Aula 1 Resposta do Organismo ao Trauma Cirúrgico

Visão Geral da Resposta Endocrinometabólica

O trauma cirúrgico desencadeia uma profunda resposta endocrinometabólica caracterizada por ativação neuroendócrina imediata, ajustes hemodinâmicos e fases metabólicas sequenciais que se iniciam na fase catabólica. Para preservar a perfusão orgânica e conter a agressão tissular, o organismo mobiliza mecanismos de defesa complexos, incluindo a descarga simpática, a ativação do eixo renina angiotensina aldosterona e a liberação de hormônios de estresse como o cortisol. Esse rearranjo fisiológico resulta em manifestações clínicas características no período pós operatório, como taquicardia e oligúria, exigindo compreensão clínica rigorosa para o manejo adequado do paciente cirúrgico.

Caracterização do Trauma de Grande Porte

O trauma cirúrgico de grande porte caracteriza se por disrupção tecidual extensa, procedimentos prolongados ou quadros de urgência acompanhados de grave comprometimento prévio, como peritonite, sepse, choque circulatório ou estado de pré choque. Esses cenários desencadeiam profundas alterações metabólicas e hemodinâmicas, exigindo intervenção intensiva no período pós operatório.

Como parte dessas respostas, a adrenalina e a noradrenalina atuam aumentando o inotropismo, o cronotropismo e a resistência vascular periférica.

Componentes Tripartidos da Lesão Tissular

Os componentes biológicos do trauma cirúrgico dividem se em três: o primário, o secundário e o associado.

• Componente primário: O componente primário do trauma cirúrgico envolve a agressão direta, que secciona pele, tecidos e vasos e provoca sangramento, além de causar a liberação de substâncias intracelulares, como o potássio, devido ao rompimento direto da célula.
• Componente secundário: o componente secundário do trauma cirúrgico consiste na resposta de defesa do organismo para conter a agressão e promover a autocura.
• Componentes associados: correspondem às repercussões sistêmicas e alterações metabólicas complexas decorrentes da interação entre o dano primário e a resposta fisiológica compensatória.

Evolução Cronológica das Fases Metabólicas

A resposta metabólica ao trauma evolui em quatro fases sequenciais e mutuamente exclusivas, não havendo sobreposição temporal entre elas; o encerramento completo de uma fase é pré requisito para o início da subsequente:

1. Fase catabólica: inicia se imediatamente após a lesão tecidual, período em que a adrenalina promove a glicogenólise para a quebra do glicogênio, caracterizando se pela destruição celular, mobilização de reservas energéticas e intensa degradação proteica e lipídica.
2. Fase supressiva: sucede a fase catabólica, estendendo se aproximadamente até o segundo ou terceiro dia pós operatório, período no qual o organismo bloqueia ativamente as reações de agressão catabólica.
3. Fase anabólica proteica: estende se da primeira à décima semana pós operatória, sendo marcada pela síntese proteica, restauração tecidual e recuperação da massa e da força muscular.
4. Fase anabólica lipídica: constitui a etapa final da recuperação, caracterizada pela reconstituição do tecido adiposo, restauração do depósito de gordura corporal e normalização do peso Ponderal.

Fisiologia Hemodinâmica da Pressão Arterial

A pressão arterial depende de vários fatores na resposta ao trauma. A pressão arterial depende de fatores como o débito cardíaco, a contração cardíaca e a pós carga. A pressão arterial sistólica reflete diretamente o débito cardíaco. O aumento da frequência cardíaca eleva o débito cardíaco.

A pressão arterial diastólica reflete a resistência vascular periférica, correspondendo à capacidade de acomodação do leito vascular sistêmico ao fluxo ejetado. A manutenção dessa resistência é essencial para que o fluxo sanguíneo atinja os leitos capilares sob pressão adequada.

Mecanismo Vascular do Edema Traumático

A lesão celular imediata libera potássio e cininas vasoativas. Essas substâncias vasoativas atuam diretamente nos vasos sanguíneos após o trauma, induzindo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.

Isso permite o extravasamento de plasma para o interstício. Desse modo, o edema traumático surge a partir do extravasamento de líquido dos vasos para o interstício, reduzindo o volume circulante.

Resposta Simpático Adrenal e Vasoconstrição Periférica

A resposta simpático adrenal imediata ao trauma promove a liberação de adrenalina e noradrenalina. A adrenalina atua aumentando a frequência cardíaca e a força de contração miocárdica. Desse modo, a adrenalina aumenta a frequência cardíaca, o que resulta no aumento do débito cardíaco.

Adicionalmente, a adrenalina promove vasoconstrição periférica para aumentar a resistência vascular periférica, e a angiotensina II atua em conjunto na vasoconstrição periférica, complementando a ação da noradrenalina e da adrenalina no inotropismo e cronotropismo.

Ativação do Eixo Renina Angiotensina Aldosterona

O trauma desencadeia ajustes renais fundamentais para a manutenção hemodinâmica e hidroeletrolítica.

1. Estímulo renal: A redução do fluxo sanguíneo e da perfusão renal decorrente do trauma estimula a secreção de renina e ativa o eixo renina angiotensina aldosterona.
2. Vasoconstrição periférica: A angiotensina II gerada promove vasoconstrição arterial periférica e estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar aldosterona.
3. Regulação hidroeletrolítica: Como parte fundamental da regulação hidroeletrolítica, a aldosterona atua nos tubos renais promovendo a excreção de potássio em troca da retenção de sódio nos rins.
4. Proteção circulatória: Esse mecanismo elimina o potássio em excesso na circulação, que é tóxico e pode causar parada cardíaca.
5. Retenção associada: Juntamente com a retenção de sódio, ocorre também a retenção de bicarbonato.
6. Alteração urinária: Essa retenção, associada à menor excreção de bicarbonato na urina, resulta na produção de urina ácida no pós operatório.

Ação do Hormônio Antidiurético no Volume Intravascular

Há um aumento da osmolaridade plasmática devido à perda de água e ao extravasamento de líquidos, o que estimula os osmorreceptores a liberar o hormônio antidiurético pela neuro hipófise.

O hormônio antidiurético atua nos túbulos renais para reter água. Em sinergia com a aldosterona, a ação do ADH visa preservar o volume intravascular e combater a hipovolemia.

Alcalose Metabólica por Depleção Gastrintestinal

A alcalose metabólica manifesta se predominantemente em procedimentos cirúrgicos abertos e em pacientes que apresentam perdas de fluidos do trato gastrintestinal superior por meio de vômitos, aspiração por sonda nasogástrica ou estomias. A depleção excessiva do suco gástrico acarreta perda substancial de íons hidrogênio, cloreto, sódio e potássio, reduzindo a carga de íons ácidos no plasma e elevando o pH sanguíneo.

Efeito Catabólico do Cortisol e Neoglicogênese

A secreção do hormônio adrenocorticotrófico pela hipófise estimula a síntese e a liberação de cortisol pela camada fasciculada da suprarrenal. Essa liberação de ACTH ocorre de forma intensa para estimular prioritariamente a produção de cortisol. O cortisol exerce efeito catabólico direto, promovendo a proteólise no tecido muscular e a lipólise no tecido adiposo.

Dessa forma, o cortisol promove o catabolismo proteico e a lipólise através da hidrólibe de gordura. Os aminoácidos e o glicerol liberados na circulação fornecem os substratos essenciais para a neoglicogênese hepática. Assim, o cortisol atua na gliconeogênese, produzindo glicose como fonte primária de energia exigida pelo organismo.

Resistência Insulínica e Racionamento de Glicose

As catecolaminas e os hormônios de estresse inibem a secreção de insulina e induzem resistência insulínica periférica no período pós traumático imediato. A adrenalina promove a glicogenólise hepática para uma liberação rápida de glicose no corpo.

Se houvesse niveis normais de insulina durante o trauma, o consumo de glicose excederia a producao corporal, resultando em hipoglicemia. A inhibicao da insulina pela adrenalina durante o trauma serve para racionar a glicose, direcionando a para orgaos essenciais como o cerebro e o coracao.

Hipermetabolismo Tireoidiano e Febre Asséptica

Como resposta ao trauma cirúrgico, ocorre a elevação da secreção do hormônio estimulante da tireoide (TSH) que induz a liberação de triotironina (T3) e tiroxina (T4), promovendo o aumento generalizado do metabolismo basal.

É considerado normal que o paciente no pós operatório apresente uma temperatura um pouco elevada. Essa aceleração metabólica gera hipertermia corporal, manifestando se como uma febre leve em torno de 38 °C a 38,1 °C, frequentemente acompanhado de apatia, sonolência, dor e falta de apetite, sem que haja necessariamente um foco infeccioso associado.

O hipermetabolismo tireoidiano é o principal responsável por essas manifestações clínicas.

Disfunção Temporária do Eixo Gonadal Pós Traumático

A resposta ao trauma cirúrgico altera temporariamente o funcionamento das gônadas.

No homem, o trauma cirúrgico pode diminuir os níveis de testosterona e a libido, reduzindo o interesse sexual.

Na mulher, o trauma cirúrgico pode desregular o ciclo menstrual, podendo interrompê lo ou alterá lo dependendo da fase em que ocorreu.

Essas alterações refletem o impacto do estresse cirúrgico sobre o eixo gonadal.

Manifestações Semiológicas do Paciente Cirúrgico

O exame semiológico do paciente cirúrgico revela importantes alterações sistêmicas:

• Taquicardia: decorrente do estímulo simpático miocárdico e da liberação de adrenalina.
• Perfusão periférica: a resposta adrenérgica ao trauma cirúrgico altera a perfusão periférica, podendo causar palidez cutânea.
• Diurese: a diurese do paciente pode sofrer alterações no pós operatório, ficando alta ou baixa.
• Cronotropismo: o ato cirúrgico induz a liberação de adrenalina, o que afeta o cronotropismo e a frequência cardíaca do paciente.
• Febrícula: temperatura de 38,0 °C a 38,1 °C consequência do hipermetabolismo.