Aula 9 Coração II

Semiologia Cardiovascular e Eletrocardiografia

Nesta aula, exploramos a semiologia cardiovascular integrando a fisiologia elétrica do eletrocardiograma aos eventos mecânicos do ciclo cardíaco. Iniciamos com a correlação entre as ondas do ECG e a dinâmica de sístole e diástole, destacando a importância desta última para a perfusão coronariana. Aprofundamos no exame físico, mapeando os focos de ausculta e a gênese das bulhas cardíacas, as quais decorrem obrigatoriamente do fechamento valvular. Abordamos as principais arritmias, como a fibrilação atrial, e as variações do ritmo sinusal. Por fim, detalhamos a semiologia dos sopros e sons acessórios, correlacionando os às grandes valvulopatias, cujos sinais clássicos — como o pulso parvus et tardus na estenose aórtica ou os epônimos da insuficiência aórtica — são cruciais para o diagnóstico clínico e o sucesso em avaliações.

Correlação entre Ondas Elétricas e Mecânica Cardíaca

O eletrocardiograma é o registro da atividade elétrica que precede os fenômenos mecânicos do coração. A onda P representa a despolarização atrial disparada pelo nó sinusal, sendo que a onda P, que deve ser simétrica em condições normais, antecede a contração dos átrios. Antes da atividade ventricular, o intervalo PR reflete o retardo fisiológico no nó atrioventricular, essencial para o enchimento adequado das câmaras.

O complexo QRS indica tanto a despolarização ventricular quanto a consequente contração dos ventrículos. Um detalhe importante é que a repolarização atrial ocorre simultaneamente ao complexo QRS; no entanto, ela não é visível no exame pois a massa ventricular é muito superior e sobrepõe o sinal elétrico atrial.

Para encerrar o ciclo, a onda T, que geralmente se apresenta de forma assimétrica, representa a repolarização ventricular. Essa sequência lógica garante que o estímulo elétrico coordene perfeitamente o relaxamento e a ejeção de sangue pelo miocárdio.

O Papel da Diástole na Perfusão Coronariana

Enquanto a sístole se concentra na ejeção de sangue para a circulação, a diástole é o período essencial onde ocorre o enchimento ventricular e, fundamentalmente, a perfusão das artérias coronárias. Diferente da maioria dos órgãos, o suprimento sanguíneo do próprio músculo cardíaco depende desse tempo de relaxamento para ocorrer de forma eficaz.

A duração do ciclo cardíaco é sensível à frequência: a redução da frequência cardíaca aumenta o tempo diastólico e o enchimento, enquanto na taquicardia, há um encurtamento predominante da diástole. Isso reduz o tempo de enchimento ventricular e a perfusão coronariana. No cenário do infarto agudo do miocárdio, a taquicardia compensatória pode agravar a isquemia miocárdica por aumentar a demanda de oxigênio e reduzir a oferta.

Além disso, o infarto é uma das causas de insuficiência cardíaca. Nesses casos, o organismo reage à queda do desempenho cardíaco, fazendo com que os pacientes apresentem uma ativação marcante dos sistemas simpático e adrenérgico para tentar manter a homeostase hemodinâmica.

Topografia Torácica e os Focos de Ausculta Cardíaca

Marcos Anatômicos e os Pontos de Ausculta

Para realizar uma ausculta cardíaca precisa, utilizamos marcos anatômicos fundamentais como a fúrcula esternal e o ângulo de Louis. O ângulo de Louis localiza se na altura da segunda cartilagem costal, servindo de guia essencial para identificar o segundo espaço intercostal, ponto de partida para localizar sistematicamente os focos de ausculta.

Os principais focos distribuem se pelo tórax em locais específicos: o aórtico situa se no segundo espaço intercostal direito e o pulmonar no segundo espaço intercostal esquerdo, ambos na linha paraesternal. Descendo pelo gradeado costal, encontramos o tricúspide no quinto espaço intercostal esquerdo (paraesternal) e o mitral no quinto espaço intercostal esquerdo, mas na linha hemiclavicular. Há também o foco aórtico acessório, posicionado no terceiro espaço intercostal esquerdo.

É vital compreender que os focos de ausculta não correspondem à posição anatômica exata das valvas. Em vez disso, eles representam os locais onde a reverberação sonora do fechamento de cada valva é captada com maior clareza na superfície torácica, permitindo a correta avaliação clínica.

Origem Dinâmica e Gênese das Bulhas Cardíacas

As bulhas cardíacas são geradas pelo fechamento das valvas, e nunca pela sua abertura. A primeira bulha (B1), sonorizada como "tum", corresponde às valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) e decorre do seu fechamento no início da sístole ventricular. Por outro lado, a segunda bulha (B2), sonorizada como "tá", corresponde às valvas semilunares (aórtica e pulmonar) e resulta do fechamento destas no início da diástole.

No exame físico, o ritmo cardíaco normal é descrito como regular, em dois tempos (B1 e B2), sem sopros. A regularidade implica que os intervalos entre os batimentos são constantes, sem variações inesperadas na cadência do coração.

Definição e Estímulos da Taquicardia Sinusal

A taquicardia sinusal é definida por uma frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto. Um ritmo é considerado sinusal quando há a presença de uma onda P indicando o comando elétrico correto, originado no nó sinoatrial. Fisiologicamente, o aumento da atividade do sistema simpático e a liberação de adrenalina são os estímulos diretos para essa aceleração.

Clinicamente, a taquicardia sinusal pode ser hiperfonética, apresentando sons cardíacos mais altos do que o normal. Esse mecanismo é ativado por situações cotidianas, como a atividade física ou a ocorrência de sustos.

Mecanismos Compensatórios e Causas Patológicas

Em cenários patológicos ou de estresse sistêmico, a taquicardia sinusal manifesta se como uma resposta compensatória essencial do organismo. Na presença de febre, por exemplo, o aumento da frequência cardíaca é considerado um mecanismo compensatório, elevando se em 15 batimentos por minuto para cada grau de temperatura acima do patamar basal.

Na anemia, a taquicardia atua de forma compensatória para elevar a circulação de sangue, suprindo a baixa oferta de oxigênio. Essa necessidade surge devido à redução de hemoglobina, que é a proteína responsável pelo transporte de oxigênio para os tecidos corporais.

Outra causa clássica é o hipertireoidismo, distúrbio no qual a glândula tireoide libera excesso de hormônios T3 e T4. Esse excedente hormonal estimula a parte simpática do organismo, podendo causar tanto taquicardia quanto quadros de hipertensão.

Definição e Apresentação Fisiológica da Bradicardia

A bradicardia sinusal é definida pela frequência cardíaca (FC) inferior a 60 bpm em literaturas clássicas, como o Porto, embora diretrizes mais recentes considerem o limite abaixo de 50 bpm. Fisiologicamente, esse quadro resulta do aumento do tônus vagal em conjunto com a redução do tônus simpático. Esse fenômeno é observado, por exemplo, durante o sono, quando a diminuição do metabolismo corporal gera bradicardia e hipotensão natural.

Em atletas de alto rendimento, a adaptação fisiológica permite que atletas apresentem uma frequência entre 48 e 50 batimentos por minuto sem repercussões negativas, pois a fase diastólica do ciclo cardíaco torna se mais longa. Contudo, a bradicardia torna se patológica se houver repercussão clínica grave; em idosos, uma FC de 40 bpm pode reduzir drasticamente o débito cardíaco e culminar em síncope.

Causas Farmacológicas e Endócrinas da Bradicardia

Para além das causas neurológicas, o hipotireoidismo é uma etiologia patológica central; nele, a redução do hormônio tireoidiano e da atividade simpática resulta em bradicardia e hipotensão.

No campo farmacológico, intervenções comuns incluem o uso de betabloqueadores, fundamentais na insuficiência cardíaca por bloquearem os receptores beta e reduzirem a frequência cardíaca. A amiodarona, utilizada no manejo de arritmias, segue o mesmo princípio de redução da frequência.

Adicionalmente, fármacos de sedoanalgesia como o fentanil ( tetanil ) e o midazolam ( idrazolan ) também podem induzir quadros de bradicardia no paciente.

Hipertensão Intracraniana e o Reflexo de Cushing

A hipertensão intracraniana (HIC) ocorre quando a pressão dentro do crânio está elevada. Diante desse aumento pressórico, o organismo recruta a bradicardia como um mecanismo compensatório fundamental para tentar manejar a perfusão cerebral sob estresse.

O sinal clínico clássico indicativo de HIC é a Tríade de Cushing, uma tríade composta por bradicardia, hipertensão arterial sistêmica e alteração do padrão ventilatório. É importante notar que diferentes condições clínicas, como problemas neurológicos específicos ou a cetoacidose diabética, apresentam padrões ventilatórios específicos que direcionam o raciocínio diagnóstico.

Conceito e Relevância das Extrassístoles

Por definição, uma extrassístole é um batimento cardíaco precoce. Esses batimentos ocorrem antes do tempo esperado e são habitualmente seguidos por uma pausa compensatória fisiológica. Essas alterações do ritmo podem ter origem atrial (também chamada de supraventricular ) ou ventricular.

Na prática clínica, a ocorrência de extrassístoles em até 10% dos batimentos cardíacos é considerada normal e geralmente não representa problema. Contudo, esses batimentos tornam se clinicamente relevantes se causarem sintomas ou forem muito numerosas.

Diferenças Supraventriculares vs Ventriculares

Para distinguir a origem das arritmias, correlacionamos a morfologia do traçado elétrico com a eficácia mecânica observada no pulso periférico.

A redução da amplitude no pulso ventricular decorre do enchimento incompleto das câmaras durante a diástole.

Gravidade Clínica e Ritmos de Parada

Em situações de extrema gravidade clínica, o reconhecimento imediato dos ritmos de parada cardíaca é vital. Os ritmos clássicos que definem essa condição são a atividade elétrica sem pulso (AESP), a assistolia, a taquicardia ventricular (TV) e a fibrilação ventricular (FV).

A fibrilação ventricular é formalmente classificada como um ritmo de parada cardíaca pois, durante sua ocorrência, o ventrículo perde a capacidade de se contrair de maneira coordenada, falhando em bombear sangue para a aorta. Devido a essa grave disfunção hemodinâmica, o paciente em fibrilação ventricular encontra se efetivamente em parada cardiorrespiratória.

Mecanismo Elétrico e Risco Trombótico

A fibrilação atrial é uma condição caracterizada pela perda da contração atrial efetiva. Nessa arritmia, o nó sinusal não é o responsável por gerar o estímulo elétrico cardíaco; em vez disso, qualquer miócito pode gerar o estímulo elétrico inicial. O átrio deixa de bombear e passa apenas a tremer, em uma atividade elétrica caótica (descrita como "saco de minhocas").

A ausência de fluxo organizado causa estagnação sanguínea, o que predispõe à formação de trombos atriais. O maior risco dessa dinâmica é que esses trombos podem se soltar e atingir a circulação cerebral, resultando em um consequente acidente vascular cerebral (AVC).

Achados Eletrocardiográficos e Clínicos

Repercussões na Elétrica e no Exame Físico

No eletrocardiograma, a fibrilação atrial manifesta se pela ausência de ondas P e um ritmo cardíaco irregularmente irregular, sendo que a onda T pode estar ausente ou invertida.

Clinicamente, a desordem elétrica causa um enchimento ventricular errático. Isso resulta em bulhas cardíacas de intensidade variável a cada ciclo. Quando os batimentos ocorrem de forma muito próxima, o preenchimento incompleto gera o déficit de pulso, no qual a frequência cardíaca auscultada é superior à frequência do pulso radial palpado.

Conceitos Básicos do Desdobramento de Bulhas

O desdobramento de uma bulha cardíaca é identificado na ausculta como um prolongamento do som final, assemelhando se à onomatopeia 'tla'. Esse fenômeno pode envolver a terceira (B3) e a quarta (B4) bulhas, além de ocorrer na primeira bulha (B1). No caso da B1, o desdobramento surge quando há um pequeno intervalo entre o fechamento das valvas tricúspide e mitral, sendo um achado fisiológico em 50% das pessoas.

A segunda bulha (B2) é composta pelos componentes aórtico e pulmonar, pesquisados em seus respectivos focos, e seu desdobramento é mais comumente percebido na área pulmonar. Dependendo da relação temporal entre esses componentes, o desdobramento de B2 pode ser classificado como fisiológico, constante, variável, fixo, paradoxal ou invertido.

Mecanismo Fisiológico do Desdobramento de B2

No ciclo cardíaco normal, a válvula aórtica geralmente fecha antes da válvula pulmonar. Durante a inspiração profunda, o aumento da pressão negativa intratorácica eleva o retorno venoso para o coração direito, alterando a frequência cardíaca. Esse maior volume de sangue no lado direito do coração atrasa o componente pulmonar da segunda bulha cardíaca (B2).

Como resultado, no desdobramento fisiológico, a válvula aórtica fecha antes da pulmonar durante a inspiração. É importante notar que a inspiração acentua os sons do lado direito do coração, enquanto os sons cardíacos do lado esquerdo suavizam se nesse mesmo momento. Já na expiração fisiológica, a ausência de interferência do retorno venoso faz com que as válvulas aórtica e pulmonar fechem de forma simultânea.

Desdobramentos Patológicos da Segunda Bulha

Principais Variações Patológicas

Alterações de condução e estruturais modificam o padrão de fechamento valvar. No bloqueio de ramo direito (BRD), o estímulo elétrico percorre o lado direito de forma mais lenta, atrasando a sístole e a diástole deste lado, o que resulta no atraso da abertura e fechamento da válvula pulmonar. Por fim, o bloqueio de ramo esquerdo (BRE) causa o desdobramento paradoxal da segunda bulha, caracterizado pelo fechamento da válvula aórtica após a pulmonar na expiração e pelo atraso do componente aórtico também durante a inspiração.

Na comunicação interatrial (CIA), condição em que o átrio direito e o esquerdo se comunicam de forma anormal, o sangue flui da esquerda para a direita devido à maior força e espessura do átrio esquerdo. Esse processo gera um atraso do componente pulmonar da segunda bulha, caracterizando um desdobramento fixo no qual o intervalo entre os componentes permanece o mesmo na expiração e na inspiração.

Fases de Enchimento e Gênese de B3

O ritmo cardíaco pode ser classificado em dois tempos, três tempos ou quatro tempos. Durante o ciclo, o enchimento ventricular é considerado um fenômeno totalmente passivo, sendo didaticamente dividido em fase de enchimento rápida e fase de enchimento lenta.

A fase de enchimento ventricular rápida é um processo passivo e é nela que ocorre a terceira bulha (B3). Clinicamente, a terceira ou quarta bulha cardíaca surge quando o ventrículo não consegue comportar o volume de sangue proveniente do átrio, o que pode indicar volume excessivo ou complacência diminuída da cavidade.

Clínica e Significado da Terceira Bulha

Ausculta e Diferenciação Clínica

Na prática clínica, é possível identificar a presença da terceira bulha (B3) durante a ausculta cardíaca. Ela é caracterizada como um ruído diastólico que surge logo após a segunda bulha (B2). No contexto do ciclo cardíaco, a B3 recebe a classificação de proto diastólica e pré sistólica, refletindo o momento exato de sua ocorrência.

A interpretação da B3 depende do perfil do paciente: ela pode ser fisiológica em crianças, gestantes e adultos jovens de até 40 anos. Contudo, torna se patológica em condições como insuficiência mitral ou miocardiopatia. Nessas situações clínicas, sua presença é classicamente associada ao ritmo de galope (galope de cavalo).

Mecanismo de B4 e Diagnóstico Diferencial

A quarta bulha (B4) é um ruído pré sistólico que ocorre muito próxima da sístole subsequente, especificamente durante a fase de enchimento ventricular lento e contração atrial. Sua gênese depende de uma contração atrial vigorosa contra um ventrículo rígido ou hipertrófico, o que gera a vibração característica.

Por essa razão fisiopatológica, a B4 está ausente em pacientes com fibrilação atrial, uma vez que não há uma contração atrial efetiva para produzi la. Na prática clínica, a diferenciação entre a terceira bulha (B3) e a quarta bulha (B4) apenas por meio da ausculta é extremamente difícil, desafiando até mesmo cardiologistas experientes.

Gênese e Mecanismos dos Sopros

O sopro cardíaco nada mais é do que a expressão sonora do fluxo sanguíneo turbulento ao passar pelas estruturas do coração. No total, o coração possui quatro válvulas e cada uma delas pode sofrer de dois tipos fundamentais de falhas funcionais: a estenose, que ocorre quando a válvula não consegue abrir adequadamente, ou a insuficiência, na qual a válvula não fecha de forma correta, permitindo o refluxo sanguíneo e a geração do som característico.

Além dos problemas valvares mecânicos, o sopro pode ser gerado simplesmente pela passagem do sangue por uma área estreita ou por uma área dilatada. Na avaliação clínica, é essencial observar para onde o som se propaga; os sopros podem irradiar para regiões específicas, como a fúrcula esternal, o epigástrio ou a axila, achados que direcionam o diagnóstico da lesão.

Identificação Temporal dos Sopros

Para identificação clínica, o uso do pulso radial simultaneamente à ausculta ajuda a determinar se os sons correspondem à sístole (B1) ou à diástole (B2). Os sopros sistólicos iniciam após ou junto de B1 e podem ser de ejeção ou de regurgitamento. Já os sopros diastólicos podem ser decorrentes de estenose ou de regurgitação, enquanto o sopro de maquinaria é classificado como contínuo.

Escala de Intensidade dos Sopros

A graduação clínica da intensidade dos sopros segue uma escala universal de cruzes que correlaciona a amplitude sonora com a extensão da área onde o som é captado.

O frêmito cardíaco é a percepção tátil das vibrações sonoras, marcando sopros de maior magnitude.

Manobras Clínicas e Sopro Inocente

Para distinguir a origem valvar de um sopro, utilizamos manobras dinâmicas. A manobra de Rivero Carvalho é considerada positiva quando o sopro se acentua na inspiração profunda. Isso ocorre porque essa manobra aumenta o retorno venoso fisiológico para as câmaras direitas, acentuando essas alterações; logo, os sopros de origem tricúspide pioram com a inspiração. Por outro lado, se o sopro cardíaco não sofre interferência da respiração, sua origem é provavelmente mitral.

É também essencial reconhecer o sopro inocente, achado clínico muito comum em crianças. Ele é definido como aquele sopro auscultado sem que haja quaisquer alterações associadas nos exames complementares, especificamente no eletrocardiograma ou no ecocardiograma.

Estenose Aórtica e Pulso Parvus et Tardus

A estenose aórtica representa a falha na abertura completa da valva aórtica, dificultando a passagem de sangue para a periferia. Atualmente, a causa mais comum desse enrijecimento valvar é a doença aterosclerótica ou calcificação, um processo que prejudica a mobilidade das cúspides. Diante dessa barreira física, o ventrículo esquerdo pode desenvolver uma hipertrofia concêntrica progressiva para gerar força e vencer a obstrução, o que frequentemente resulta no deslocamento do ictus cordis.

No exame físico, o achado clássico ocorre durante a sístole ventricular, manifestando se como um sopro sistólico de ejeção em formato de diamante ( crescendo e decrescendo ). Esse sopro é melhor auscultado no foco aórtico, com irradiação característica para as carótidas e fúrcula esternal. Outro sinal semiológico fundamental é o pulso periférico do paciente, tipicamente do tipo parvus et tardus, definido por ser retardado ( tardus ) e apresentar baixa amplitude ( parvus ).

Insuficiência Mitral e Sobrecarga Volumétrica Atrial

Na insuficiência mitral, a valva não fecha adequadamente durante a sístole, permitindo que uma parte do sangue retorne para o átrio esquerdo. Esse refluxo resulta na dilatação do átrio esquerdo devido à sobrecarga de volume e pode causar, retrogradamente, a congestão pulmonar. Clinicamente, as causas mais comuns são a doença reumática e a ruptura de músculo papilar após um infarto do miocárdio.

O exame físico revela um sopro sistólico audível no foco mitral, que classicamente apresenta irradiação para a axila. Pela sua característica e tempo no ciclo, esse sopro pode inclusive obscurecer a primeira bulha cardíaca (B1).

Fisiopatologia e Repercussões Hemodinâmicas

Mecanismos da Estenose Mitral

Na estenose mitral, a abertura valvar incompleta impede o fluxo livre de sangue do átrio para o ventrículo esquerdo durante a diástole. Esse obstáculo gera um aumento pressórico retrógrado, resultando em congestão pulmonar grave e no aumento progressivo do átrio esquerdo. É importante notar que o tecido atrial possui uma dificuldade intrínseca de sofrer hipertrofia significativa, tendendo predominantemente à dilatação e ao aumento de tamanho.

Diferente de outras condições, na estenose mitral pura o ventrículo esquerdo costuma funcionar de forma adequada, não se observando o seu aumento nas fases iniciais da doença. Além da congestão, a patologia manifesta se com alterações acústicas marcantes, como a hiperfonese de B1 e B2.

Ausculta e Sopro da Estenose Mitral

A Ausculta e a Dinâmica do Foco Mitral

Na estenose mitral, a ausculta é classicamente realizada no ápice cardíaco (foco mitral ventral) com possível irradiação para o apêndice xifoide. O achado mais característico é o ruflar diastólico, um sopro que pode vir acompanhado de um reforço pré sistólico, refletindo a dinâmica de enchimento ventricular dificultada.

Essa patologia pode alterar a intensidade das bulhas cardíacas, manifestando se como hiperfonese ou um timbre baixo em B1, que pode coexistir com o reforço pré sistólico. Do ponto de vista dinâmico, o sopro da estenose mitral reduz de intensidade tanto na inspiração quanto durante a manobra de Valsalva, facilitando o raciocínio clínico diferencial.

Fisiopatologia e Sopro da Insuficiência Aórtica

A insuficiência aórtica ocorre quando a valva aórtica não fecha adequadamente durante a diástole, causando refluxo para o ventrículo esquerdo do sangue que deveria seguir pela aorta. Esse volume extra gera uma sobrecarga mecânica crônica, resultando em hipertrofia seguida de dilatação do ventrículo esquerdo. Na prática clínica, a causa mais comum dessa condição é a doença reumática.

Na ausculta, o achado clássico é o sopro diastólico em decrescendo, apresentando um timbre aspirativo marcante. Esse sopro diastólico em decrescendo tem seu epicentro no foco aórtico e irradia se para a ponta do coração.

Hemodinâmica e Relevância em Provas

Do ponto de vista hemodinâmico, a insuficiência aórtica gera uma pressão arterial divergente marcante, na qual a pressão diastólica fica muito baixa em relação à sistólica. Em pacientes monitorizados na UTI, é possível suspeitar deste diagnóstico clínico ao analisar detalhadamente o contorno da curva de pressão arterial invasiva.

Esta é a valvulopatia que mais apresenta sinais semiológicos catalogados na literatura. Por conta dessa riqueza de achados físicos, a insuficiência aórtica é frequentemente associada a diversos sinais em questões de provas de residência, sendo costumeiramente o gabarito correto quando o enunciado detalha sinais físicos específicos.

Principais Sinais Semiológicos Periféricos

A insuficiência aórtica é marcada pela exuberância de achados no exame físico geral. O sinal de Quincke e o pulso de Corrigan são considerados sinais fundamentais para as avaliações clínicas dessa valvulopatia.

• Pulso de Corrigan ( martelo d'água ): caracterizado por pulsações arteriais de rápida ascensão e colapso súbito.
• Dança das carótidas: visualização de pulsações amplas e vigorosas na região do pescoço em pacientes com insuficiência aórtica.
• Sinal de Müller: consiste na pulsação síncrona do palato mole e da úvula.
• Sinal de Quincke: caracterizado pela pulsação visível do leito ungueal, que apresenta mudanças de cor, tornando se mais esbranquiçado.