Endocrinologia e Hepatologia em Pequenos Animais: Do Córtex Adrenal ao Parênquima Hepático

Equilíbrio Hormonal e Metabólico em Pequenos Animais

O funcionamento do organismo em pequenos animais depende de um equilíbrio hormonal rigoroso, exemplificado pelo eixo hipófise adrenal. Nesse sistema, o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) exerce o papel de estimular a produção de cortisol.

Além da regulação endócrina, o fígado atua como uma central metabólica vital para o corpo. Ele é responsável pela produção de bile e de fatores de coagulação, que são fundamentais para garantir a homeostase e o funcionamento metabólico adequado.

Introdução ao Hiperadrenocorticismo (Doença de Cushing)

O hiperadrenocorticismo, popularmente conhecido como doença de Cushing, é uma síndrome clínica definida pelos sinais resultantes do excesso crônico de cortisol circulante no organismo.

A origem dessa condição pode ser dividida em causas endógenas e exógenas. No hiperadrenocorticismo endógeno, a disfunção pode decorrer de um tumor hipofisário — frequentemente um microadenoma benigno — ou de um tumor localizado na glândula adrenal.

Quando o excesso de cortisol é provocado pela administração de medicamentos, a condição é classificada como hiperadrenocorticismo iatrogênico. O uso de corticoides exógenos, seja via oral (comprimidos), tópica (pomadas) ou injetável, produz exatamente os mesmos sinais clínicos observados nas formas endógenas da doença.

Eixo Hipófise Adrenal e Mecanismos de Feedback

1. Regulação Fisiológica: No eixo funcional, a hipófise produz o ACTH para estimular as glândulas adrenais a produzirem cortisol.
2. Disfunção no Tumor Hipofisário: O tumor hipofisário no hiperadrenocorticismo não responde ao feedback negativo do cortisol, mantendo a produção contínua de ACTH.
3. Resposta Adrenal ao Estímulo Hipofisário: No hiperadrenocorticismo hipofisário, a produção excessiva de ACTH pelo tumor estimula o aumento bilateral de ambas as glândulas adrenais.
4. Dinâmica do Tumor Adrenal: Quando há um tumor na adrenal, o excesso de cortisol circulante suprime a produção de ACTH pela hipófise saudável.
5. Atrofia da Glândula Contralateral: A redução do ACTH causada pelo tumor adrenal leva à atrofia ou redução da produção de cortisol pela glândula adrenal contralateral saudável.
6. Complicações Específicas: Enquanto tumores adrenais malignos possuem risco de metástase, macroadenomas hipofisários podem causar sinais clínicos neurológicos por compressão local.

Manifestações Clínicas e a Tríade Clássica

Reconhecimento do Paciente Cushingoide

A suspeita clínica de hiperadrenocorticismo em cães fundamenta se, obrigatoriamente, na presença da tríade clássica composta por poliúria, polidipsia e polifagia. Estes sinais são pilares fundamentais para o diagnóstico presuntivo da doença no dia a dia clínico.

O aspecto físico do animal é característico devido aos efeitos metabólicos do cortisol: ocorre uma redistribuição de gordura e perda de massa muscular, resultando em membros com musculatura reduzida e aspecto magro. Esse quadro contrasta com o ganho de peso e o desenvolvimento de um abdômen em barril, também descrito como abdômen penduloso ou abaulado.

No exame físico, a hepatomegalia é um achado comum, tornando o fígado frequentemente palpável. O acúmulo de gordura abdominal somado ao aumento do volume hepático comprime o diafragma, o que leva ao aumento da frequência respiratória. Além das alterações morfológicas, o excesso crônico de cortisol manifesta se sistemicamente através de fraqueza generalizada e baixa disposição do paciente.

Sinais Dermatológicos Característicos

• Telangiectasia: sinal clínico caracterizado por pele fina e veias proeminentes no paciente.
• Alopecia bilateral simétrica: perda de pelos no corpo que tende a poupar a cabeça e os membros do animal.
• Hiperpigmentação: escurecimento cutâneo frequentemente observado no hiperadrenocorticismo.
• Comedões: presença de pontos negros na superfície da pele devido às alterações hormonais.

Alterações no Leucograma e Enzimas Hepáticas

As alterações laboratoriais refletem a influência direta do excesso de cortisol no sistema hematológico e no metabolismo hepático.

Comorbidades Metabólicas e Urinárias

• Diabetes mellitus: o cortisol atua como um hormônio hiperglicemiante, tornando o hiperadrenocorticismo uma das causas possíveis para o desenvolvimento desta endocrinopatia.
• Hipotiroidismo secundário: o excesso de cortisol promove a supressão da glândula hipófise, interferindo diretamente na produção de TSH.
• Lipemia persistente: cães com a enfermidade costumam apresentar níveis elevados de lipídeos no soro, quadro que se mantém mesmo em estados de jejum.
• Alterações na concentração urinária: a redução da sensibilidade ao hormônio antidiurético (ADH) impede que o animal concentre a urina, gerando baixa densidade urinária e risco de desidratação secundária.
• Proteinúria: o aumento da pressão arterial sistêmica interfere na função do glomérulo, resultando na perda de proteínas pela urina.
• Parâmetros de densidade: a densidade urinária normal para a espécie canina varia entre 1,015 e 1,045, enquanto a densidade do plasma sanguíneo situa se entre 1,008 e 1,012.

Diagnóstico Funcional: Teste de Supressão com Dexametasona

1. Diferencial da Dexametasona: Este fármaco é o método mais utilizado para o diagnóstico pois é o único corticoide que não interfere na mensuração laboratorial do cortisol sérico.
2. Coleta Basal e Limitações: O protocolo inicia com uma coleta de sangue basal; contudo, este valor isolado não é diagnóstico para a doença, visto que o estresse crônico pode elevá lo.
3. Execução do Teste: Após a aplicação intravenosa de uma baixa dose de dexametasona, novas coletas de sangue devem ser realizadas exatamente 4 horas e 8 horas após a administração.
4. Resposta em Animais Normais: No paciente saudável, o corticoide aplicado suprime a produção de ACTH hipofisário, fazendo com que o cortisol reduza em 4 horas e permaneça baixo até 8 horas.
5. Diagnóstico de Hiperadrenocorticismo: A enfermidade é confirmada quando a dexametasona não consegue suprimir a produção de cortisol em até 8 horas, padrão observado tanto na origem hipofisária quanto adrenal.
6. Identificação de Tumor Hipofisário: Uma resposta específica onde ocorre a queda do cortisol em 4 horas seguida de um aumento (escape) em 8 horas é característica de tumor na hipófise.

Tratamento Clínico com Trilostano

Eficácia e Manejo do Vetoryl na Terapia Hormonal

O trilostano, frequentemente comercializado sob o nome Vetoryl, é o fármaco indicado para o tratamento clínico do hiperadrenocorticismo, sendo eficaz tanto na etiologia hipofisária quanto na adrenal. Seu mecanismo de ação baseia se no bloqueio da produção de cortisol, atuando de forma funcional sem causar danos estruturais à glândula adrenal. Embora o mitotano seja uma alternativa terapêutica, ele apresenta um custo elevado e maior incidência de efeitos colaterais, consolidando o trilostano como a principal escolha, sem substitutos de mesma eficácia.

O protocolo terapêutico inicia se com uma dose recomendada de 1 mg/kg, administrada duas vezes ao dia. A monitoração é um pilar fundamental do tratamento e deve ser realizada por meio do teste de estimulação com ACTH, iniciado alguns dias após o começo da terapia e mantido periodicamente. A dose é considerada adequada quando os níveis de cortisol estimulado estão dentro dos valores de referência específicos para pacientes em tratamento. Em situações onde o tutor não dispõe de recursos para a realização frequente do teste de ACTH, a monitoração pode ser baseada na evolução dos sinais clínicos do paciente.

Abordagem Cirúrgica: Hipofisectomia e Adrenalectomia

• Opções Terapêuticas: O tratamento do hiperadrenocorticismo pode ser realizado clinicamente, por meio do uso de trilostano, ou por abordagem cirúrgica.
• Hipofisectomia: Indicada para casos de origem hipofisária, essa cirurgia é realizada através do palato (céu da boca), porém não está disponível no Brasil.
• Tecnologia e Precisão: Fora do Brasil, a hipofisectomia utiliza monitoramento em tempo real para garantir precisão milimétrica durante o procedimento.
• Adrenalectomia: Em casos de tumor na adrenal, pode se optar pela remoção cirúrgica por via aberta ou videolaparoscopia, ou manter o tratamento clínico.
• Identificação Prévia: É fundamental identificar qual adrenal possui o tumor antes da cirurgia, uma vez que a presença de gordura e tecidos sobrejacentes dificulta a visualização transoperatória.
• Risco Cirúrgico: A adrenalectomia é considerada um procedimento de risco, apresentando uma taxa de óbito de aproximadamente 30%.

Hiperadrenocorticismo Atípico

O hiperadrenocorticismo atípico é caracterizado por casos em que o paciente apresenta os sinais clínicos clássicos da doença, porém os resultados do teste de estimulação com ACTH para a dosagem de cortisol permanecem dentro da normalidade.

Considerando que o cortisol é originado a partir do colesterol na glândula adrenal, o diagnóstico desta condição baseia se na mensuração de precursores hormonais. O principal marcador avaliado é a 17 hidroxiprogesterona, sendo necessário realizar o teste de estimulação com ACTH para mensurar seus níveis no organismo.

O manejo clínico do paciente com hiperadrenocorticismo atípico é realizado através da administração do fármaco trilostano. Ressalta se que, embora clinicamente relevante, este conteúdo específico não será cobrado na prova.

Sinais Clínicos e Hemograma de Addison

A deficiência de mineralocorticoides e glicocorticoides, como o cortisol e a cortisona, manifesta se clinicamente através de inapetência, letargia, depressão, fraqueza, vômito e desidratação. Outro sinal clínico comum são os tremores musculares, que podem ocorrer na forma de calafrios não constantes. Um marcador clínico importante para o diagnóstico é a observação de melhora do paciente após a administração de fluidoterapia ou de glicocorticoides.

No hemograma, o hipoadrenocorticismo pode se apresentar com uma anemia não regenerativa leve. No entanto, o achado laboratorial mais característico é a ausência de linfopenia e eosinopenia em um animal doente. Esse fenômeno sugere a falha na resposta de estresse adrenal, uma vez que o organismo não consegue produzir os hormônios necessários para gerar o padrão leucocitário esperado em situações de estresse.

Eletrólitos e a Relação Sódio:Potássio

A deficiência de aldosterona impede a retenção adequada de sódio, levando a desequilíbrios eletrolíticos que alteram a relação sódio:potássio.

Manejo da Crise Addisoniana e Diagnóstico

1. Estabilização com cloreto de sódio: O tratamento emergencial inicial para o hipoadrenocorticismo baseia se na fluidoterapia, sendo o cloreto de sódio a solução preferencial.
2. Manejo da hipercalemia e arritmias: É crucial monitorar a hipercalemia grave, que pode resultar em arritmias cardíacas potencialmente fatais durante a crise.
3. Suporte glicêmico: Em casos onde o paciente apresente hipoglicemia concomitante, deve se acrescentar glicose à fluidoterapia.
4. Diagnóstico definitivo via teste de estimulação com ACTH: O diagnóstico é confirmado quando o paciente apresenta níveis de cortisol persistentemente baixos devido à falha de resposta da adrenal ao estímulo.

Terapia de Manutenção e Monitoramento

Ajuste Terapêutico e Controle de Estresse

Para a manutenção do paciente com hipoadrenocorticismo, a hidrocortisona injetável é uma opção que supre tanto as necessidades glicocorticoides quanto mineralocorticoides. Na indisponibilidade desta, a dexametasona pode ser utilizada, embora possua efeito majoritariamente glicocorticoide. Na rotina domiciliar, a fludrocortisona (Florinef) é a medicação oral de escolha, administrada diariamente na dose padrão de 0,01 mg/kg.

Uma alternativa ao protocolo oral é o uso do pivalato de desoxicortisona (Zycortal), uma medicação injetável com intervalo de aplicação de aproximadamente 28 dias. É importante considerar que situações de estresse previsível, como viagens, exigem suporte adicional; nesses casos, cães com Addison podem necessitar de uma dose suplementar de prednisolona para garantir a estabilidade clínica.

O monitoramento contínuo é essencial para o sucesso do tratamento a longo prazo. O acompanhamento deve focar na normalização da relação sódio:potássio e na avaliação do leucograma, que servem como parâmetros laboratoriais fundamentais para confirmar se a reposição hormonal está adequada às necessidades do animal.

Alopecia X e Feocromocitoma

A Alopecia X é uma condição dermatológica de provável origem hormonal, sendo particularmente comum em cães da raça Spitz Alemão. Caracteriza se pelo fato de que os pelos que caem não voltam a crescer naturalmente, exigindo avaliação clínica e tricoscopia para o fechamento do diagnóstico. Quanto ao manejo, as opções terapêuticas incluem a castração e o procedimento de microagulhamento, o qual obrigatoriamente exige a anestesia do animal.

Diferentemente da Alopecia X, o feocromocitoma é um tumor que se desenvolve na medula da glândula adrenal. Esta neoplasia é clinicamente relevante por causar hipertensão arterial de difícil controle medicamentoso. O diagnóstico dessa condição pode envolver a realização de ultrassom da glândula adrenal para identificar a presença da massa tumoral.

Desordens Hepatobiliares: Definições e Bile

• Produção da Bile: sintetizada pelos hepatócitos no fígado e transportada através dos ductos hepáticos até a vesícula biliar.
• Hepatite: termo que define a inflamação restrita exclusivamente ao fígado.
• Colangite: inflamação que atinge apenas as vias biliares.
• Colangiohepatite: inflamação conjunta do fígado e das vias biliares, sendo a afecção hepatobiliar mais comum em gatos; na rotina clínica, é frequente o uso de colangite e colangiohepatite como sinônimos.
• Colestase: redução ou interrupção total do fluxo biliar, podendo decorrer de obstruções mecânicas, como a colelitíase ou compressões por linfomas.
• Mucele Biliar: condição de maior densidade e gravidade clínica quando comparada à lama biliar.
• Cirrose Hepática: estágio final de uma hepatite crônica, caracterizado por ser um processo degenerativo e irreversível.
• Microhepatia: redução do tamanho do fígado que pode ser causada por shunt portossistêmico, cirrose (hepatite crônica) ou displasia microvascular.

Classificação Fisiopatológica da Icterícia

1. Icterícia pré hepática: ocorre devido a processos de hemólise e não possui uma origem primária no fígado.
2. Icterícia hepática: decorre de um processo de colestase intra hepática localizado especificamente nos ductos hepáticos.
3. Icterícia pós hepática: caracteriza se pela obstrução do fluxo biliar após a saída do fígado ou diretamente na vesícula biliar.

Semiologia Hepática: De Náusea a Fezes Acólicas

As doenças hepáticas em cães e gatos manifestam se inicialmente por meio de sinais clínicos comuns e muitas vezes inespecíficos, como perda de apetite, vômito, diarreia, letargia, febre e desidratação. Em felinos, a náusea é um achado frequente que pode se manifestar especificamente como sialismo (salivação excessiva ou sialorreia). À medida que a patologia progride nestes pacientes, a maioria dos gatos apresenta hepatomegalia, podendo desenvolver icterícia.

No contexto dos cães, a poliúria e polidipsia (PUPD) são sinais multifatoriais marcantes, presentes em aproximadamente 75% dos casos de hepatite crônica ou cirrose. Outro achado relevante é a melena, definida como a presença de sangue digerido de coloração escura ou preta nas fezes. Nas afecções hepáticas, a ocorrência de melena pode ser causada por lesões na mucosa gastrointestinal.

Durante o exame físico e a palpação abdominal, o clínico pode identificar a hepatomegalia, que consiste no aumento do tamanho do fígado. Além disso, pode ser detectada a hepatodinia, termo utilizado para descrever a presença de dor no fígado durante a palpação.

Semiologia Hepática: De Náusea a Fezes Acólicas (cont. 2)

A observação da coloração das fezes é um passo crucial na semiologia hepática. A ocorrência de fezes acólicas, que possuem coloração cinza ou semelhante a cimento, é um indicativo direto de obstrução biliar. Nesses casos, o paciente apresenta obrigatoriamente icterícia, e o quadro deve ser manejado como uma urgência clínica.

Além da obstrução biliar, outras patologias podem levar ao desenvolvimento de icterícia em cães e gatos, como a leptospirose, a lipidose hepática ou infecções causadas por micoplasma.

Encefalopatia Hepática e o Ciclo da Amônia

Casos graves de doença hepática podem evoluir para a encefalopatia hepática, uma síndrome caracterizada por sinais neurológicos decorrentes do acúmulo e intoxicação por amônia na circulação sistêmica.

No metabolismo normal, as bactérias intestinais transformam a proteína ingerida em amônia. O fígado, então, desempenha o papel crucial de converter essa amônia em ureia para que ela possa ser eliminada. A encefalopatia manifesta se justamente quando o órgão não funciona adequadamente, resultando na incapacidade dessa conversão e no consequente aumento dos níveis de amônia no organismo.

Os sinais clínicos desse quadro incluem apatia, tremores musculares, ataxia, andar em círculos, confusão e coma. Um comportamento característico do paciente com essa intoxicação é o 'head pressing', o ato de pressionar a cabeça contra superfícies.

O manejo terapêutico para a encefalopatia hepática foca em reduzir a carga de amônia, utilizando para isso o uso de lactulona e o fornecimento de ração coadjuvante específica para animais hepatopatas.

Enzimas de Triagem vs. Função Hepática

Importante: Em casos de cirrose, as enzimas podem estar normais devido à substituição do tecido saudável por fibrose em vez de necrose ativa.

Marcadores de Função e Coagulação

• Marcadores de síntese: em casos de insuficiência hepática grave, substâncias como albumina, colesterol, ureia e glicose podem apresentar níveis diminuídos à medida que o quadro clínico se agrava.
• Variações da ureia: este marcador pode estar aumentado ou diminuído na doença hepática, variando conforme a gravidade do quadro.
• Achados urinários: a densidade urinária pode estar normal ou diminuída, enquanto a presença de cristais de biurato de amônio pode indicar amônia alta no sangue e, em filhotes, sugere a ocorrência de shunt portossistêmico.
• Uso da bilirrubina: não se recomenda a dosagem de bilirrubina em pacientes que já apresentam icterícia clínica visível, visando evitar custos desnecessários, pois o resultado será obrigatoriamente elevado.
• Hemostasia e coagulação: como o fígado produz a maioria dos fatores de coagulação, o paciente hepatopata pode apresentar diátese hemorrágica, caracterizada pela tendência ao sangramento.
• Avaliação pré biópsia: antes de realizar biópsias hepáticas, é fundamental avaliar o Tempo de Protrombina (TP), o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) e as plaquetas devido ao risco de sangramento.

Hepatite Aguda e Agentes Infecciosos

A hepatite aguda é caracterizada por um processo de necrose e reação inflamatória no tecido hepático. No diagnóstico laboratorial, observa se o aumento das enzimas Alanina Aminotransferase (ALT) e Fosfatase Alcalina (FA). A enzima ALT, especificamente, costuma apresentar se marcadamente elevada durante o quadro agudo.

Diversos agentes e condições podem desencadear essa patologia, como a toxoplasmose, a babesiose e infecções sistêmicas como a piometra. Em cães, a hepatite infecciosa canina manifesta se frequentemente com hepatomegalia, icterícia e diarreia.

Nos felinos, a Peritonite Infecciosa Felina (PIF) é uma causa relevante de hepatite, ocorrendo tanto na forma seca quanto na efusiva. Na PIF efusiva, ocorre o acúmulo de ascite ou efusão pleural, sendo o líquido coletado caracterizado por uma coloração amarela brilhante.

Hepatite Aguda e Agentes Infecciosos (cont. 2)

Diferentemente das intoxicações por plantas, que muitas vezes não cursam com aumento de temperatura, os agentes infecciosos causadores de hepatite aguda frequentemente provocam febre no paciente. Um exemplo relevante de etiologia bacteriana envolvida em doenças hepáticas caninas é a leptospirose.

A evolução clínica desses quadros de hepatite aguda é variável e, dependendo da gravidade do comprometimento do parênquima, o paciente pode progredir para encefalopatia hepática.

Colangiohepatite Felina e Marcadores Enzimáticos

A colangiohepatite aguda felina destaca se como uma importante afecção inflamatória, frequentemente desencadeada por infecções bacterianas ascendentes, sendo a Escherichia coli um agente comum. Diferente da forma crônica da enfermidade, a apresentação aguda manifesta se tipicamente com febre, servindo como um indicativo clínico relevante para a suspeita diagnóstica.

Para a confirmação da patologia, a biópsia hepática revela um infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico. No perfil bioquímico desses felinos, a enzima GGT (Gama glutamiltransferase) geralmente apresenta se significativamente aumentada, funcionando como um importante marcador laboratorial para a doença. O manejo terapêutico, diante da suspeita de colangiohepatite infecciosa, envolve obrigatoriamente o uso de antibióticos para combater o agente causal.

Hepatopatias Crônicas e Influência Genética

• Predisposição racial felina: Gatos da raça Persa apresentam maior predisposição ao desenvolvimento de hepatite crônica.
• Infecção por Fasciola hepatica: Este parasita pode acometer as vias biliares de gatos, sendo o diagnóstico realizado pela pesquisa de ovos nas fezes e o tratamento com Praziquantel.
• Manejo da hepatite crônica não infecciosa felina: O uso de corticoides é indicado como parte do protocolo terapêutico para esta condição.
• Influências genéticas e ambientais em cães: Raças como Doberman e Labrador podem apresentar acúmulo hereditário de cobre no fígado, enquanto a ingestão de aflatoxinas em rações a granel mal conservadas é uma causa importante de doença hepática crônica.
• Evolução para cirrose hepática: A hepatite crônica canina pode progredir para cirrose, estágio em que as enzimas hepáticas podem se normalizar devido à perda significativa de parênquima funcional.
• Cirrose pós parto: Manifesta se em cadelas mal alimentadas aproximadamente dois meses após o parto, decorrente da intensa depleção de proteínas direcionadas aos filhotes.

Ruptura do Sistema Biliar e Mucocele

A peritonite biliar é uma condição grave caracterizada como uma peritonite química decorrente do rompimento do sistema biliar. Considerada uma emergência cirúrgica em cães e gatos, essa ruptura pode ser desencadeada por traumas, como acidentes automobilísticos, ou por processos obstrutivos causados pela presença de colélitos (cálculos biliares) e mucocele biliar.

O diagnóstico de ruptura do sistema biliar é confirmado quando a análise laboratorial demonstra que a concentração de bilirrubina no líquido abdominal é superior à concentração de bilirrubina presente no sangue.

A mucocele biliar manifesta se pelo acúmulo de conteúdo extremamente viscoso e espesso que preenche a vesícula biliar. Em termos de manejo terapêutico, o uso de ácido ursodeoxicólico (Ursacol) é indicado para estimular o fluxo biliar, entretanto, sua administração é contraindicada em pacientes com obstrução biliar grave ou mucocele obstrutiva para não agravar o quadro. Durante a resolução cirúrgica por colecistectomia, é fundamental verificar se o ducto biliar remanescente está patente, garantindo que a bile flua adequadamente do fígado para o intestino.

Neoplasias Hepáticas e Lobectomia

• Apresentação Clínica: a icterícia não é considerada um sinal clínico comum ou frequente em casos de neoplasia hepática.
• Manejo Cirúrgico: neoplasias hepáticas que se apresentam como massa única em apenas um lobo podem ser tratadas com a remoção cirúrgica do lobo comprometido (lobectomia).
• Resposta Terapêutica: o colangiocarcinoma pode apresentar baixa resposta ao tratamento convencional com quimioterapia.
• Potencial Metastático: neoplasias hepáticas malignas em cães e gatos podem gerar metástases em outros órgãos, como os pulmões.
• Diagnósticos Diferenciais em Felinos: para um gato idoso e ictérico com enzimas hepáticas elevadas, as principais suspeitas incluem neoplasia hepática, obstrução biliar, lipidose hepática e colangio hepatite.

Shunt Portossistêmico: Fisiopatologia Vascular

1. Definição e Incidência: O shunt portossistêmico é caracterizado como a anormalidade vascular congênita mais comum que afeta o fígado.
2. Mecanismo Fisiopatológico: A condição ocorre através de um vaso anômalo que desvia o sangue da circulação portal diretamente para a circulação sistêmica, como a veia cava, sem passar pelo parênquima hepático.
3. Sinais de Desenvolvimento e Comportamento: Em decorrência do desvio, filhotes podem apresentar retardo no crescimento, comportamento sonolento e depressão.
4. Alterações Neurológicas: O quadro clínico frequentemente inclui tremores musculares e uma diminuição notável da resposta a estímulos externos.
5. Diagnóstico por Imagem: No exame de ultrassom, o fígado geralmente apresenta se com tamanho reduzido (microhepatia), sendo a tomografia computadorizada o exame recomendado para o planejamento cirúrgico.

Marcadores Clínicos e Diagnóstico do Shunt

O desvio portossistêmico congênito costuma manifestar sinais clínicos de encefalopatia hepática antes do primeiro ano de vida, com agravamento dos sinais neurológicos no período pós prandial devido ao aumento dos níveis de amônia. Raças como Yorkshire Terrier, Labrador e Schnauzer apresentam predisposição genética para a condição, que também pode estar associada ao criptorquidismo.

Em felinos, um sinal clínico característico é a presença de uma íris com coloração acobreada ou marrom brilhante. No âmbito laboratorial, a identificação de cristais de biurato de amônio na urina serve como um marcador altamente sugestivo desta patologia vascular.

Adicionalmente, o paciente pode desenvolver cálculos de urato de amônio. É importante destacar que esses cálculos são radiolucentes, não sendo visíveis em exames de raio X, embora possam ser prontamente detectados por meio da ultrassonografia.

Resolução Cirúrgica do Shunt

1. Tratamento Cirúrgico: A abordagem para o desvio portossistêmico (shunt) é essencialmente cirúrgica.
2. Mecanismo de Fechamento: A oclusão do vaso anômalo deve ser realizada de forma gradual, evitando interrupções súbitas de fluxo.
3. Dispositivos de Oclusão: São utilizados materiais como o anel ameroide ou o papel celofane para promover o fechamento progressivo do desvio.
4. Adaptação Vascular: O objetivo do fechamento lento é permitir a adaptação necessária da veia porta ao novo regime de fluxo sanguíneo.

Suporte Terapêutico e Nutricional Hepático

O manejo clínico da encefalopatia hepática fundamenta se em estratégias para reduzir a amônia de origem intestinal. Isso inclui a recomendação de dietas com baixo teor de proteína e o uso de lactulose, que atua transformando a amônia em uma substância não absorvível pelo intestino. É necessário cautela com a dosagem da lactulose, pois doses elevadas podem causar diarreia como efeito adverso. Adicionalmente, a neomicina em doses baixas pode ser utilizada para eliminar as bactérias intestinais produtoras de amônia.

Em relação ao suporte transfusional, bolsas de sangue estocadas em geladeira não devem ser utilizadas em pacientes hepatopatas, uma vez que o sangue armazenado acumula amônia com o tempo, agravando o quadro clínico. Já para o tratamento da lipidose hepática, especialmente em felinos, o pilar principal é garantir que o animal volte a se alimentar. Para isso, podem ser utilizadas sondas alimentares ou medicamentos orexígenos, que possuem a finalidade de estimular o apetite.

Como suporte terapêutico direto ao órgão, utiliza se o SAMe (S adenosilmetionina), um composto derivado da metionina. Entretanto, a administração direta de metionina pura é contraindicada em pacientes com o fígado comprometido, pois sua oferta sem processamento prévio pode agravar a intoxicação hepática.

Conclusão: Interações Endócrino Hepáticas

• Escolha de corticoides: Em pacientes com doença hepática, deve se preferir o uso de prednisolona em vez de prednisona, pois a prednisona exige metabolização pelo fígado para se tornar ativa.
• Impacto das endocrinopatias: Doenças endócrinas como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e hipertireoidismo podem causar alterações hepáticas secundárias.
• Direcionamento terapêutico: Quando ocorrem alterações hepáticas secundárias a endocrinopatias, o foco do tratamento deve ser a resolução da doença endócrina primária.
• Mecanismo do mitotano: O medicamento mitotano atua especificamente causando necrose na glândula adrenal.

O hiperadrenocorticismo causa aumento abdominal

O hiperadrenocorticismo promove uma alteração física marcante caracterizada pelo aumento abdominal. Esse sinal clínico ocorre especificamente devido ao acúmulo de gordura centrípeta no paciente.

Dicas Para Provas