Aula 11 Distúrbios Hemodinâmicos

Visão Geral dos Distúrbios Hemodinâmicos e Circulatórios

Os distúrbios hemodinâmicos representam falhas críticas no sistema circulatório que comprometem a homeostase tecidual. Esta aula explora desde a fisiologia das pressões hidrostática e oncótica até processos patológicos fundamentais, como a hiperemia ativa — marcada por maior aporte arterial — e a congestão (ou hiperemia passiva ), decorrente da redução do efluxo venoso, frequentemente associada à insuficiência cardíaca. Compreenderemos a gênese do edema, diferenciando o exsudato inflamatório do transudato, além de analisar a formação de trombos, êmbolos e áreas de infarto por necrose isquêmica. O domínio dessas alterações é essencial para diagnosticar condições que variam de quadros locais, como a torção testicular, a emergências sistêmicas como o choque, garantindo a manutenção da perfusão e oxigenação vitais ao organismo.

Conceito de Distúrbio Hemodinâmico

Na patologia, um distúrbio é definido simplesmente como uma alteração. Quando analisamos a etimologia, o termo hemo significa sangue, enquanto o termo dinâmico refere se ao seu movimento.

Assim, os distúrbios hemodinâmicos caracterizam se por alterações patológicas na circulação e no movimento do sangue pelo organismo, resultando na quebra da homeostase corporal.

Os Três Pilares da Circulação

Para que a dinâmica circulatória ocorra, o organismo conta com componentes fundamentais estruturados:

• Coração: O coração é um dos principais componentes do sistema hemodinâmico e atua como uma bomba hidráulica que impulsiona o sangue sob elevada pressão, transportando esse líquido de forma oxigenada por todo o corpo e garantindo a sua distribuição sistêmica contínua.
• Sangue: O segundo componente é o sangue, um tecido composto basicamente por líquidos, proteínas e células, apresentando se como um fluido constituído por plasma, eletrólitos e elementos figurados.
• Vasos Sanguíneos: Os vasos sanguíneos também são um dos componentes do sistema circulatório, responsáveis por estruturar o encanamento biológico que conduz o fluxo sanguíneo por todo o organismo.

Diferenças Estruturais de Artérias e Veias

As diferenças histológicas determinam o comportamento físico dos vasos sanguíneos. As artérias apresentam uma parede espessa e bem definida, caracterizada por uma camada espessa de musculatura lisa. Esse tecido muscular atua de forma análoga a um espartilho estrutural, conferindo rigidez, mantendo a postura ereta do vaso e permitindo que ele possua um formato mais definido.

Em contrapartida, a estrutura da artéria é mais definida, enquanto a da veia é mais maleável, com paredes menos espessas. A artéria é mais espessa do que a veia, que é descrita como mais delgada e estreitada, embora a veia se apresente mais dilatada e alongada devido a possuir uma camada muscular menor.

Dinâmica de Fluxo e Lesões Vasculares

A hemodinâmica está diretamente ligada à constituição vascular. As artérias apresentam uma parede espessa e bem definida, caracterizada por uma camada espessa de musculatura lisa; essa camada muscular é responsável por gerar a pressão sanguínea, que é mais elevada nas artérias quando comparadas às veias. Esse tecido muscular permite que a artéria realize pulsação — característica que a veia não possui — sob alta pressão.

Essas diferenças hemodinâmicas exercem influência direta nas lesões vasculares: no caso de rompimento ou dano em uma artéria de grande calibre, o sangue tende a ser perdido em maior velocidade e sob grande pressão, exigindo intervenção médica imediata para evitar que o indivíduo perca muito sangue e entre em estado de choque hipovolêmico. Já no caso de lesão venosa, o extravasamento ocorre de forma gotejante, sob menor pressão e em menor quantidade do que em uma lesão arterial.

Trocas Gasosas na Rede Capilar

A microcirculação integra o sistema através de arteríolas, capilares e vênulas. Ao atingir o nível dos capilares, os vasos apresentam calibre muito fino e o calibre vascular reduz se ao mínimo; o contato com o tecido adjacente é muito íntimo por apresentar uma parede delgada formada essencialmente por uma única camada de células endoteliais.

É precisamente nesta região dos capilares que ocorrem as trocas gasosas do sistema circulatório. Através desse contato direto, o sangue arterial, rico em oxigênio, nutre as células teciduais. Após o metabolismo celular, o CO₂ é então recolhido pelo sangue venoso e direcionado ao coração para posterior reoxigenação.

Autonomia e Ritmo do Tecido Cardíaco

O coração é um órgão que funciona sob um controle fisiológico autônomo, possuindo um sistema de controle totalmente autônomo. Graças a essa característica, o coração tem a capacidade de produzir de forma autônoma o seu próprio potencial de ação. O controle desse sistema depende de regulação nervosa e hormonal, embora o coração possua um sistema de controle totalmente autônomo; o nó sinoatrial é a estrutura cardíaca encarregada de disparar o potencial de ação que gera a contração das fibras do coração.

Estruturalmente, o coração é segmentado em cavidades que bombeiam o sangue de forma rítmica, garantindo a coordenação necessária para a circulação eficiente. Em situações críticas de perda dessa ritmicidade, a aplicação de uma descarga elétrica no coração pode recuperar seu potencial elétrico e restabelecer os batimentos cardíacos, uma técnica fundamental para reverter quadros de parada ou arritmia grave.

Consequências Teciduais de Obstruções Vasculares

Para compreender os distúrbios hemodinâmicos, é preciso notar que uma obstrução em um vaso sanguíneo diminui o volume de sangue circulante em determinadas regiões. Nesse contexto, a aterosclerose diminui o calibre das artérias e altera a saída do fluxo sanguíneo. Esse fenômeno é a base da isquemia, sendo que a isquemia impede a circulação do sangue e pode causar redução da perfusão sanguínea nos tecidos periféricos.

Processos obstrutivos mais graves mostram que a embolização prejudica o fluxo sanguíneo e pode levar ao desenvolvimento de infarto. O infarto ocorre quando uma área tecidual fica necrosada e sofre morte celular, perdendo sua função fisiológica. Fundamentalmente, deve se lembrar que, no infarto, o tecido morre devido à falta de oxigênio, o que resulta em danos permanentes à integridade do órgão afetado.

Alterações de Fluxo e Fluidos

Para compreender os distúrbios hemodinâmicos, é fundamental dominar a terminologia técnica que descreve as falhas na dinâmica de fluidos e no fluxo sanguíneo local:

• Capilares e Inflamação: Nesse contexto, os capilares, localizados entre arteríolas e vênulas, são os locais onde ocorre a oxigenação tecidual, podendo estar envolvidos na inflamação, que é uma resposta orgânica de defesa do organismo.
• Edema: O edema consiste no acúmulo de líquidos no interstício, ou seja, entre os tecidos.
• Hemorragia: A hemorragia consiste no extravasamento do sangue do vaso sanguíneo para o tecido ou para o exterior do corpo.
• Hiperemia: A hiperemia é o aumento do influxo de sangue, ou seja, o aumento da chegada de sangue a um determinado local.
• Congestão: A congestão é uma condição caracterizada pela redução do efluxo e consequente redução da saída de sangue.

Dinâmica da Trombose e CIVD

A trombose consiste na formação de coágulos dentro de vasos sanguíneos intactos. Quando esse processo ocorre de forma sistêmica, denomina se coagulação intravascular disseminada (CIVD), também referida pelo termo 'Sige'. Nessa síndrome, o processo de coagulação ocorre por todo o corpo, resultando na formação de microtrombos difusos.

Essa condição leva a uma coagulopatia de consumo, resultando em uma coagulopatia de consumo que esgota os fatores de coagulação e a fibrina, predispondo o paciente a hemorragias severas. Assim, paradoxalmente, mesmo apresentando ampla formação de coágulos, o paciente manifesta simultaneamente uma grave tendência a sofrer hemorragias.

Consequências Críticas da Hipoperfusão

Obstrução e Falha Circulatória

A embolia é definida como a formação de uma massa, chamada êmbolo, que circula pelos vasos e pode obstruí los; esse êmbolo sólido, líquido, gasoso ou outra massa pode obstruir o fluxo sanguíneo (como a embolia gasosa decorrente de descompressão rápida em mergulhos profundos).

Quando a obstrução é persistente, ocorre o infarto, que é definido como uma área de necrose isquêmica, ocorrendo geralmente em órgãos sólidos e parenquimatosos, como rim, fígado e coração.

Por fim, o choque é definido como um estado de hipoperfusão, caracterizado por pouca circulação de sangue, cujos principais tipos incluem o cardiogênico, o séptico e o hipovolêmico (decorrente de perdas severas de fluidos como sangue ou vômitos).

Fisiopatologia do Aporte Ativo de Sangue

Mecanismo da Hiperemia Ativa

A hiperemia, frequentemente referida na prática clínica como eritema, consiste no aumento do influxo sanguíneo para um determinado tecido ou órgão. Trata se de um processo essencialmente ativo, desencadeado pela vasodilatação arteriolar.

Esse mecanismo eleva o aporte de sangue oxigenado (sangue arterial) na microcirculação local, conferindo à região afetada uma coloração avermelhada intensa e aumento da temperatura local. A hiperemia ativa pode apresentar caráter fisiológico ou patológico.

Mecanismos da Hiperemia Fisiológica

A hiperemia fisiológica ocorre de forma totalmente orgânica e sem causar prejuízos ao organismo, manifestando se frequentemente em resposta a um aumento da demanda funcional ou metabólica de um tecido. Um exemplo típico desse processo ocorre durante a prática de exercícios físicos, momento em que o aumento do trabalho de contração muscular gera uma demanda significativamente maior de sangue para a musculatura esquelética ativa.

Além disso, esse tipo de hiperemia pode ser mediado por mecanismos neurogênicos, como no caso do rubor facial desencadeado por fatores emocionais ou timidez.

Outro estímulo comum é o aumento da temperatura corporal ou ambiental, que gera uma hiperemia fisiológica por meio da dilatação dos vasos sanguíneos periféricos para auxiliar na dissipação do calor.

Hiperemia Patológica e Sinais Inflamatórios

Em contraste com os processos normais, a hiperemia ativa que se desenvolve durante um processo de inflamação é classificada como hiperemia patológica, na qual ocorre a dilatação dos vasos e o consequente aumento da chegada de sangue ao local.

Nessa condição, o aporte sanguíneo aumentado é mediado por substâncias inflamatórias e clinicamente provoca rubor (vermelhidão) e calor na área afetada, que são considerados clássicos sinais cardinais da inflamação.

Por fim, diante de manifestações clínicas específicas como a hiperemia ocular, é necessário conduzir uma investigação cuidadosa, aferindo tanto a pressão ocular quanto a pressão sistêmica do paciente para descartar ou confirmar alterações locais e sistêmicas.

Respostas Vasculares ao Frio e Trombose

Diferentemente da vasodilatação induzida pelo calor, o organismo reage de forma oposta a temperaturas baixas. No frio, ocorre uma maior vasoconstrição, diminuindo o calibre dos vasos. Essa regulação visa a preservação térmica, pois no frio, o corpo prioriza a irrigação dos órgãos vitais e retira o sangue da periferia, o que pode conferir um aspecto cianótico à região periférica.

Além dessas respostas vasomotoras, o fluxo sanguíneo pode ser interrompido por condições patológicas obstrutivas. A trombose é caracterizada pela formação de um trombo, consistindo em sangue coagulado que fica parado e não consegue passar pelo vaso.

Classificação e Diferenciação das Hiperemias

O sistema cardiovascular possui a pequena circulação e é suscetível a diversos distúrbios hemodinâmicos, entre eles a hiperemia. Esse fenômeno pode manifestar se sob duas formas principais: ativa ou passiva. A diferenciação reside na dinâmica do fluxo: a hiperemia ativa decorre da chegada de sangue arterial, sendo caracterizada por um maior influxo sanguíneo para o tecido.

Por outro lado, a hiperemia passiva, comumente classificada na literatura médica como sinônimo de congestão, ocorre devido à redução da saída de sangue. Essa diminuição do efluxo de retorno venoso resulta no acúmulo de sangue venoso desoxigenado no órgão ou tecido afetado, diferenciando se claramente do processo ativo pelo seu mecanismo de retenção.

Fisiopatologia da Estase Sanguínea

Em condições fisiológicas, o sistema circulatório opera em um regime estacionário, onde o volume de sangue que entra em um órgão é equivalente ao que sai. No entanto, na congestão, esse equilíbrio é rompido: enquanto a chegada de sangue (influxo) permanece inicialmente normal, ocorre uma diminuição do efluxo (saída) de retorno venoso.

Como consequência direta dessa redução na saída, o sangue fica parado em estado de estase, concentrando se em determinados segmentos vasculares. Esse sangue parado é considerado congestionado, o que provoca a retenção e concentração de sangue venoso desoxigenado no tecido afetado, alterando a dinâmica hemodinâmica local.

Consequências Clínicas da Congestão

A redução da saída de sangue na congestão gera um aumento da pressão hidrostática na região afetada. Esse aumento da pressão interna no vaso sanguíneo predispõe ao extravasamento de líquidos para o interstício, resultando em edema. Paralelamente, o acúmulo de sangue venoso desoxigenado, que possui uma coloração azulada, compromete a oxigenação dos tecidos adjacentes.

A interrupção do fluxo de saída adequado culmina em um quadro de hipóxia, que pode evoluir para necrose isquêmica tecidual. Clinicamente, a alta concentração de hemoglobina desoxigenada manifesta se visualmente pela cianose, uma coloração azulada observada especialmente nas extremidades do paciente.

Classificação e Mecanismos da Congestão Localizada

A congestão, também denominada hiperemia passiva, é caracterizada por ser uma condição exclusivamente patológica. Ela pode ser classificada, conforme sua origem, em local ou sistêmica. A congestão localizada decorre da obstrução ou compressão mecânica de vasos sanguíneos, o que interrompe a passagem do sangue e diminui a circulação local.

É importante destacar que nem todo caso de sangue parado ocorre devido a um trombo; embora a trombose possa atuar como uma obstrução direta que impede o fluxo, a congestão também pode ser fruto de uma compressão física extrínseca dos vasos venosos. Ou seja, o sangue pode parar devido a uma obstrução sem que haja necessariamente a formação de um coágulo intravascular.

Além dos fatores mecânicos, existem gatilhos funcionais. Após a alimentação, o sangue é direcionado para a região gástrica para o processo de digestão. No entanto, realizar atividade física com esforço logo em seguida desvia o fluxo sanguíneo rapidamente para a musculatura, o que gera uma congestão local por um desequilíbrio de perfusão.

Mecanismo de Retorno Venoso e Insuficiência

O retorno venoso dos membros inferiores ocorre contra a força da gravidade, exigindo mecanismos eficientes para impulsionar o sangue de volta ao coração. Esse processo depende fundamentalmente da integridade das válvulas venosas e da contração da musculatura periférica. O desenvolvimento e o aumento dessa musculatura, especialmente na panturrilha, exercem uma força muscular propulsora que auxilia significativamente o retorno venoso. Para manter essa unidirecionalidade, as válvulas venosas devem se fechar e se unir perfeitamente após a passagem do sangue para impedir o seu retorno.

Diversos fatores podem comprometer essa dinâmica. O processo de envelhecimento, dilatação ou outras alterações estruturais e degenerativas na válvula podem prejudicar o seu fechamento e a coaptação, permitindo que o sangue retorne e resultando em insuficiência valvular. O refluxo decorrente dessa disfunção gera estase sanguínea crônica e congestão venosa, manifestando se clinicamente através de varizes e varicosidades, que por sua vez agravam o quadro. O retorno inadequado do sangue gera congestão e desoxigenação na região afetada.

A postura também desempenha um papel crucial, pois indivíduos que permanecem em pé ou sentados por longos períodos sem movimentação, ou mesmo em decúbito prolongado, favorecem a congestão venosa devido à ação da gravidade. Sem a ajuda da bomba muscular e com válvulas potencialmente incompetentes, o sangue tende a acumular se nos membros inferiores, perpetuando o ciclo de distúrbio hemodinâmico local.

Fisiopatologia da Trombose por Estase

A estase sanguínea prolongada é um gatilho direto para eventos vasculares graves. Um trombo é definido como um coágulo, e a trombose consiste na coagulação do sangue em vasos sanguíneos intactos (ressalta se que toda trombose é uma coagulação, mas nem toda coagulação é necessariamente decorrente de uma trombose). Durante a congestão, o sangue que fica parado pode se aproximar do endotélio da parede do vaso e se ligar a ele; se o sangue permanece estagnado, as plaquetas podem começar a se aderir à parede e levar à formação de um trombo, processo favorecido em indivíduos que permanecem em pé ou sentados por longos períodos sem movimentação.

A associação de sangue concentrado e desoxigenado com a pressão hidrostática elevada no vaso propicia o acúmulo e a formação de coágulos na parede vascular; esse mau funcionamento das válvulas e a estase resultante favorecem o desenvolvimento de trombose. Este ambiente hipóxico e de fluxo lento altera a dinâmica plaquetária normal, transformando um vaso previamente sadio em um sítio de formação de coágulo.

Além disso, após a realização de uma cirurgia, existe uma tendência de o sangue ficar parado, especialmente em cirurgias de grande corte que exigem imobilização prolongada. Por essa razão, pacientes submetidos a cirurgias de grande corte costumam tomar anticoagulantes como medida profilática essencial para evitar que a estase pós operatória culmine em fenômenos tromboembólicos.

Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva

De modo geral, a congestão sistêmica decorre de um quadro de insuficiência cardíaca, que ocorre quando o coração não consegue bombear o sangue para gerar a pressão necessária para a circulação. A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) recebe esse nome justamente porque a incapacidade de bombeamento resulta no acúmulo e congestão do sangue. Pelo fato de o coração ser composto por células permanentes, ele responde à sobrecarga de trabalho através de hipertrofia concêntrica, o que torna a camada muscular mais espessa e reduz o diâmetro da cavidade. Esse remodelamento prejudica a circulação local, reduzindo a complacência e o volume de ejeção sistólico.

Pacientes com pressão arterial elevada (hipertensão) impõem um desafio adicional, pois o coração necessita gerar maior trabalho muscular e pressão para bombear o sangue. Além da sobrecarga de pressão, a estenose ou alteração valvar pode impedir o movimento normal do fluxo, gerando o retorno ou refluxo sanguíneo, o que compromete a contratilidade e o direcionamento adequado do sangue.

Outras etiologias envolvem processos infecciosos que desencadeiam endocardite e inflamação miocárdica, causando danos às células cardíacas. Nesses quadros de infecção cardíaca, as bactérias podem formar um aglomerado no coração, agravando o prejuízo funcional e estrutural do órgão, consolidando o estado de insuficiência.

Fisiopatologia da Congestão Pulmonar

A insuficiência cardíaca congestiva se manifesta conforme a câmara afetada. O ventrículo esquerdo é responsável por bombear o sangue oxigenado para todo o corpo. Assim, a congestão decorrente da insuficiência cardíaca pode acontecer no ventrículo esquerdo ou no ventrículo direito, gerando consequências diferentes. Quando a congestão cardíaca ocorre no ventrículo esquerdo, geralmente o sangue congestiona nos pulmões.

Nesse estado de congestão pulmonar, há uma maior concentração de sangue nos vasos. Como o ventrículo esquerdo não consegue bombear adequadamente o sangue oxigenado para o corpo, isso acaba causando a congestão no pulmão; o acúmulo de sangue gera uma pressão elevada, resultando no desenvolvimento de hipertensão pulmonar.

Edema Pulmonar e Complicações Parenquimatosas

A hipertensão decorrente do acúmulo de sangue causa pressão nos vasos sanguíneos, levando ao desenvolvimento de edema pulmonar. Esse processo eleva a pressão hidrostática e força o líquido para os alvéolos, prejudicando gravemente as trocas gasosas. O acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares tem como consequência a dispneia.

A função respiratória piora se o pulmão estiver danificado, pois ele não conseguirá realizar as trocas gasosas de maneira adequada. Patologias crônicas ilustram esse dano: a tuberculose leva a um processo infeccioso e inflamatório no pulmão, enquanto na silicose (caracterizada por nódulos silicóticos ), o acúmulo de sílica leva à fibrose no órgão cicatrizado.

Falha Ventricular Direita e Fígado em Noz Moscada

O ventrículo direito bombeia o sangue desoxigenado para o pulmão. Na insuficiência ventricular direita, o sangue vindo do sistema porta, do fígado e dos membros inferiores acumula se na região inferior do corpo devido à falha no bombeamento para o pulmão. Essa falha ventricular direita gera um acúmulo de sangue concentrado que leva à congestão hepática e pode resultar em edema nos membros inferiores.

Assim, quando a congestão cardíaca ocorre no ventrículo direito, o sangue congestiona nos membros inferiores ou no fígado. Nesses casos, o fígado sofre congestão e adquire um aspecto patológico conhecido como fígado em noz moscada. Além disso, o fígado congestionado pode ficar edemaciado devido ao aumento de pressão no sistema porta.

Mecanismos da Dinâmica Microvascular e Pressões

O edema é definido como o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades corporais. Nesse processo patológico, os líquidos saem do vaso sanguíneo e ficam acumulados no tecido do órgão afetado. Sob condições normais, essa movimentação é governada pela Lei de Starling, que descreve o equilíbrio entre forças físicas opostas na microcirculação.

A pressão hidrostática representa a pressão exercida pelo líquido dentro do vaso e atua promovendo a saída do sangue do capilar; seu aumento faz com que o líquido saia do vaso sanguíneo por osmose e se acumule no tecido. Em contrapartida, a pressão gerada pelas proteínas plasmáticas, com destaque para a albumina (a principal proteína concentrada no vaso responsável por gerar essa pressão de retorno), é o principal mecanismo que faz o sangue retornar aos vasos capilares.

Edema Inflamatório e Consequências Clínicas

A principal causa de um edema é o processo de inflamação, que pode inclusive estar associado a uma resposta inflamatória silenciosa. Durante a inflamação após uma lesão, o corpo responde com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular; o extravasamento de líquidos, proteínas e células por diapedese leva ao acúmulo no interstício.

Esse líquido de edema inflamatório é mais amarelado e espesso devido à maior concentração de proteínas. Em casos específicos, como no pulmão, o acúmulo de líquidos prejudica a difusão e diminui a solubilidade do oxigênio, gerando repercussões clínicas importantes.

Comparação entre Edema Inflamatório e Não Inflamatório

O edema pode ser classificado em inflamatório e não inflamatório conforme sua origem. No edema inflamatório, ocorre a formação do exsudato, enquanto no não inflamatório, o resultado é o transudato.

A principal diferença reside na integridade da barreira endotelial e na concentração proteica do líquido extravasado.

Quatro Mecanismos Fisiopatológicos do Transudato

Diferente do processo inflamatório, a formação do transudato ocorre por desequilíbrios nas forças de Starling, mantendo a integridade endotelial.

• Aumento da pressão hidrostática: Resulta de obstruções venosas locais ou sistêmicas, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva.
• Diminuição da pressão oncótica: Pode decorrer de insuficiência hepática, inflamação dos glomérulos renais ou perda de proteínas; a perda de proteínas por alterações no rim resulta na diminuição da pressão oncótica, o que impede o retorno osmótico da água ao vaso.
• Retenção de sódio e água: Esta retenção eletrolítica de sódio e água pode causar edema e ocorrer em decorrência de uma insuficiência cardíaca ou por causa de uma lesão renal.
• Obstrução linfática: Uma alteração no sistema linfático pode levar ao desenvolvimento de edema ou de um linfedema; causas incluem a ressecção cirúrgica de linfonodos na mastectomia ou a elefantíase, que pode se manifestar em apenas uma das pernas.

Sinais Clínicos e Classificações Locais de Edema

O edema pode manifestar se de forma localizada ou generalizada, sendo que a apresentação sistêmica e disseminada recebe o nome específico de anasarca. Na prática clínica, o edema subcutâneo é frequentemente detectado ao se avaliar áreas sobre superfícies ósseas.

Para confirmar a ocorrência desse acúmulo, utiliza se o teste de pressão na pele, conhecido como sinal do cacifo. Esse sinal indica edema caso reste uma depressão após a compressão do local, o que demonstra o deslocamento físico do líquido acumulado.

Quando o excesso de fluido atinge as cavidades serosas, as denominações variam conforme a localização: o hidrotórax caracteriza se pelo acúmulo na cavidade torácica, enquanto o hidropericárdio ocorre na cavidade pericárdica. Identificar essas condições é fundamental para orientar a investigação de patologias renais, cardíacas ou hepáticas subjacentes.

Introdução à Trombose e Hipercoagulabilidade

O Fenômeno da Trombose em Vasos Intactos

Diferente da hemostasia fisiológica, a trombose é caracterizada pela coagulação do sangue dentro de vasos intactos. Para o raciocínio clínico, é fundamental notar que a formação de um coágulo normal decorrente de um corte no dedo não é considerada uma trombose, pois houve danificação do vaso com extravasamento de sangue. Portanto, a formação de um coágulo normal resultante de um corte no dedo não é considerada trombose, pois a integridade vascular foi rompida, diferenciando se do processo patológico obstrutivo.

Vários fatores predispõem o paciente a este estado de hipercoagulabilidade. Notoriamente, a trombofilia, a maior produção de fibrinogênio e o aumento no número de plaquetas são condições que favorecem a formação de trombos. Além dessas alterações hematológicas, fatores externos são determinantes: o uso de anticoncepcionais aumenta a produção de componentes que envolvem a coagulação, elevando significativamente o risco de eventos trombóticos.