Choque em Equinos: Fisiopatologia, Classificação e Abordagem Clínica

Introdução ao Choque em Equinos

O choque é definido como uma doença sistêmica caracterizada pelo desequilíbrio entre a distribuição e o consumo de oxigênio, o que impede sua adequada absorção e utilização pelas células. Esse estado crítico de hipoperfusão sistêmica ocorre fundamentalmente em nível capilar e celular por meio de alterações vasculares que comprometem a perfusão dos tecidos.

Na clínica veterinária, a espécie equina é considerada altamente sensível ao choque, o que se traduz em elevadas taxas de mortalidade. Embora todo evento de choque seja inicialmente reversível, a evolução do quadro pode progredir para um estado de dano celular irreversível, culminando na falência múltipla de órgãos.

Hemodinâmica e Dinâmica Vascular

O sistema vascular é organizado em dois compartimentos principais com funções distintas: o sistema arterial, responsável pela resistência vascular periférica por meio de vasoconstrição e vasodilatação, e o sistema venoso, que atua como um sistema de capacitância por ser mais calibroso e capaz de armazenar boa parte do sangue. A magnitude desse reservatório é tamanha que a rede capilar hepática de um animal tem capacidade para armazenar todo o volume de sangue corpóreo.

A dinâmica circulatória depende do débito cardíaco, definido pelo produto da frequência cardíaca pelo volume injetado, e de um controle fino da irrigação tecidual mediado por quimiorreceptores e substâncias reguladoras. Um mecanismo central nessa regulação são os shunts arteriovenosos; em condições fisiológicas, a presença de oxigênio estimula o fechamento desses shunts para garantir a perfusão capilar.

No entanto, em estados de choque, ocorre a perda do controle vascular fino, resultando no represamento de sangue na periferia. Já na fase inicial do choque, o sangue pode desviar dos tecidos através da abertura dos shunts arteriovenosos. Esse fenômeno também é um mecanismo fisiopatológico crítico na laminite, na qual a abertura dessas comunicações provoca isquemia do tecido lamelar por desvio do fluxo sanguíneo.

Classificação de Hinshaw e Cox

Classificação baseada na taxonomia de Hinshaw e Cox (1972) aplicada à medicina equina.

Diferenças Hemodinâmicas entre Tipos de Choque

• Choque Séptico: Representa a forma mais comum de choque observada na espécie equina, sendo classificado dentro da categoria de choque vasculogênico.
• Choque Distributivo: Única forma que apresenta vasodilatação e aumento da temperatura da pele, resultando em uma hipovolemia relativa pelo aumento da capacitância vascular e aumento inicial da contratilidade cardíaca para compensar a perfusão.
• Choque Hipovolêmico: Caracteriza se por vasoconstrição, pele fria e redução da pré carga e do débito cardíaco, sendo que a apresentação hemorrágica é pouco comum em cavalos se comparada aos pequenos animais.
• Choque Cardiogênico: Manifesta se com diminuição da contratilidade miocárdica, do volume bombeado e do débito cardíaco, o que provoca hipoperfusão tecidual, vasoconstrição e extremidades frias.

Causas Específicas e Anafilaxia

O choque obstrutivo compromete o preenchimento ventricular durante a diástole e reduz o débito cardíaco, podendo ser provocado por tamponamento cardíaco decorrente de alterações no pericárdio. Diferentemente de quadros onde a reposição volêmica é a prioridade, em casos de choque cardiogênico, a fluidoterapia em excesso é prejudicial ao paciente. É importante lembrar que, entre as classificações, o choque séptico ou distributivo permanece como o único que apresenta vasodilatação arterial.

A hipovolemia também pode decorrer do sequestro de líquidos para o terceiro espaço, como ocorre no lúmen intestinal, resultando em hemoconcentração. Em cenários hemorrágicos, o choque resultante de traumas graves evolui rapidamente para um estado irreversível. Um exemplo clínico crítico na espécie é a micose da bolsa gutural, que pode causar hemorragia abundante ao afetar a artéria carótida interna.

Quanto à anafilaxia, a espécie equina apresenta uma resistência elevada, tornando o choque anafilático um quadro pouco comum na rotina clínica. Curiosamente, o cavalo é o animal utilizado para a produção de soros antiofídicos e contra picadas de abelhas. Contudo, acidentes por picadas ou picadas de abelhas na região da cabeça são perigosos não necessariamente pelo choque sistêmico, mas pelo risco de edema facial e fechamento da glote.

Fase 1: Resposta Adrenérgica Compensatória

1. Detecção da crise: Barorreceptores no arco carotídeo identificam a queda na pressão arterial, enquanto quimiorreceptores detectam variações na osmolaridade plasmática e na concentração de CO2.
2. Resposta neuroendócrina: O hipotálamo processa esses estímulos e desencadeia uma descarga adrenérgica sistêmica.
3. Liberação de catecolaminas: Ocorre a secreção de noradrenalina e epinefrina para mediar a resposta de sobrevivência.
4. Aumento do tônus simpático: A ativação melhora o bombeamento cardíaco e eleva a resistência vascular periférica.
5. Redirecionamento de fluxo: A vasoconstrição periférica aumenta o retorno venoso, priorizando órgãos essenciais ao sacrificar o aporte para pele, músculos, ossos e rins.

Ativação Neuroendócrina no Choque

• Fase Adrenérgica: estágio inicial do choque focado na preservação do funcionamento de órgãos essenciais, como o coração, o pulmão e o sistema nervoso central.
• Catecolaminas: substâncias responsáveis pelo aumento do cronotropismo e do inotropismo cardíaco para manter a perfusão.
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: mecanismo que promove a reabsorção de sódio e água para sustentar o volume circulante, incluindo a liberação de aldosterona pela glândula adrenal.
• Hormônio Antidiurético (ADH): também denominado arginina vasopressina, este hormônio atua promovendo a absorção de água.
• Cortisol e Metabolismo: potencializa a ação das catecolaminas no miocárdio, aumentando a força de contração cardíaca, e pode gerar hiperglicemia através do catabolismo da glicose e da glicogenólise.

Fase 2: Descompensação e Vasoplegia

A fase descompensatória, ou fase dois do choque, ocorre quando os mecanismos de compensação falham em reverter o estado clínico do paciente. Em seu estágio inicial, essa fase é caracterizada por alterações isquêmicas e vasoconstrição, período no qual as células entram em isquemia e passam a liberar fatores pró inflamatórios na circulação.

A progressão do quadro leva à vasoplegia e à estase sanguínea periférica, alterando a dinâmica dos esfíncteres vasculares. Embora fatores sistêmicos, como a oxigenação sanguínea, atuem no fechamento dos esfíncteres pré e pós capilares, o acúmulo de fatores locais, como o CO2 e catabólitos, estimula a abertura dessas estruturas.

Como resultado dessa vasoplegia, os vasos retêm o sangue nos tecidos periféricos, o que impede o retorno venoso à circulação central. Esse represamento sanguíneo gera um estado de hipovolemia que consolida a falência circulatória típica da fase descompensatória.

Monitoramento da Perfusão e Consciência

O grau de consciência ou estado de alerta do cavalo atua como um reflexo direto da perfusão do sistema nervoso central durante o choque. Na fase inicial, caracterizada por uma intensa descarga adrenérgica, o animal pode apresentar se excitado ou até incontrolável. Contudo, é comum que os cavalos cheguem ao hospital já na fase dois, onde a baixa perfusão cerebral manifesta se através de letargia, comportamento obtuso ou estado obnubilado, sinais que persistem e se agravam na fase três.

Além das alterações mentais, o exame físico revela sinais críticos de má perfusão e resposta sistêmica. A vasoconstrição periférica frequentemente resulta em pele fria, enquanto a descarga adrenérgica motivada pela dor pode desencadear sudorese fria. Alterações vasculares, como vasos engurgitados e mucosas congestas, também são típicas, acompanhadas por sinais de falência sistêmica incipiente, como a produção de urina diminuída (oligúria).

Embora o monitoramento hemodinâmico ideal inclua a avaliação cardíaca, a detecção de alterações específicas em cavalos é desafiadora na rotina clínica. A complexidade de realizar exames como ecocardiograma e eletrocardiograma em condições de campo torna a observação minuciosa dos parâmetros de consciência e perfusão periférica ainda mais indispensável para o diagnóstico das fases do choque.

Função Renal e Débito Urinário

• Perfusão Renal: Os rins recebem aproximadamente 20% do débito cardíaco total para o processo de filtração.
• Oligúria: A redução significativa do volume urinário constitui um dos principais sinais clínicos indicativos de choque.
• Monitoramento Clínico: A produção urinária é um parâmetro fundamental para monitorar a reversão dos estados de hipoperfusão e hipovolemia.
• Produção Normal: A média de produção urinária fisiológica de um cavalo adulto é de aproximadamente 20 a 25 litros por dia.
• Sinal de Reversão: A retomada da produção de urina pelo animal sinaliza que o quadro de choque está sendo revertido com sucesso.
• Perda Patológica: Em contextos clínicos graves, o animal pode apresentar perdas patológicas acentuadas de até 2 a 3 litros por hora.

Marcadores Laboratoriais e Hepáticos

O aumento do ácido lático em quadros de choque funciona como um indicador indireto de má perfusão, não sendo o causador direto da acidose metabólica.

Etiologia do Choque Séptico

Principais Gatilhos e Vulnerabilidades na Espécie

Os quadros de cólica representam a principal causa de choque e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) na espécie equina. Outra etiologia crítica é a retenção de membranas fetais em éguas, que resulta na absorção maciça de toxinas bacterianas pela mucosa uterina. Diferente das vacas, as éguas apresentam maior sensibilidade a essa retenção, podendo manifestar sinais de dor em apenas 12 horas, com frequente evolução para choque séptico e laminite grave nos quatro membros.

Em potros neonatos, a imaturidade do sistema imune os torna mais vulneráveis ao choque séptico, sendo as vias umbilical, respiratória e digestiva as principais portas de entrada para patógenos.

Clinicamente, o choque séptico é caracterizado por uma hipotensão arterial persistente que não reverte apenas com a administração de fluidoterapia. O quadro costuma evoluir em um período de 24 a 48 horas, afetando órgãos vitais como baço, pulmão e coração. Apesar da gravidade, o quadro é passível de reversão caso manobras clínicas ou cirúrgicas sejam implementadas ainda na fase inicial da afecção.

Cadeia da Endotoxemia (LPS)

1. Influxo de lipopolissacarídeo (LPS) proveniente de bactérias Gram negativas, destacando se o Lipídio A como sua porção tóxica.
2. Atividade das células de Kupffer no fígado, que agem como barreira capturando moléculas de LPS da corrente sanguínea.
3. Ligação do LPS aos receptores CD14 e Toll like 4 (TLR4) presentes na membrana dos macrófagos.
4. Liberação de citocinas pró inflamatórias, como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina 6 (IL 6), após a ativação macrofágica.
5. Vasodilatação venosa e aumento da permeabilidade vascular por ação direta das toxinas bacterianas nos receptores vasculares.
6. Progressão para edema sistêmico, redução do retorno venoso, disfunção de órgãos e possível evolução para coagulação intravascular disseminada (CIVD).

SIRS e Falência Múltipla (MODS)

A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) em equinos é caracterizada clinicamente por alterações térmicas, como febre ou hipotermia, e mudanças no perfil leucocitário. A leucocitose ou leucopenia observadas são frequentemente marcadas por neutropenia ou neutrofilia acompanhadas de desvio à esquerda.

A progressão dessa síndrome pode levar à Falência Múltipla de Órgãos (MODS), que representa a fase final da resposta inflamatória sistêmica. Em equinos, a MODS é considerada um estado quase irreversível após a ativação generalizada das cascatas de inflamação e coagulação, comprometendo diversos sistemas vitais simultaneamente.

As manifestações clínicas da falência de órgãos incluem o trato gastrointestinal, com o surgimento de íleo adinâmico e refluxo enterogástrico abundante, e o sistema de hemostasia, através da coagulação intravascular disseminada (CIVD). No sistema musculoesquelético, a laminite destaca se como uma manifestação específica e comum da MODS, exigindo o monitoramento constante da temperatura e do pulso do casco em cavalos com quadros de choque.

Critérios de SIRS e Modulação Inflamatória

• Critérios diagnósticos de SIRS: a classificação é estabelecida quando o equino apresenta alterações em dois ou mais parâmetros, incluindo temperatura retal, frequência cardíaca, frequência respiratória e contagem de leucócitos.
• Progressão para MODS: o choque sistêmico, em seu estágio final, pode evoluir para a falência múltipla de órgãos.
• Efeito da Acetilcolina: este neurotransmissor possui uma função anti inflamatória importante ao inibir a ativação e a liberação de citocinas.
• Influência Alfa adrenérgica: o sistema alfa adrenérgico atua de forma oposta, estimulando a liberação de substâncias pró inflamatórias.
• Modulação Beta adrenérgica: fármacos beta adrenérgicos podem ser utilizados para mitigar o processo inflamatório, uma vez que inibem a liberação de citocinas pelos macrófagos.

Protocolo de Estabilização e Fluidoterapia

1. Manutenção das vias aéreas e oferta de oxigênio de suporte como etapas iniciais na estabilização do paciente.
2. Canulação de vaso e início imediato da fluidoterapia utilizando Ringer com lactato ou solução salina hipertônica a 7,2%.
3. Indicação de oxigenoterapia específica para animais com dificuldade respiratória ou presença de líquido em cavidade torácica.
4. Realização de tifoscentese em casos de timpanismo do ceco para favorecer a respiração e otimizar o retorno venoso.
5. Correção da causa primária e consideração de transfusão sanguínea em choques hemorrágicos, observando a complexidade do volume necessário (cerca de 10 litros).
6. Aplicação de crioterapia como medida altamente eficiente para prevenir ou tratar a laminite decorrente do quadro sistêmico.

Farmacologia Aplicada ao Choque

Considerações farmacológicas para o manejo do choque e endotoxemia em equinos.

Inotrópicos e Vasopressores

Desafios do Suporte Hemodinâmico e Infusão Contínua

O uso de substâncias inotrópicas e vasopressoras na medicina equina é um recurso valioso para a estabilização hemodinâmica, embora sua implementação seja dificultada pela necessidade de infusões contínuas e pela complexidade de administração em condições de campo. Inotrópicos como a dopamina e a dobutamina são indicados para melhorar a contratilidade cardíaca, permitindo uma resposta mais eficiente em estados de hipoperfusão.

Entre os vasopressores, a noradrenalina é preferível em situações de choque por promover vasoconstrição e possuir efeito beta adrenérgico. Já a adrenalina tem indicações específicas e urgentes, sendo o fármaco padrão para o tratamento de choque anafilático e edema de laringe na espécie.

A escolha desses fármacos deve considerar os riscos de segurança para o paciente e para a equipe, uma vez que a administração de adrenalina e noradrenalina em cavalos apresenta risco de causar excitação e agitação severa no animal.

A enzima GGT (Gama glutamiltransferase) é utiliz

A enzima GGT (Gama glutamiltransferase) desempenha um papel relevante no monitoramento laboratorial de equinos, sendo um marcador importante para a avaliação do dano orgânico secundário. Em grandes animais, a mensuração dessa enzima é utilizada especificamente para monitorar a função biliar e a função hepática, permitindo identificar possíveis comprometimentos nesses sistemas durante a evolução do quadro clínico.

Dicas Para Provas