Manejo de Afecções do Recém Nascido e Dermatologia em Ruminantes

Manejo de Recém Nascidos e Dermatopatias de Ruminantes

Nesta aula, abordamos o manejo clínico essencial de ruminantes, integrando os cuidados críticos da neonatologia às principais dermatopatias. Iniciamos explorando o período neonatal, onde a qualidade da colostragem e o manejo da acidose metabólica são vitais para a sobrevivência. Discutiremos como a desidratação severa altera o equilíbrio hidroeletrolítico, exigindo protocolos de fluidoterapia precisos para evitar complicações fatais, como a hipercalemia relativa. Na segunda parte, focamos na dermatologia, destacando a fotossensibilização hepatógena decorrente do acúmulo de filoeritrina após lesões hepáticas, além de diferenciar clinicamente afecções como a dermatofitose fúngica e a dermatofilose bacteriana. O domínio desses conceitos permite ao médico veterinário identificar rapidamente falhas de manejo e patologias cutâneas, aplicando intervenções que garantem o desenvolvimento saudável do rebanho.

Definições Temporais e Avaliação do Colostro

Compreender os marcos cronológicos e os critérios de qualidade do colostro é essencial para o sucesso do manejo neonatal na produção de ruminantes.

• Período Neonatal (Padrão): Tecnicamente definido pela maioria dos autores como os primeiros 28 a 30 dias de vida.
• Período Neonatal (Restrito): Algumas definições mais limitadas abrangem apenas as duas primeiras semanas.
• Aleitamento em Gado Leiteiro: Manejo que costuma variar entre 60 e 90 dias.
• Aleitamento em Gado de Corte: O bezerro permanece com a matriz por seis a sete meses no pasto.
• Brixímetro e Colostrómetro: Instrumentos fundamentais para realizar a medição da qualidade do colostro.
• Refratômetro: Ferramenta de precisão que requer calibração prévia com uma gota de água destilada.
• Critério de Qualidade: O colostro deve apresentar um valor mínimo de Brix de 22 para ser adequado.
• Método das Esferas: Técnica prática baseada na flutuação de pequenas esferas no líquido.
• Volume de Fornecimento: A quantidade recomendada é equivalente a 10% do peso vivo do bezerro.

Fisiopatologia da Acidose Metabólica Neonatal

Bezerros desidratados classicamente apresentam acidose metabólica decorrente de múltiplos processos patofisiológicos. Pela via renal, a diminuição da volemia e da pressão arterial reduz a perfusão dos rins, o que compromete a excreção de prótons (H+). Simultaneamente, a redução da perfusão celular leva ao metabolismo celular anaeróbico e à consequente produção de ácido lático, fator que agrava o estado acidótico do animal.

No trato gastrointestinal, a fermentação de lactose e de ácidos graxos de cadeia curta também contribui para a acidez. Além disso, ocorre uma perda significativa de eletrólitos pelas fezes diarreicas, incluindo sódio, cloro, potássio e o bicarbonato de sódio. Segundo a equação de Henderson Hasselbalch, essa redução direta do bicarbonato sérico é um fator determinante para a queda do pH sanguíneo.

A gravidade da acidose pode ser estimada pelo exame clínico: um bezerro com desidratação de 5% a 8% apresenta um déficit de bicarbonato entre 5 e 10 mEq/L, enquanto a desidratação de 8% a 12% indica um déficit de base estimado entre 10 e 15 mEq/L. Para o cálculo matemático preciso desse déficit, utiliza se o hemogasômetro, que mede as pressões parciais de CO2 e O2 no sangue.

Estágios Clínicos e Estimativa da Desidratação

A determinação do grau de desidratação é essencial para guiar a escolha da terapia e a via de administração dos fluidos.

• Sinais Gerais: A estimativa baseia se em sinais clínicos como enoftalmia (olhos fundos), alteração do turgor cutâneo (prega de pele persistente), mucosas secas, extremidades frias, taquicardia, taquipneia e oscilações na temperatura corporal.
• Até 5% (Leve): Um déficit de até 5% de desidratação pode ser manejado via oral se o animal ainda apresentar reflexo de sucção ativo e sem outros sinais sistêmicos.
• Entre 5% e 8% (Moderada): O bezerro apresenta sinais nítidos como olho fundo, mucosas secas, taquicardia, taquipneia, prostração e perda do reflexo de sucção; se o animal ainda deambula, mas exiba endoftalmia e mucosas secas, estima se que o grau de desidratação esteja entre 5% e 8%.
• Acima de 8% a 10% (Grave): Desidratações acima de 8% a 10% exigem intervenção intravenosa, sendo que em quadros superiores a 5% a hidratação endovenosa já pode ser necessária conforme a prostração.
• Superior a 15% (Crítico): Índices de déficit hídrico superior a 15% são frequentemente incompatíveis com a vida.

Antibioticoterapia e Riscos de Lesão Cartilaginosa

Após a estabilização hidroeletrolítica do neonato, o suporte farmacológico complementar deve ser avaliado com cautela. O tratamento com antibióticos pode ser instituído em bezerros em caso de suspeita de infecção ou septicemia, variando de acordo com o histórico epidemiológico da propriedade, visando o controle de patógenos prevalentes no ambiente.

Estratégias de Reidratação Oral e Intravenosa

A escolha entre a via oral e a intravenosa depende da gravidade do quadro. Para a reidratação oral, o acetato presente em determinadas formulações auxilia na absorção intestinal de eletrólitos. Uma alternativa eficiente é a receita do professor Júlio Augusto Neisboa, que combina cloreto de sódio, cloreto de potássio, acetato de sódio e glicose adicionados a 1 litro de água. É importante notar que a maioria das soluções comerciais contém glicose, embora a solução Hidrafite não a possua. Um ponto crítico de manejo é que o açúcar comercial (sacarose) não deve ser utilizado, pois o bezerro não o digere, levando à fermentação e piora da diarreia. Além disso, as diretrizes atuais de suporte nutricional recomendam que o fornecimento de leite não seja interrompido, desde que o animal ainda consiga mamar.

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Cálculo da Reposição Hídrica Total

O volume total de fluido a ser aplicado em um bezerro em 24 horas é calculado através da somatória de perdas totais, manutenção (mantença) e perdas contínuas. Para a reposição, utiliza se a regra de 10% do peso vivo para cada 10% de desidratação; assim, um bezerro de 40 kg com 10% de desidratação necessita de 4 litros e uma vaca de 500 kg com 10% de desidratação necessita de 50 litros.

A manutenção diária é estimada entre 60 a 80 mL/kg, sendo que 60 mL/kg corresponde a cerca de 6% do peso vivo, enquanto as perdas hídricas contínuas são estimadas em aproximadamente 20 mL por kg a cada 24 horas. É vital monitorar a velocidade de infusão, pois a administração de fluido em excesso e de forma muito rápida pode provocar edema pulmonar.

Correção de Acidose com Bicarbonato

Para corrigir a acidose metabólica, o cálculo do déficit de base deve ser preciso. No caso de bezerros neonatos, recomenda se o uso do fator de correção de 0,4, em vez de 0,6, garantindo uma margem de segurança maior para evitar superdosagens perigosas. Já para animais adultos, o fator utilizado é de 0,3, justificando se pelo fato de o adulto possuir proporcionalmente menos água corporal total do que o recém nascido.

Na prática, saiba que 1g de bicarbonato de sódio contém 12 mEq. Assim, ao utilizar uma solução a 5%, teremos 5 gramas de bicarbonato para cada 100 mL. A infusão intravenosa deve ser obrigatoriamente lenta e diluída; caso contrário, o excesso de bicarbonato pode converter a acidose em uma alcalose grave, resultando em distúrbios neurológicos e óbito do animal.

Nunca realize a administração por via oral em bezerros. O bicarbonato de sódio alcaliniza o abomaso, o que prejudica a coagulação e absorção do leite, comprometendo seriamente o suporte nutricional do neonato.

Transferência de Imunidade Passiva e Profilaxia

Manejo e Nutrição de Neonatos

A transferência de imunidade passiva é crucial e deve ocorrer nas primeiras horas, idealmente fornecendo colostro equivalente a 10% do peso vivo. Se a qualidade for baixa (abaixo de 22% no refratômetro de Brix ), é possível adensar o colostro com a adição de colostro em pó. Para a dieta subsequente, embora existam propriedades que pasteurizem leite com mastite, a conduta recomendada é o fornecimento de leite de alta qualidade ou de um sucedâneo (leite em pó) com boa capacidade de absorção.

O manejo ambiental também previne patologias. É essencial realizar a separação por faixa etária, evitando que animais mais velhos transmitam patógenos aos neonatos. Além disso, as instalações devem contar com cama seca de palha; o uso exclusivo de estrados de madeira sem forração prejudica o bem estar do bezerro ao deitar e favorece a hipotermia.

Mecanismo e Correção do Bebedor Ruminal

A síndrome do bebedor ruminal é uma falha metabólica e digestiva que compromete o desenvolvimento de neonatos ruminantes. Entenda a sequência da patogenia e as etapas para correção do quadro:

1. Etapa 1: Falha no reflexo de fechamento da goteira esofágica. Na síndrome do bebedor ruminal em bezerros, a goteira esofágica não funciona adequadamente, impedindo que o leite siga diretamente ao abomaso.
2. Etapa 2: Acúmulo e fermentação láctica. Grande quantidade do leite ingerido pelo bezerro acumula se no rúmen e sofre fermentação anômala.
3. Etapa 3: Acidificação do meio. A fermentação do leite resulta em pH ruminal ácido (em torno de 4.0). Este achado pode ser confirmado pela coleta de líquido ruminal via sonda gástrica, procedimento indicado para avaliação diagnóstica.
4. Etapa 4: Manifestação clínica. O animal apresenta desidratação intermitente e insucesso no desenvolvimento ponderal devido à má absorção e ao desequilíbrio metabólico.
5. Etapa 5: Intervenção terapêutica imediata. O tratamento envolve o esvaziamento do conteúdo ruminal via sonda e a realização de fluidoterapia corretiva.
6. Etapa 6: Reabilitação do manejo alimentar. Deve se realizar o fornecimento de leite em pequenos volumes utilizando bicos de fluxo reduzido para estimular o reflexo de sucção e o fechamento da goteira.

Identificação de Malformação Congênita Colorretal

Bezerros podem nascer com uma malformação congênita caracterizada por reto ou ânus não perfurado. Essa anomalia anatômica obstrui a passagem do mecônio e das fezes, o que compromete a saúde do neonato logo nas primeiras horas de vida.

A identificação rápida dessa condição, conhecida como atresia anal ou retal, é fundamental imediatamente após o parto. O diagnóstico precoce permite a realização de procedimentos corretivos necessários para desobstruir o trato gastrointestinal.

Mecanismo Geral da Fotossensibilização Cutânea

A fotossensibilização é uma síndrome decorrente do acúmulo de agentes fotodinâmicos na pele que, ao interagirem com raios ultravioletas (comprimento de onda acima de 320 nm), causam reações inflamatórias graves. Diferencia se da queimadura solar simples pela necessidade obrigatória do agente fototóxico para que a reação ocorra.

O agente fotossensibilizante presente na pele do animal pode ser aplicado, ingerido ou produzido de forma endógena pelo próprio organismo. Didaticamente, a síndrome pode ser classificada em primária, por síntese de pigmentos aberrantes ou Hepatógena (Secundária): É a forma mais comum na rotina clínica de ruminantes.

Fotossensibilização Primária e Síntese de Pigmentos

A fotossensibilização pode se manifestar sem que haja uma lesão hepática prévia, sendo classificada de acordo com a origem do agente fotodinâmico acumulado no tecido cutâneo:

• Primária: Geralmente de origem exógena, ocorre pela ingestão de plantas ou da aplicação de medicamentos que contenham agentes fotossensibilizantes. Exemplos incluem o Hypericum perforatum (Erva de São João), que possui hipericina; o Ammi majus e a salsa da primavera, que contêm furocoumarina; ou o Fagopyrum esculentum (trigo sarraceno), que possui fagopirina. Além de plantas, certas drogas e medicamentos aplicados podem atuar como agentes potencialmente fotossensibilizantes.
• Síntese de Pigmentos Aberrantes: Decorre de erros metabólicos genéticos e hereditários. Na porfíria eritropoética congênita, ocorrem alterações metabólicas nas uroporfirinas e coproporfirinas, transformando esses metabólitos em agentes fotossensibilizantes que geram lesões cutâneas graves. Certas linhagens de bovinos, como grupos da raça Limousin, apresentam alterações genéticas específicas nesse ciclo metabólico.

Fisiopatologia do Acúmulo de Filoeritrina

A fotossensibilização hepatógena (secundária) é classificada como o tipo mais comum na rotina clínica de ruminantes. Ela decorre de uma falha no processamento de pigmentos derivados da alimentação.

1. Etapa 1: A clorofila ingerida pelos ruminantes é metabolizada no rúmen e transformada em filoeritrina.
2. Etapa 2: Em condições fisiológicas normais, a filoeritrina é absorvida pela circulação sanguínea, direcionada ao fígado e eliminada através dos canais biliares para ser excretada através das fezes.
3. Etapa 3: Quando há lesão hepática ou obstrução biliar, o fígado e a vesícula biliar não conseguem realizar a excreção eficiente desse pigmento.
4. Etapa 4: Sem a via de eliminação biliar, a filoeritrina não é completamente excretada pelas fezes, acumulando se no sangue e nos tecidos do animal.
5. Etapa 5: O acúmulo de filoeritrina na pele resulta em fotossensibilização hepatógena ao interagir com a luz solar.
6. Etapa 6: A filoeritrina acumulada na pele atua como um potente agente fotossensibilizante que causa lesões cutâneas após a exposição actínica.

Alcaloides Pirrolizidínicos e Cirrose Hepática

A ingestão da planta Senecio spp. (senécio) é uma causa importante de lesão hepática em bovinos, pois possui alcaloides pirrolizidínicos tóxicos para os hepatócitos. Com o tempo, esse consumo crônico leva ao desenvolvimento de cirrose hepática, condição que pode evoluir para quadros neurológicos graves. Os cavalos também demonstram grande sensibilidade, frequentemente desenvolvendo cirrose ao consumirem feno contaminado por essa planta.

Além do Senecio spp., outras plantas como as do gênero Crotalaria e Heliotropium possuem o mesmo princípio tóxico capaz de lesar o fígado. No sul do Brasil, especificamente no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina, destaca se a Echium plantagineum como um agente relevante para a ocorrência dessas lesões.

Fotossensibilização por Brachiaria e Saponinas

A Brachiaria decumbens, capim de origem africana introduzido no Brasil, é a principal responsável pela fotossensibilização hepatógena em bovinos no território nacional. O mecanismo central dessa toxicidade envolve a presença de saponinas litogênicas, que causam lesões específicas nos ductos biliares. É importante notar que, nos estudos epidemiológicos, essas saponinas são consideradas mais relevantes que a esporidesmina na indução desse quadro no país.

Esse padrão de lesão biliar não é exclusivo da braquiária; outras plantas como Nolina texana (Dolorina Texana), Tribulus terrestris e gramíneas do gênero Panicum também podem induzir o mesmo problema hepático e biliar nos animais de produção.

Outros Agentes Hepatotóxicos e Fungos

Além das saponinas, o fungo Pithomyces chartarum, que pode crescer em pastagens de braquiária, produz a esporidesmina, uma toxina causadora de lesões hepáticas severas. Para o monitoramento preventivo, utiliza se o método wash, que consiste na lavagem do capim para a contagem de esporos do fungo. O espectro de agentes hepatotóxicos inclui ainda fungos como Fusarium e Aspergillus, bactérias e até o uso de corticoides.

Outros riscos ambientais incluem a ingestão de água contendo a alga Microcystis, que pode causar cirrose hepática. Já a planta Ammi majus é associada a surtos de fotossensibilização no Rio Grande do Sul, afetando bovinos, ovinos e aves.

Padrões de Lesões Cutâneas por Espécie

A inflamação cutânea decorrente da fotossensibilização manifesta se clinicamente com aumento da temperatura local. Observa se eritema, edema, formação de vesículas e posterior necrose cutânea. As lesões concentram se em áreas despigmentadas (brancas) ou com poucos pelos, onde o teor de melanina é menor.

Tais bolhas podem sofrer coalescência e se romper, resultando em áreas de pele expostas em carne viva. Em ovinos, o acometimento de úbere, focinho, orelhas e ao redor dos olhos é típico, e em ovinos, o edema facial severo é conhecido como "cabeção" ( bighead ). Em cavalos, as lesões manifestam se predominantemente na região do focinho.

Particularidades no Nelore e Diagnóstico Diferencial

Em zebuínos Nelore criados em pastagens de braquiária, a enfermidade pode apresentar emagrecimento progressivo e diarreia crônica, além de lesões na glândula mamária; nessas vacas, a dor e inflamação nas tetas dificultam a ordenha, causando retenção de leite e predisposição à mamite secundária. As lesões cutâneas no Nelore focam em focinho, orelhas e ao redor dos olhos, além da região vulvar.

O diagnóstico diferencial é crucial: as reações iniciais por dermatites alérgicas de carrapatos podem mimetizar a fotossensibilização. No exame físico, a presença de icterícia sugere comprometimento hepático, um sinal de alerta para a gravidade do quadro sistêmico.

Avaliação da Função Hepática e Condutas

Monitoramento Laboratorial e Manejo

A presença de icterícia sugere comprometimento hepático, que pode ser confirmado por provas de função como AST e GGT. A dosagem de filoeritrina sanguínea é outro método para avaliar disfunções como a cirrose, condição que geralmente cursa com redução de proteínas plasmáticas totais e de albumina, proteína sintetizada pelo fígado.

A conduta clínica exige a retirada imediata do animal da exposição solar, mudança da pastagem e alojamento em galpões protegidos. Como a barreira cutânea está danificada, é comum a ocorrência de infecções bacterianas; o tratamento requer o uso de antibióticos para infecções secundárias (preferencialmente fármacos que não sejam metabolizados pelo fígado).

Dermatofitose Fúngica e Caráter Zoonótico

A dermatofitose, popularmente conhecida como tinha, é uma infecção cutânea em ruminantes causada principalmente por fungos do gênero Trichophyton. Sua incidência é mais comum em bezerros entre dois meses e um ano de idade, especialmente sob regime de confinamento e durante o inverno. O agente etiológico sobrevive em fômites, que atuam como importantes meios de transmissão, e possui um período de incubação estimado em 1 a 4 meses.

Os sinais clínicos clássicos caracterizam se por lesões anulares (circulares), crostosas e acinzentadas localizadas na cabeça, pescoço, orelhas, focinho e região periocular. Embora essa distribuição seja a mais frequente, em animais adultos as manifestações podem ocorrer em qualquer região anatômica, embora sejam mais frequentes na cabeça e no pescoço.

A infecção possui caráter autolimitante, apresentando lesões que tendem a desaparecer de maneira espontânea com o tempo. Entretanto, o tratamento tópico com iodo a 1% ou hipoclorito a 0,5% pode ser realizado para acelerar a recuperação. É fundamental ressaltar que a dermatofitose é uma zoonose, podendo ser transmitida dos animais para os seres humanos.

Dermatofilose Bacteriana e Tufos em Pincel

A dermatofilose é uma enfermidade cutânea causada pela bactéria filamentosa Dermatophilus congolensis. Diferente da dermatofitose, que possui etiologia fúngica, esta infecção é de natureza bacteriana e afeta diversos hospedeiros suscetíveis, incluindo ovinos, caprinos, equinos, suínos e inclusive seres humanos.

As lesões são exsudativas e fortemente favorecidas por condições de alta umidade e chuvas frequentes. No diagnóstico clínico, observa se um achado característico: ao serem removidas, os pelos apresentam se aglutinados em tufos com aspecto de 'pincel'.

Ao contrário das infecções fúngicas, a dermatofilose é passível de tratamento com antibióticos devido à sua etiologia. O protocolo de escolha geralmente envolve a administração de penicilina associada à estreptomicina para a recuperação do animal.

Variantes do Papilomavírus e Manifestações Clínicas

A papilomatose bovina é uma enfermidade caracterizada pelo aparecimento de verrugas na pele e mucosas. Como existem diversas variantes do vírus, a identificação precisa de qual tipo de Papilomavírus Bovino ( BPV ) está envolvido na infecção requer a realização de testes de biologia molecular.

Cada variante manifesta se de forma distinta no rebanho. O BPV tipo 1 causa fibropapiloma de teto e pênis, enquanto o BPV tipo 2 provoca lesões na cabeça e no pescoço em animais geralmente menores de 2 anos. Nesses casos do tipo 2, as lesões costumam apresentar cura espontânea em um período de 1 a 12 meses.

Outras manifestações incluem os papilomas cutâneos planos, causados pelo BPV tipo 3, que, diferentemente de outros, raramente regridem espontaneamente. Já o BPV tipo 5 gera papilomas com formato semelhante a grãos de arroz, e o BPV tipo 6 é responsável por provocar lesões alongadas e hiperqueratóticas.

Desafios Diagnósticos e Abordagens Terapêuticas

A morfologia das verrugas é um fator determinante para o manejo clínico em ruminantes. Lesões com formato em flor são vantajosas, pois facilitam a biópsia ou a retirada de fragmentos para análise. Por outro lado, papilomas pequenos e achatados no úbere de vacas representam um desafio, tornando a coleta de material difícil de ser executada. Felizmente, muitas dessas lesões possuem caráter autolimitante, podendo apresentar regressão espontânea em um ano ou menos.

Quanto à abordagem terapêutica, a crioterapia é uma modalidade viável, assim como a auto hemoterapia, baseada na retirada de sangue do animal e sua reinjeção intramuscular. Outras opções incluem o uso de levamisole (um agente imunomodulador ) e a produção de vacinas autógenas, feitas com fragmentos do papiloma inativados por formol. O uso de clorobutanol (álcool presente no produto comercial Veruclin ) também é descrito, seguindo um protocolo de dose inicial e reforço após trinta dias.

Tristeza Parasitária e Infestações por Carrapatos

O carrapato comum dos bovinos, identificado cientificamente como Boophilus microplus ou Rhipicephalus microplus, causa prejuízos diretos e indiretos significativos. Em infestações graves, as fêmeas ingurgitadas ( teleóginas ) sugam um volume de sangue tão expressivo que podem provocar anemia primária severa. Além desse dano direto, o carrapato atua como o principal vetor dos agentes que compõem o complexo da Tristeza Parasitária Bovina (TPB).

A TPB envolve a transmissão da bactéria Anaplasma marginale (o gênero inclui também a espécie Anaplasma centrale ) e dos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina. Clinicamente, a infecção por esses agentes resulta em anemia acentuada e abortos em bovinos. É fundamental atenção especial à infecção por Babesia bovis, que pode desencadear acometimento cerebral ou encefalite, representando um risco crítico para a sobrevivência do animal.

Dermatites Parasitárias e Bacterianas em Ruminantes

As afecções cutâneas parasitárias exigem diagnóstico preciso para o manejo correto. O berne, causado pela larva da Dermatobia hominis, manifesta se com lesões nodulares e pode gerar dermatite em bovinos. Já para o diagnóstico da sarna, outro parasitismo cutâneo relevante, o procedimento padrão é a realização do raspado de pele. No campo bacteriano, bactérias do gênero Staphylococcus são comumente encontradas na pele, dada a grande diversidade de espécies desse agente.

Em ovinos, os Staphylococcus podem causar dermatite, sendo que o uso de máquinas de tosquia é um importante fator predisponente ao provocar microlesões e carregar patógenos. Nesses casos, o tratamento com tetraciclina costuma apresentar sucesso. Por fim, deve se atentar para a linfadenite caseosa, uma patologia crônica caracterizada por pneumonia e abscessos nos linfonodos submandibulares, pré escapulares e pré crurais.

Afecções Mamárias e Prepuciais em Bovinos

Recentemente, tem sido observado um tipo específico de lesão ulcerativa em vacas e novilhas, localizada na transição entre a região do teto e do úbere. Essas lesões são clinicamente graves e frequentemente levam ao descarte do animal. Estudos laborais associam esses quadros a microrganismos como Treponema e Staphylococcus, sendo que a bactéria Mannheimia haemolytica (também referida como remeia hemolítica ) foi identificada via swab em animais lesionados.

Além dessas infecções, a fotosensibilização severa em ruminantes, por vezes associada a quadros de leptospirose, também pode resultar em lesões nas tetas. No campo da reprodução, é importante monitorar touros que possuem o prepúcio longo. Devido à proximidade com o solo, esses reprodutores apresentam predisposição para o desenvolvimento de postite (ou corbuscite ), que consiste na inflamação do tecido prepucial.

Afecções de Cauda, Picadas e Malformações

Diferentes injúrias ambientais e congênitas podem impactar o rebanho. Picadas severas de abelhas, por exemplo, resultam em feridas exsudativas com pequenas bolhas que se rompem e expõem o tecido; o soro antiapílico humano demonstra potencial terapêutico nesses casos. Já as lesões na cauda de vacas podem ocorrer pelo fungo Ramaria flavobrunnescens em pastagens próximas a reflorestamentos de eucalipto. Em búfalos, embora existam lesões caudais vegetativas que evoluem para mumificação, pesquisas não confirmaram associação com este fungo ou com o eucalipto.

Outras condições regionais relevantes incluem a hipotricose congênita, em que bezerros nascem com ausência ou pouquíssimos pelos, e a alopecia caudal secundária à incontinência anal, devido ao escorrimento contínuo de fezes. Na rotina clínica de equinos, deve se sempre suspeitar de melanoma na região subcaudal ao examinar cavalos brancos (tordilhos).