.

Tamponamento pós angioplastia sem tríade

O tamponamento cardíaco pode se manifestar sem a tríade de Beck no pós operatório. A trombose aguda do stent é uma possível complicação da angioplastia inicialmente considerada na presença de instabilidade. Sudorese e pele pegajosa podem ser sinais clínicos de deterioração do paciente. O ultrassom revelou o tamponamento em vigência de hipotensão de 6 × 4 mmHg sem turgência jugular ou abafamento de bulhas.

Durante a angioplastia, um fio guia é introduzido na artéria coronária para posicionar e expandir o stent, sendo depois recolhido. A perfuração de uma artéria coronária pelo fio guia durante a angioplastia pode causar sangramento para o pericárdio por uma abertura milimétrica. Mesmo em pequena quantidade, o acúmulo rápido de sangue no pericárdio pode causar tamponamento cardíaco. Diante do risco iminente de óbito, foram realizadas a punção de emergência e a cirurgia com dreno temporário.

Perda súbita de consciência no futebol

A avaliação de uma perda de consciência exige o detalhamento dos pródromos e das circunstâncias do evento. Um paciente de 35 anos apresentou tontura súbita e formigamento na testa por alguns segundos antes de perder a consciência durante uma partida de futebol. O paciente que perdeu a consciência durante o futebol não tinha histórico de traumatismo craniano, dor torácica ou palpitações.

A palpitação é uma sensação subjetiva de desconforto ou de batimentos cardíacos irregulares, caracterizada pela percepção de batimento errático. Durante o atendimento, o homem negou dispneia, ansiedade, náusea e episódios prévios semelhantes. O paciente não apresentava ortopneia enquanto estava deitado.

Queda sem proteção e sem convulsão

A mecânica da queda súbita fornece dados fundamentais para determinar o nível de consciência. Testemunhas relataram que ele caiu de bruços na grama sem tentar apoiar as mãos. A ausência de tentativa visível de se proteger durante uma queda pode indicar que a pessoa perdeu a consciência.

No episódio de perda de consciência do paciente, não foram observados movimentos convulsivos nem perda das funções urinária ou intestinal, afastando uma crise convulsiva. O paciente recuperou a consciência em poucos minutos após o episódio. Em seguida, mostrou se calmo, conseguiu andar e relatou apenas dor facial. Na síncope, a consciência geralmente é recuperada em poucos minutos, com retorno ao estado normal.

História familiar e pulso irregular

A história familiar e os antecedentes clínicos fornecem dados relevantes para a investigação. A avó e o tio faleceram aos 65 anos por causa desconhecida, enquanto os demais familiares eram saudáveis. O paciente não apresentava doenças prévias nem fazia uso de medicações contínuas, sendo um imigrante mexicano nos Estados Unidos com consumo ocasional de álcool.

Na avaliação clínica inicial, os sinais vitais registraram temperatura de 36,4 °C e frequência cardíaca de 112 bpm com pulso irregular. As aferições sucessivas da pressão arterial revelaram 125 × 66 mmHg e 120 × 64 mmHg, sem hipotensão postural. A frequência respiratória situava se em 20 irpm, no limite superior, com saturação de oxigênio de 97% enquanto permanecia confortável deitado na maca.

Taquicardia, enchimento reduzido e baixo débito

A frequência de 112 bpm com pulso irregular sugere fibrilação atrial, arritmia que pode se apresentar como FA de alta resposta, com frequência acima de 100 bpm.

Durante a atividade física, a taquicardia reduz o tempo diastólico. Como consequência, a redução do tempo diastólico diminui o relaxamento ventricular e pode reduzir o enchimento ventricular. Uma redução importante desse enchimento pode provocar síncope por baixo débito, tornando a arritmia uma hipótese plausível para o quadro.

Por que não infarto, TEP ou AVC

O diagnóstico diferencial da perda de consciência afasta hipóteses graves como infarto, embolia pulmonar e AVC. A ausência de dor torácica e de outros sintomas sugestivos torna o infarto menos provável como causa da perda de consciência descrita. Em jovens que apresentam mal súbito durante atividade física, uma arritmia associada a cardiopatia estrutural é uma possibilidade, geralmente decorrente de doença prévia e desconhecida. Cardiopatias hipertensiva, chagásica e hipertrófica são exemplos de cardiopatias estruturais, o que explica episódios de mal súbito em jogadores de futebol.

A embolia pulmonar grave pode causar falta de ar, desconforto e hipotensão, sendo que uma embolia grave o suficiente para causar síncope pode estar acompanhada de falta de ar, desconforto e hipotensão. Uma embolia grave a ponto de causar desmaio dificilmente permitiria recuperação tão completa.

O quadro neurológico também não é compatível com os achados observados. Um acidente vascular cerebral com déficit neurológico ou rebaixamento do nível de consciência não costuma permitir recuperação imediata e completa da consciência. A ausência de déficit neurológico persistente ou de rebaixamento do nível de consciência torna o AVC menos compatível com o quadro descrito.

Síncope desencadeada por arritmia ou calor

A síncope representa a hipótese que melhor explica o quadro apresentado. A síncope pode ter sido desencadeada por arritmia cardíaca, pelo calor ou pelo exercício físico. Entre as causas possíveis para o evento, destacam se a arritmia e a temperatura.

Síncope versus crise convulsiva: tônus

Na síncope, há perda do tônus postural: o paciente perde o tônus e cai. Em geral, contudo, não há perda do tônus esfincteriano, dado que pode ajudar a diferenciar a síncope de uma crise convulsiva. A ausência de liberação esfincteriana, porém, não exclui crise convulsiva, visto que uma crise pode ocorrer sem perda do controle esfincteriano se a bexiga estiver vazia ou não houver bolo fecal.

Epidemiologia, prognóstico e diferencial com AIT

A síncope corresponde a 1% a 3% das visitas à emergência, sendo, na maioria das vezes, benigna e autolimitada e geralmente sem relação com mortalidade ou morbidade.

O acidente isquêmico transitório (AIT) pode ser considerado no diagnóstico diferencial de episódios com perda da consciência. Nesse quadro, o paciente pode apresentar déficit neurológico novo que se resolve, por definição, em até 24 horas, embora a recuperação ocorra geralmente em cerca de uma hora.

Queda do idoso por bloqueio atrioventricular

A investigação de quedas em idosos exige verificar se houve perda prévia de consciência, visto que uma arritmia cardíaca pode causar síncope e levar o paciente a cair.

No bloqueio atrioventricular, a condução do estímulo dos átrios aos ventrículos está alterada, de modo que esse distúrbio pode causar bradicardia. Como o estímulo atrial não é conduzido regularmente aos ventrículos, um bloqueio atrioventricular pode reduzir o débito cardíaco e causar síncope, explicando quedas que não decorrem de simples tropeços.

Síncope neuromediada e cardíaca: as mais frequentes

A síncope pode ter origem neuromediada, cardíaca, por hipotensão ortostática ou neurovascular.

• Neuromediada (vasovagal): a síncope neuromediada, incluindo a vasovagal, é a forma mais comum, na qual a resposta vagal pode causar bradicardia e hipotensão.
• Cardíaca: representa a segunda causa mais comum de síncope, na qual uma arritmia pode causar síncope cardíaca.

Síncope ortostática e causas neurovasculares

• Hipotensão ortostática: a hipotensão ortostática pode causar síncope se o organismo não compensar a queda da pressão ao mudar de posição. Levantar se rapidamente pode causar escurecimento da visão associado à hipotensão ortostática. É muito comum em idosos, nos quais a mudança de decúbito pode ser interpretada com atraso pelo bulbo carotídeo.
• Causas neurovasculares: causas de perda da consciência que incluem acidente vascular cerebral e acidente isquêmico transitório. A estenose ou oclusão de uma artéria cervical, como a carótida, também pode estar associada a uma causa neurovascular.

Ausência de taquicardia reflexa no vasovagal

Diante de hipotensão, o organismo tenta compensar por meio de uma resposta cardíaca reflexa, respondendo normalmente com taquicardia reflexa. Na síncope vasovagal, o bloqueio simpático impede essa resposta cardíaca reflexa, e a frequência cardíaca permanece baixa apesar da hipotensão.

Um episódio típico ocorre em jejum prolongado ao levantar se bruscamente. Deitar se melhora o quadro, e a palpação revela pulso baixo, coerente com o mecanismo vasovagal e não com frequência normal ou elevada.

Perguntas essenciais da anamnese

• Número de episódios: episódios pontuais com causa conhecida não exigem necessariamente investigação; a gestação deve ser lembrada como causa em mulheres.
• Idade: em pacientes jovens, predomina a causa neurocardiogênica; em idosos, causas cardíacas são mais associadas.
• Duração: em geral, a consciência é recobrada em poucos minutos, com retorno ao normal.
• Posição: a posição do paciente pode ajudar a identificar síncope por hipotensão ortostática.
• Sintomas associados: os sintomas associados à síncope podem incluir dispneia, angina, palpitação e cefaleia, que pode indicar hemorragia subaracnoide, além de calor e frio. A náusea pode acompanhar a síncope e reflete estimulação vagal, compondo uma resposta do organismo para tentar recuperar a pressão arterial.
• Fatores desencadeantes: calor excessivo, ambientes confinados e dor intensa podem desencadear a síncope.
• História clínica: a avaliação de um paciente com síncope inclui a história médica pregressa e a história familiar.

Ergométrico, Holter e tilt test

• Exame físico: a avaliação de um paciente com síncope inclui medir o pulso e a pressão arterial e avaliar o ritmo e a frequência cardíaca. O exame físico inclui ausculta cardíaca, ausculta pulmonar e exame neurológico em busca de outros achados.
• Teste ergométrico: teste de esteira que pode ser usado para detectar arritmias que surgem durante o esforço.
• Holter: exame que permite monitorar a atividade elétrica cardíaca do paciente durante 24 horas e pode evidenciar arritmias.
• Tilt test: teste de inclinação que pode ser usado na investigação diagnóstica da síncope.

Etapas e resposta no tilt test

O tilt test é útil quando há dúvida se os episódios são vasovagais ou quando eles são muito frequentes.

1. Preparo inicial: o paciente recebe acesso venoso, é fixado à maca e monitorizado com eletrodos cardíacos e oxímetro de pulso, com aferição da pressão arterial em tempo real, se possível.
2. Fase passiva: o paciente é inclinado a 60° por 20 minutos, mantendo se a observação contínua do eletrocardiograma.
3. Sensibilização farmacológica: a nitroglicerina é um vasodilatador que pode ser administrado ao paciente durante o tilt test.
4. Observação da resposta: durante o exame, avalia se se o paciente apresenta pródromos e eventual perda de consciência, acompanhando a resposta clínica até a recuperação completa.

Pós ictal, mal epiléptico e baixo débito

A recuperação da consciência após uma crise convulsiva costuma demorar mais tempo para o despertar do que após uma síncope. Após uma crise convulsiva, pode ocorrer um período pós ictal de desorientação, pelo qual o paciente pode passar. Durante o período pós ictal, o paciente pode demorar para responder, sendo esperado que a recuperação da consciência possa levar de 30 a 45 minutos.

Alguns pacientes não recuperam a consciência e podem evoluir para estado de mal epiléptico, com crises convulsivas reentrantes. Quando a crise convulsiva decorre de baixo débito cardíaco, com menos sangue na circulação, a correção da medicação permite a recuperação do paciente.

Síncope do caso 2 mediada pela FA

A ocorrência de síncope no segundo caso foi mediada pela frequência cardíaca elevada, desencadeada por fibrilação atrial. A fibrilação atrial reduziu o tempo de enchimento ventricular e o enchimento coronariano, e o fluxo sanguíneo para o sistema nervoso central tornou se insuficiente, causando a síncope.

Desorganização elétrica atrial e epidemiologia

A fibrilação atrial é uma arritmia supraventricular caracterizada por completa desorganização da atividade elétrica atrial. No perfil epidemiológico, a arritmia mais frequente é a taquicardia sinusal, na qual a frequência cardíaca pode aumentar durante atividade física, por susto ou após uma emoção forte, sendo a fibrilação atrial a seguinte em frequência.

Sob essa desorganização elétrica, o átrio assume o aspecto de saco de minhocas decorrente de múltiplos estímulos aleatórios. Como consequência dessa perda do controle sinusal ordenado, não há contração atrial efetiva.

Sintomas e critérios para cardioversão

A apresentação clínica da fibrilação atrial é predominantemente silenciosa: na maioria das vezes, o paciente é assintomático e desconhece a arritmia. Quando sintomática, pode haver palpitação, dor torácica, dispneia, sensação de instabilidade, fadiga, tontura e síncope.

São critérios de instabilidade que indicam cardioversão a presença de choque, edema agudo de pulmão, hipotensão e dor torácica anginosa. Contudo, nem toda dor torácica reflete instabilidade, visto que em um paciente com frequência de 170 bpm em repouso o sintoma resolveu se apenas com o controle da frequência cardíaca, sem analgesia.

Exames iniciais e eco transesofágico

A investigação complementar na fibrilação atrial avalia repercussões e condições associadas por meio de exames direcionados:

• Eletrocardiograma: compõe a investigação complementar básica do paciente.
• Radiografia de tórax: solicitada para identificar doença pulmonar, como DPOC, que se associa frequentemente à arritmia.
• Exames laboratoriais: avaliação abrangendo função tireoidiana, função renal e hepática, eletrólitos e hemograma.
• Ecocardiograma: realizado para avaliar a estrutura e a função do coração.
• Ecocardiograma transesofágico: indicado para pesquisar trombo intra atrial por meio de sonda própria introduzida no esôfago, janela mais favorável para visualizar o coração em procedimento similar a uma endoscopia.

Perda da contração atrial e trombos

O enchimento ventricular divide se em uma fase rápida e uma fase lenta, sendo que a fase lenta depende da contração atrial, responsável por cerca de 20% do enchimento ventricular. Na fibrilação atrial, essa contração não ocorre, e o sangue residual fica estagnado no átrio. Configura se estase, componente da tríade de Virchow, com formação de trombos.

À direita, o trombo pode migrar para o pulmão e causar embolia pulmonar. À esquerda, o trombo pode seguir pela aorta, tronco braquiocefálico e carótida, causando AVC.

Anticoagulação contra AVC e embolias

A indicação de manter o paciente anticoagulado, em geral por toda a vida, baseia se no cálculo do risco de sangramento e do risco de fenômenos tromboembólicos. Sem anticoagulação, novos trombos intra atriais podem se formar e embolizar. As consequências dessa embolização incluem AVC, isquemia mesentérica e oclusão arterial aguda, por exemplo em membro inferior.